Elektro(pato)fyziologie Tvorba a vedení vzruchu v srdci Poruchy rytmu Klidové membránové napětí – pro jeden iont • Nernstova rovnice – Pro více iontů • Goldmannova rovnice • Určeno: – fixními anionty intracelulárně – permeabilitou membrány • tj. hustota a vrátkování kanálů – Na+/K+-ATP-ázou Srdeční automacie • Podstatou je fyziologická nestabilita membránového potenciálu P buněk SA uzlu membránovýpotenciál(mV) čas (s) 0 -40 -80 prahový potenciál membránovýpotenciál(mV) čas (s) 0 -50 -90 absolutní refrakterní fáze buňka SA uzlu kontraktilní myocyt kanály pro kationty (zejm. Na+) kanály pro Ca2+ relativní refrakterní fáze 250ms klidový potenciál akční potenciál kanály pro Na+ kanály pro Ca2+ kanály pro K+ Na+/K+ ATP-áza Na+/K+ ATP-áza Mechanismus kardiomyocytární činnosti • Elektrické aktivity srdečního svalu se zúčastňují tři kationty, které jsou přítomny jak v extra- tak v intracelulární tekutině: Na+, K+ a Ca2+. Na+ a Ca2+ jsou přítomny především v ECT (Ca2+ rovněž v endoplasmatickém retikulu) , K+ v ICT • V průběhu rychlé depolarizace kardiomyocytu (fáze 0) se při napětí -65 mV otevírají napěťově řízené sodíkové kanály (INa). Následný vtok Na+ vede k depolarizaci až do kladných hodnot (cca +40 mV) a uzávěru Na+ kanálů. • Fáze 1 znamená částečnou repolarizaci, jejímž podkladem je difúze K+ specifickými iontovými kanály (Ito – „transient outward“). K+ difunduje zároveň podle elektrického i chemického gradientu. Zároveň se otevírají vápníkové „longlasting“ kanály (ICa-L). Během fází 0-2 jsou buňky srdečního svalu necitlivé k jakémukoli novému elektrickému signálu – refrakterní perioda. • Během fáze 2 („plateau“) je protrahovaná depolarizace udržována influxem Ca2+ skrze ICa-L kanály. Na rozdíl od INa nebo Ito, kanál ICa-L je řízen jak napětím, tak receptorovým mechanismem, kterým působí vegetativní nervová signalizace. Ca2+ se váže na ryanodinový receptor sarkoplasmatického retikula, odkud se uvolňuje velké množství Ca2+ iontů do cytoplasmy. Ca2+ se dále váže na troponin který následně změní svoji konformaci a přestane blokovat vazbu mezi aktinem a myosinem. Následuje kontrakce svalového vlákna tak jako u jiných typů svalu. Otevírá se další, „opožděný“ typ K+ kanálu (IK). • Nakonec, poté co se uzavře Ca2+ kanál, výtok K+ sníží napětí v kardiomyocytu ke klidovým hodnotám (fáze 3). • V čase mezi repolarizací a další depolarizací jsou Na+ ionty pumpovány ven z buňky výměnou za K+ Na/K ATP-asou (3:2). Některé Na+ ionty se vracejí do buňky výměnou za Ca2+ prostřednictvím specifického výměníku. Vápník je zároveň aktivně pumpován do sarkoplasmatického retikula. Srdeční sval je ve fázi relaxace. Časoprostorová koordinace změn potenciálu Elektrické vlastnosti • Stejně jako u ostatních vzrušivých tkání, změny extracelulární koncentrace K+ ovlivňují klidový membránový potenciál srdečního svalu, zatímco změny vnější konc. Na+ ovlivňují velikost akčního potenciálu • Pro membránové akční napětí srdečních buněk je typická rychlá depolarizace, plató a pomalá repolarizace • Počáteční depolarizace je způsobena tokem Na+ rychle se otevírajícími sodíkovými kanály. • Proud Ca2+ pomaleji se otevírajícími kanály je odpovědný za fázi plató • Repolarizace se děje proudem K+ z buňky • Součet elektrické aktivity všech srdečních buněk lze extracelulárně snímat jako elektrokardiogram Převodní systém srdce • SA uzel – internodální síňové spoje • Bachmann, Thorel, Wenckebach • Síňokomorová (AV) junkce – AV uzel – Hissův svazek (jediná vodivá tkáň mezi síněmi a komorami) • Tawarova raménka – pravé – levé • přední a