Model renovaskulární hypertenze
(Goldblattův pokus)
Etiopatogenetická klasifikace
hypertenze
 primární (esenciální) hypertenze 95%
• hlavní patogenetické komponenty jsou
 porucha regulace hospodaření s Na v ledvině
 zvýšená aktivita SNS
 sekundární hypertenze 5%
• renální
 renovaskulární
 renoparechymatózní
• endokrinní
 Cushingův syndrom
 feochromocytom
 primární hyperaldosteronizmus
• monogenní formy
 mutace genů ovlivňujících hospodaření s Na+ v ledvině
(Liddlův syndrom)
Renovaskulární hypertenze
• jednostranná stenóza ledvinné arterie
• RAS – hlavní patogenetický faktor
• snížení perfuzního tlaku
• zvýšení sekrece reninu
• ovlivnění
 periferního odporu
 resorpce sodíku
 minutového srdečního výdeje
Kontrolní mechanismus
regulující TK na úrovni RAS
Patogeneze renovaskulární
hypertenze
• Fáze I
 vzestup tlaku působením angiotenzinu II
• Fáze II
 aldosteron – retence sodíku a vody
 zvýšení volumu – pokles reninu a angiotenzinu II
 zvýšení minutového srdečního objemu
 zvýšení periferního odporu (autoregulace)
• Fáze III
 poškození kontralaterální ledviny – hypertenze se
udržuje
Goldblattův model renovaskulární
hypertenze
• 2 ledviny / 1 stenóza
– hypertenze + zachovalá regulace extracelulárního volumu a složení
• 1 ledvina / 1 stenóza
– hypertenze + porucha regulace extracelulárního volumu a složení
Praktikum
Praktikum – operační postup