zadní fascikulus • Pukryňova vlákna Vedení mezi kardiocyty • gap junctions – mezibuněčné kanály (d=1.5 - 2nm) – přestup iontů a malých molekul (<1kDa) – 4 – 6 podjednotek connexinu Klasifikace poruch srdečního rytmu = tj. arytmií • (1) podle důsledku – tachykardie (>100/min, pravidelná), tachyarytmie (nepravidelná) – bradykardie (<60/min, pravidelná), bradyarytmie (nepravidelná) • (2) podle původu – supraventrikulární – ventrikulární • (3) podle patogeneze – poruchy tvorby vzruchu • homotopní • heterotopní (ektopie) • chaotické (flutter, fibrilace) – poruchy vedení • blokády • preexcitace • (4) podle etiologie – kardiální • ischemie, remodelace při selhání a vadách (hypertrofie, dilatace), – extrakardiální • elektrolytové dysbalance, hypoxie, poruchy ABR Poruchy tvorby vzruchu • Homotopní automacie = v SA uzlu – fyziologická • sinusová tachy/bradykardie jako následek aktivace autonomního nervového systému • bradykardie sportovců • respirační arytmie – patologická • sinus arrest – občasný výpadek následovaný uniklým stahem • syndrom nemocného SA uzlu (SSS) – záchvatovitá bradykardie event. střídaná paroxysmy tachykardie A - sinus arrest následovaný uniklým stahem B - sick sinus syndrom Poruchy tvorby vzruchu • Heterotopní automacie = mimo SA uzel • zdrojem automacie jiné místopřevodního systému popř. kontraktilní myocyty – pasivní = uniklý rytmus • nahrazuje chybějící činnost SA uzlu – při sinus arrest nebo poruchách AV vedení – vede k bradykardii – aktivní • extrasystoly • spuštěná aktivita – viz dále A - pasivní heterotopní (uniklý) rytmus Extrasystoly • Síňová • Junkční – nemají vliv na hemodynamiku – neúplná kompenzační pauza – podkladem mikroreentry • Komorová – vznik distálně od Hissova svazku • monotopní vs. polytopní – úplná kompenzační pauza – podkladem mikroreentry nebo “spuštěná aktivita” – často předchází komorovou tachykardii A - síňová extrasystola R-R R-R R-R’ R’-R R-R R-R R-R R-R’ R’-R R-R B - junkční extrasystola C - komorová extrasystola Spuštěná (triggered) aktivita • Patologická spontánní periodická depolarizace části myokardu • bez impulzu z převodního systému – v důsledku nestability membránového potenciálu – vede k tachyarytmii v důsledku • časné následné depolarizace – projevem je komorová tachyarytmie • pozdní následné depolarizace – projevem je komorová extrasystola nebo tachyarytmie membránovýpotenciál(mV) čas (s) 0 -50 -90 A - časná následná depolarizace předčasné otevření kanálů pro Na+ a Ca2+ 250ms kanály pro Na+ kanály pro Ca2+ kanály pro K+ membránovýpotenciál(mV) čas (s) 0 -50 -90 B - pozdní následná depolarizace 250ms kanály pro Na+ kanály pro Ca2+ kanály pro K+ předčasné otevření kanálů pro Na+ Sinusové arytmie 1. Sinusová tachykardie Jedinou odchylkou na EKG oproti normálnímu záznamu je tachykardie - frekvence je nad 90/min. Výskyt: -fyzická námaha, rozrušení, stres -zvýšená teplota, horečka (zvýšení teploty o 1 stupeň zvýší frekvenci asi o 10/min.) -hyperkinetická cirkulace - anémie, hypertyreóza, gravidita -šok, srdeční selhání (jako kompenzační mechanismus na snížený tepový objem a minutový objem srdeční) -po podání některých léků - parasympatikolytika (atropin), sympatikomimetika (adrenalin, efedrin) 2. Sinusová bradykardie Označení pro normální křivky s frekvencí pod 60 za min Výskyt: Fyziologicky -u zdravých mladých osob -u trénovaných sportovců -ve spánku (snižuje se tonus sympatiku) Patologicky -hypotyreóza (snížený metabolismus) -po podání léků - digitalis, betablokátory, chinidin, verapamil, procainamid -zvýšená vagotonie (vagová aktivita) 3. Respirační sinusová arytmie Opět na EKG normální tvar křivky, tentokrát i s normální frekvencí, ale dochází k pravidelnému zkracování a prodlužování R-R intervalů. Tvorba vzruchů v SA uzlu se totiž mění v závislosti na dýchání. Příčinou je kolísání tonu vagových center, která jsou ovlivňována z dýchacího centra. Při inspiriu (vdechu) se frekvence tvorby vzruchů zvyšuje, nejvyšší je na vrcholu inspiria. Při exspiriu (výdechu) se frekvence tvorby vzruchů snižuje, nejnižší je na vrcholu exspiria. Výskyt: -běžně u mladých lidi -často u vegetativně labilních osob (např. u neurotiků) Supraventrikulární arytmie 1. Supraventrikulární předčasné stahy (extrasystoly) A) Síňové předčasné stahy Vlna P má abnormální tvar a přichází dříve než očekávaný vzruch že sinusového uzlu. Sled P-QRS-T je zachovalý a komorový komplex má štíhlý tvar (běžný normální tvar). Po síňově extrasystole následuje neúplná kompenzační pauza. Síňové ektopické stahy vznikají v ektopických centrech kdekoliv v síních. Vzruch, který vznikne na síních mimo SA uzel, se uplatní jen tehdy, přijde-li dříve než pravidelný sinusový podnět. B) Junkční extrasystoly Junkční extrasystoly jsou poměrně vzácně a vznikají v oblasti AV junkce. Často se nedají odlišit od síňové extrasystoly. Proto oba typy extrasystol označujeme jako supraventrikulární. 1. Vlna P, pokud se vzruch z junkce na síně přenáší, může komplex QRS předcházet (pak je vždy P abnormální a ve svodech II, III, aVF negativní), splývat s ním nebo následuje až po komorovém komplexu. 2. Komorový komplex má normální tvar, je tedy štíhlý a přichází dříve než očekávaný komplex pravidelného rytmu. 3. Junkční extrasystoly nemají kompenzační pauzu. 2. Supraventrikulární tachykardie Většinou jde o paroxysmální tachykardie s náhlým začátkem i koncem a s trváním od minut až po dni. Jako projev u ICHS. 1. Frekvence komor je 140-220/min. 2. Vlny P jsou abnormální (retrográdní aktivace síní) nebo mohou být skryty v QRS komplexech a jejich frekvence je stejná jako komorových komplexů, tzn. 140-220/min. 3. Komorové komplexy QRS jsou štíhlé (nepřesahují 0,10 s). 3. Fibrilace síní Fibrilace síní je stejně jako flutter síní charakterizována abnormálně vysokou činnosti síní s frekvenci síní běžně nad 300/min. Fibrilace síní se vyznačuje zcela nepravidelnou tvorbou impulsů v síni s frekvencí 300-600/min. Síňové stahy se na EKG projevují nepravidelnými a velmi nízkými, často přehlédnutelnými síňovými vlnkami "f"' které stále mění svůj tvar i vzdálenost. Komorové komplexy následují zcela nepravidelně, protože převod na komory ze síní je nepravidelný. AV uzel působí jako "fyziologický blok" a brání převodu většiny síňových stahů na komory, aby nedošlo k jejich vyčerpání. Frekvence komor je často normální, většinou však kolem 80-100/min. Základním nálezem na EKG svědčícím pro fibrilaci síní je: 1. Zcela nepravidelná srdeční akce (vzdálenost R-R intervalů komorových komplexů se neustále mění v důsledku nepravidelného převodu síňových stahů na komory). 2. V žádném svodu nelze najít typickou P vlnu. Rozdělení fibrilací síní podle velikosti síňových vlnek „f“: A) Hrubovlnná – vlnky f jsou vyšší a dají se na EKG dobře rozeznat a vedou k tomu, že základní linie má tvar nepravidelné vlnovky B) Jemnovlnná - síňové vlnky "f" jsou drobnější a frekventnější, na EKG křivce se nedají rozeznat a fibrilace se na EKG pozná podle nepřítomnosti vlny P a nepravidelné srdeční akce. Na rozdíl od hrubovlné fibrilace má tento typ podstatně menší nadějí na resinuzaci (obnovení sinusového rytmu). Jemnovlnná fibrilace se dá často dobře prokázat jícnovými svody. • Patogeneze: Mechanismus není zcela jasný. Pravděpodobně jde o mnohočetná ložiska ektopické aktivity (patologická ohniska vzruchů) v síních s rychlým sledem impulsů, nebo jde o mechanismus krouživé kontrakce (fenomén reentry - fenomén návratných vzruchů). Velmi často jsou ektopická ložiska v levé síni. • Výskyt: – velké příčiny (tzv. big five): 1. revmatická mitrální stenóza - častěji hrubovlná fibrilace 2. hypertyreóza 3. ischemická choroba srdeční - častěji jemnovlnná fibrilace 4. hypertenzní nemoc srdeční 5. idiopatická - neví se, ale možná prolaps mitrální chlopně – další příčiny: aktivní revmatická karditis kongenitální vady - defekt septa síní… sepse po kardiochirurgických operacích 4. Flutter síní Je daleko méně častý než fibrilace síní, ale zato nebezpečnější. Flutter síní se vyznačuje naprosto pravidelnou činností síní s frekvenci 250-350/min. Na EKG jsou flutterové síňové vlnky "F"' které jsou zcela zřetelně patrné a mají stále stejný tvar - tzv. pilovitý tvar (připomíná zuby pily). Základní charakteristika flutteru síní na EKG je: 1. Nález zcela zřetelných pravidelných pilovitých síňových vlnek "F"' a to nejlépe ve svodech II, III, aVF a V1. 2. Akce srdeční je často pravidelná. I u této arytmie působí AV uzel jako fyziologický blok a převádí na komory každý druhý, třetí, čtvrtý vzruch, takže pak je flutter síní s blokem na komory 2 : 1, 3 : 1, 4 : 1 apod. Protože je blok na komory většinou stálý, je akce srdeční pravidelná. U některých lidí je akce srdeční nepravidelná (rytmus komor je nepravidelný), u nich pak stupeň blokády kolísá od cyklu k cyklu. Výskyt: -ICHS -hypertyreóza -mitrální vady -po kardiochirurgických operacích -idiopatický Komorové arytmie 1.Komorové předčasné stahy(extrasystoly) Komorové předčasné stahy mají svůj původ v ektopických centrech komor. Vznikají nejčastěji ve svalovině komor nebo v Purkyňových vláknech. Jsou závažnější než supraventrikulární extrasystoly. Klinicky se extrasystoly dělí: Podle místa svého vzniku: a) supraventrikulární - síňové - nodální b) komorové c) sinusové - z SA uzlu (velmi vzácné) Supraventrikulární ES Komorová ES Podle častosti výskytu: a) ojedinělé (sporadické) b) nakupené (v salvách, kupletech až paroxysmální tachykardie) c) vázané (bigeminie, trigeminie, kvadrigeminie apod.) Bigeminie Kuplety extrasystol Podle počtu ektopických center: a) monotopní - mají stále stejný tvar, jsou z jednoho centra b) polytopní - jsou z více center, mají různý tvar Monotopní extrasystoly Polytopní extrasystoly Bigeminie - na EKG je pravidelně každý normálními sinusový stah následován jednou extrasystolou. Bigeminie je typická pro intoxikaci digitálisem. Trigeminie - označení pro EKG nález pravidelně se opakujících 2 normálních stahů a 1 extrasystoly nebo 1normálního stahu následovaného 2 extrasystolami. Monotopní extrasystoly - na EKG jsou všechny extrasystoly pouze jednoho tvaru. Polytopní extrasystoly - na EKG je nález několika extrasystol nejméně dvou různých tvarů. Jsou vždy výrazem vážného organického poškození. Interpolovaná extrasystola (vmezeřená) - vyskytuje se vzácně, obvykle při pomalém sinusovém rytmu, kdy není extrasystola následována kompenzační pauzou. Fusion beat (splynulý stah) - extrasystola vzniká v době, kdy se po komorách již šíří normální sinusový vzruch. Komory jsou pak aktivovány ze dvou míst. Je normální vlna P, která předchází abnormální komorový komplex. Časné extrasystoly - tzv. fenomén R na T - vznikají na vrcholu vlny T v její vulnerabilní fázi. Vysvětlení některých pojmů Lownova klasifikace závažnosti komorových extrasystol: (závažnost stoupá od 0 do V) 0 - bez extrasystol I - ojedinělé extrasytoly II - početné monotopní extrasystoly (do 30 za hodinu) IIIa - polytopní extrasystoly IIIb - bigeminie IVa - kuplety IVb - salvy V - R na T fenomén Výskyt: -jsou i u zdravých lidí, často s neurovegetativní labilitou, v důsledku stresu, abúzu alkoholu nebo nikotinu -u celé řady srdečních onemocnění: ICHS, akutní IM, myokarditida, kardiomyopatie, aorto-mitrální srdeční vady, defekt septa síní -při srdeční katetrizaci nebo u srdečních operací, kde přicházejí často v salvách -endokrinní nemoci (tyreotoxikóza, feochromocytom) -lékové intoxikace -iontová dysbalance, zejména draslíku 2. Komorová tachykardie Je to sled 3 (případně 5) nebo více po sobě následujících komorových extrasystol v rychlém sledu, tedy salvy extrasystol. Ektopický komorový fokus aktivuje komory rychlostí 140-220/min. Komorovou tachykardii předcházejí často četné komorové extrasystoly. Síně jsou na komorách nezávislé a obvykle zůstávají pod kontrolou sinusového uzlu. Komorová tachykardie je podstatně vzácnější, prognosticky daleko závažnější a terapeuticky odolnější než supraventrikulární tachykardie. Na EKG je nález širokých komplexů QRS (nad 0,12 s) aberantního tvaru, který může připomínat obraz blokády některého z Tawarových ramének. Vlny P jsou skryty v aberantních komorových komplexech, a proto je lze těžko diferencovat. Frekvence vln P (síňových stahů) je obvykle normální a tedy výrazně nižší než komorových komplexů. Rozdělení podle závažnosti: 1. Benigní forma - přichází často jako krátkodobý paroxysmus u mladých lidí se zdravým srdcem. 2. Maligní forma - vzniká na těžce poškozeném srdečním svalu a má velmi špatnou prognózu. Výskyt: -jako časná či pozdní komplikace akutního infarktu myokardu -pokročilá ischemická choroba srdeční -předávkování léky - digitalis, chinidin, procainamid -vzácněji u myokarditid (zejména revmatického původu) a u kardiomyopatií -u vrozených syndromů prodlouženého QT -zcela ojediněle jsou krátkodobé paroxysmy i u jedinců se zdravým srdcem 3. Fibrilace komor • Je charakterizována chaotickou elektrickou aktivitou vedoucí k rychle se opakujícím nekoordinovaným a hemodynamicky neúčinným kontrakcím svalových vláken a komor a tím k zástavě oběhu. Minutový výdej srdeční rychle klesá k nulovým hodnotám a během několika minut nastává smrt. • Objektivně se manifestuje fibrilace komor kardiální synkopou s bezvědomím, nehmatným pulsem, neslyšitelnými ozvami a neměřitelným tlakem. • Na EKG jsou zcela nepravidelné a deformované komorové komplexy, v nichž nelze rozeznat jednotlivé kmity. Amplituda jednotlivých výkyvů (aberantních komorových komplexů) je různá, často na počátku relativně vysoká, později se výkyvy oplošťují, popř. vzniká asystolie. Patogeneze: fibrilace komor vzniká vždy na hrubě porušeném srdečním svalu, kde se vytvořily četné oblasti s různou refrakterností a kde je tendence lokálně tvořit rychlé sledy impulsů. Kromě jednoduché, unifokální tvorby impulsů se může uplatnit i multifokální tvorba impulsů nebo mechanismů reentry, popř. kombinace těchto mechanismů. Výskyt: -akutní fáze IM - fibrilace komor je hlavní příčinou smrti v předhospitalizační fázi na srdeční infarkt. Asi v polovině případů IM jde o primární fibrilaci komor, druhou polovinu tvoří sekundární fibrilace komor. -zasažení elektrickým proudem -otravy, např. digitálisem, chinidinem, procainamidem apod. -iatrogenně při kardiochirurgických operacích 4. Flutter komor Vyskytuje se oproti fibrilaci komor zcela ojediněle, ale závažnost flutteru komor je naprosto stejná jako u fibrilace komor. Na EKG jsou silné aberantní komorové komplexy ve formě stejných pravidelných a vysokých kmitů, které připomínají sinusoidu o frekvenci 180-220/min. Nelze diferencovat jednotlivě části komorového komplexu. Někdy je těžké odlišit flutter komor od rychlé paroxysmální komorové tachykardie. 5. Komorová zástava Svalovina komor není elektricky aktivována. Na EKG nalezneme pouze vlny P nebo nezjistíme žádné známky elektrické aktivity srdce (izolelektrická linie). Výskyt: -krátkodobé zástavy jsou charakteristické pro sick sinus syndrom. -spontánní zástava těžce organicky postiženého srdce má nejtěžší prognózu. -k zástavě komor, většinou jenom krátkodobé, může dojít i u zdravého jedince, např. při anestezii Poruchy vedení vzruchu • Šíření vzruchu přídatným svazkem = preexitace • akcesorní svazky – Kent , James , Mahaim  • zrychlení AV převodu (zkrácený PQ interval) • popř. roztažení QRS (- vlna) – konstantní anomálie EKG • Wolf-Parkinson-White syndrom (WPW) • Lown-Gannong-Levine (LGL) – reentrantní SVT tachykardie • síňová, junkční, atrioventrikulární Re-entry fenomén Reentry (návratný vzruch) • Běžnou příčinou paroxysmálních arytmií je taková porucha vedení, která umožňuje vlně podráždění, aby se šířila bez vyhasnutí v uzavřeném kruhu • Je-li přechodně blokováno vedení v jedné větvi vodivé dráhy, předčasný vzruch postupuje jen druhou větví. • Jakmile dočasná blokáda odezní, tentýž vzruch se převede retrográdně k místu svého vzniku a odtud zase dolů vytvářeje stále se opakující kroužení vzruchu • Krouživý vzruch se může též ustálit v síňovém nebo komorovém myokardu Poruchy vedení vzruchu • Blokády – SA blokáda • 1. – 3. st • projevy – nic – bradykardie, bradyarytmie – AV blokáda • 1. – 3. st. • projevy – nic (1. st.) – bradykardie, bradyarytmie – blokáda Tawarova raménka • projevy – nic AV blok 1. st. AV blok 2. st. - typ Wenkebach AV blok 2. st. - typ Mobitz AV blok 3. st. Fibrilace a flutter síní – depolarizace bez zjevného pacemakeru • u fibrilace chaoticky se šířící – negeneruje žádné tlaky – vyvolávající faktory: • dilatace, hypoxie, [K+], [Ca2+], [H+] • Síňová fibrilace – fibrilační vlnky (350-600/min) –  CO ~15% – frekvence nepravidelná normální nebo tachyarytmie – podkladem nejč. dilatace síní, komplikací trombotizace • Síňový flutter – f síní 250–350-min, pravidlná, konstantní převod x:1 – podkladem reentry nebo časná násl. depolarizace A - fibirlace síní B - flutter síní Fibrilace a flutter komor • Fibrilace – vlnky >300/min – navazuje na komorovou extrasystolu, tachykardii nebo flutter – fatální pokud nepřerušena • ztráta vědomí (10s), smrt mozku (4-5min) • Flutter – vlnky 250-300/min – CO (diastolické plnění) !! Projevy a důsledky arytmií • Benigní • Manifestní – hemodynamicky významné - vliv na srdeční výdej!!! – riziko náhlé smrti – Subjektivní • palpitace • vynechání tepu • dyspnoe • únava – Objektivní • nepravidelný tep • synkopa • příznaky srd. selhání • zástava Nejčastější arytmie vůbec? Shrnutí důsledků arytmií původ tachyarytmie bradyarytmie SA uzel sin. tachykardie sin. bradykardie síně extrasystoly, flutter, fibrilace, paroxysmální a neparoxysmální SVT syndrom nemocného sinu, uniklé rytmy AV junkce paroxysmální SVT blokády 2. a 3. st. komory extrasystoly, tachykardie, (vč. “torsade de pointes”), flutter, fibrilace Základy elektrokardiografie Princip popisu EKG záznamu Interpretace hlavních patologických nálezů Vznik EKG Historie EKG zakladatel: Willam Einthoven (1860 – 1927) •profesor fyziologie na univerzitě v Leydenu • zkoumal (mimo jiné) akční proudy srdeční činnosti • sestrojil strunový galvanometr • zavedl končetinové svody • „Einthovenův trojúhelník • Nobelova cena za fyziologii a lékařství 1924 Historie EKG Historie EKG Záznam EKG • elektrickou aktivitu srdce zaznamenáváme ELEKTROKARDIOGRAFEM • tento přístroj zaznamenává průběhy potenciálů v jednotlivých svodech a vykresluje je v závislosti na čase (jde vlastně o zesilovač) Standardní EKG záznam • 12-svodové EKG – 3 bipolární končetinové I, II a III – 3 unipolární zesílené končetinové aVL, aVR, aVF – 6 unipolárních hrudních V1 – V6 Umístění elektrod • končetinové – pravá ruka – levá ruka – levá noha – pravá noha • hrudní – 4 mzžb. vpravo od sterna – ……. – 5 mzžb. ve střední axilární čáře EKG křivka Popis EKG křivky - algoritmus 1. rytmus 2. akce 3. frekvence 4. el. osa srdeční 5. analýza jednotlivých vln, kmitů a intervalů Popis EKG křivky • rytmus – sinusový • 60-90/min – jiný • junkční – 40-60/min • idioventrikulární – 30-40/min • fibrilace síní – síně až 600/min, komory 60-90/min • flutter síní • akce – pravidelná – nepravidelná • frekvence – normální • 60 – 90/min – tachykardie • >90/min – bradykardie • <60/min Einthovenův trojůhelník 12-ti svodové EKG 3 končetinové bipolární svody podle Einthovena Napětí ve svodech: I = L –R II = F – R III = F – F 12-ti svodové EKG 3 unipolární svody podle Goldberga Napětí ve svodech: aVR = R – (L + F)/2 aVL = L – (R + F)/2 aVF = F – (R + L)/2 ElektroKardioGram ElektroKardioGram Tepová frekvence Určení tepové frekvence z EKG: • využíváme toho, že známe rychlost posuvu papíru 25 mm/sec • zvolíme si svod, kde je nejlépe vidět kmit R • změříme rozestup kmitů R (tj. perioda) a vypočítáme frekvenci • pro rychlejší určení tepové frekvence můžeme využít následující pomůcky: pamatujeme si číselnou řadu 300 – 150 – 100 – 75 – 60; pak jestliže je vzdálenost kmitů R jeden velký čtverec (5 mm), pak je tepová frekvence 300 tep/min, je-li vzdálenost dva velké čtverce, pak je tepová frekvence 150 tep/min,... atd. Rozestup kmitů R je při normální tepové frekvenci 4 velké čtverce. Srdeční osa (elektrická) • vidíme, že nejvíce si jsou podobné negativní a pozitivní výchylky QRS komplexu ve svodu III • na svod III je kolmý svod aVR, který ztotožníme se srdeční osou • úhel srdeční osy tedy může být -150° nebo 30° • průběh ve svodu aVR je více negativní, srdeční osa je tedy +30° což je normální osa Srdeční rytmus • ložisko ze kterého se šíří depolarizace udává srdeční rytmus • normálně je zdrojem depolarizací SA uzel, mluvíme o sinusovém rytmu • není-li zdrojem depolarizací SA uzel, mluvíme o arytmii • rytmy mohou vznikat: v myokardu síní, v oblasti AV uzlu (junkční rytmus) nebo v myokardu komor • je-li tepová frekvence nižší mluvíme o bradykardii, je-li vyšší, mluvíme o tachykardii • pokud je rytmus supraventrikulární (tj. vzniká ve svalovině síní), jsou QRS komplexy normální • u ventrikulárního rytmu dochází k rozšíření komplexu QRS vlivem šíření depolarizace pomalejší cestou mimo převodní systém • jsou-li depolarizace chaotické, mluvíme o fibrilaci (míhání) Na obrázku vidíme sinusový rytmus, vlny P a komplex QRS normální, za každou vlnou P následuje QRS komplex. Normální EKG sinusový rytmus, osa +30°, tepová frekvence 70 tep/min, PQ interval 200 ms, trváni QRS komplexu 0,08 ms, inverze vln T je normální ve svodu aVR (u mladých lidí ještě ve svodech V1 a V2) Analýza kmitů, vln a intervalů • vlny – P, T, (U) • kmity – Q, R, S • intervaly – PQ (PR) • 0.12 - 0.20s – QRS komplex • 0.06 – 0.10s – ST – QT – RR • amplituda – R kmit – patologický Q kmit Vlna P (≤0.1s), interval PQ (0.12-0.20s) • vlna P = depolarizace síní – P chybí u • fibrilace a flutteru síní a komor, SA bloku, komorové a SVT, junkčního rytmu – P mitrale – hypertrofie LS – P pulmonale – hypertrofie PS • PQ interval = AV převod – normálně izoelektrický – prodloužený PQ • vagotonie, digitalis, betablokátory, myokarditida – zkrácený PQ • preexitace, tachykardie P mitrale P pulmonale QRS komplex (0.06 – 0.1s) • depolarizace komor – rozšíření QRS • blokády Tawarových ramének, komorové extrasystoly, kmorové tachykardie, idioventrikulární rytmus – patologické (hluboké) Q • nad elektricky němou oblastí myokardu – >0.04s, h>3mm, >1/4 přísl. R • nejčastěji infarkt myokardu – patologické R • zvětšeno u hypertrofie komor • zmenšeno u obezity, výpotku (perikardiální, pleurální, celkový), emfyzému aj. Q S R 0.06 - 0.1s QS qRSQr qR R RS Rs rS RR’ rSr’ rSR’ Hypertrofie komor – voltážová kritéria • rozhodující metodou je echokardiografie, EKG kritéria jsou pomocná • hypertrofie (koncentrická, excentrická) – tLK >12mm – tPK >5mm • EKG kritéria – zvýšení amplitudy R – el. osa srdeční ve směru hypertrofické komory – rozšíření QRS (delší depolarizace hpt. komory) – event. změny ST-T (při přetížení) • hypertrofie LK – Sokolovův index • SV1,2 + RV5,6 ≥ 35mm – index McPhie • SVmax + RVmax ≥ 40mm • hypertrofie PK – pouze při značně pokročilé hypertrofii – napěťová kritéria + vertikalizace el. osy + ev. známky přetížení ST úsek • ST + T vlna = repolarizace komor • normálně izoelektrický • elevace ST – poškození epikardu • transmurální IM • perikarditida • aneurysma • Prinzmetalova angina • deprese ST – poškození subendokardu • ischemie (angina pectoris, netransm. IM) – přetížení komory – tachykardie Paredeeho vlna perikarditida, aneurysma elevace ST deprese ST horizontální - ischemie člunkovité - digitalis descendentní - přetížení ascendentní - tachykardie Vlna T, interval QT (0.32 - 0.42s) • repolarizace komor • kromě svodu aVR zpravidla pozitivní • patologické T – koronární – ploché – hrotnaté • patologické QT – prodloužené • hyperkalcemie, hypokalemie, ischemie, LQTS – zkrácené • hypokalcemie, hyperkalemie hrotnaté - hyperkalemie “koronární” T ploché, ploše negativní - myokarditida asymetrické negativní hypertrofie LK, BLRT, BBRT Abnormality EKG Vybrané příklady interpretace abnormálního EKG: • atrioventrikulární blokády I°, II° a III° • blokáda levého raménka Tawarova BLRT (LBBB – left bundle branch block) • flutter síní • fibrilace komor • infarkt myokardu • zástava komor AV blokáda I° AV blokáda II° AV blokáda III° Flutter síní Fibrilace komor Zástava komor Infarkt Myokardu • onemocnění myokardu způsobené ucpáním věnčitých tepen • myokard tak nemůže být zásobován kyslíkem • po několika hodinách vznikají nekrózy – jedná se o ireverzibilní proces • jestliže včasně obnovíme prostupnost koronálních tepe a tím zásobování myokardu, nekrózy se nevyvinou Na obrázku vidíme řez srdcem v transversální rovině (je vidět pravá a levá komora). Komorový myokard je postižen infarktem. Rozsáhlá nekróza tkáně se jeví jako světlejší místa ve svalovině. Jedná se o rozsáhlou přední jizvu; postižena je celá tloušťka stěny. IM akutní Vývoj EKG změn během Q-IM • A. výchozí fyziologický stav • B. superakutní stadium – vysoké pozitivní vlny T (minuty) • C. akutní stadium – elevace ST = Pardeeho vlny (desítky min až hodiny) • D. subakutní stadium – normalizace ST úseku • E. vývoj patol. Q kmitu, event. změny ST-T • F. chronické stadium – perzistence Q IM chronický