Sekundární hypertenze Sekundární hypertenze • onemocnění ledvin – parenchymatózní – renovaskulární • endokrinní hypertenze – hyperaldosteronizmus – hyperkortizolizmus – feochromocytom • hypertenze v těhotenství • hypertenze u syndromu spánkové apnoe • koarktace aorty • exogenní příčina • léky • antikoncepce • drogy • lékořice Renoparenchymatózní hypertenze • oboustranná – glomerulonefritida, intersticiální nefritida – systémová onemocnění s postižením ledvin • jednostranná – ledvinné tumory a cysty • patogeneze – retence sodíku a vody, nárůst plazmatického objemu a srdečního výdeje – nerovnováha v působení vazoaktivních látek • aktivace nebo nedostatečná suprese vazokonstrikčních systémů • snížená tvorba vazodilatačních látek – zvýšená aktivita sympatiku Renovaskulární hypertenze • zvýšený krevní tlak způsobený renální hypoperfuzí • hemodynamicky významná stenóza – více než 60% redukce průsvitu tepny • nejčastější příčiny – ateroskleróza – fibromuskulární dysplazie • pokles perfuzního tlaku za stenózou – aktivace systému renin-angiotenzin-aldosteron • periferní odpor, resorpce sodíku, minutový srdeční výdej – suprese RAAS v kontralaterální ledvině • déletrvající hypertenze - poškození Patogeneze renovaskulární hypertenze • Fáze I – vzestup tlaku působením angiotenzinu II – tlak může být normalizován • ACE inhibitory, antagonisté angiotenzinu II, odstranění svorky • Fáze II – aldosteron – retence sodíku a vody – zvýšení volumu – pokles reninu a angiotenzinu II – zvýšení minutového srdečního objemu – zvýšení periferního odporu – stále je možná normalizace tlaku • Fáze III – poškození kontralaterální ledviny – normalizace tlaku není možná • tlak lze do určité míry snížit omezením sodíku ve stravě Goldblattův model renovaskulární hypertenze • 2 ledviny/1 stenóza (2K1C) – hypertenze + zachovalá regulace extracelulárního volumu a složení • 1 ledvina/1 stenóza (1K1C) – hypertenze + porucha regulace extracelulárního volumu a složení Hypertenze 2K1C Hypertenze 1K1C 2K1C vs. 1K1C • ačkoliv hypertenze je přítomná u obou typů, v dalších parametrech se oba typy liší • u typu “1 ledvina/1 stenóza” je normální až nízká hladina reninu v plazmě a zvýšený objem plazmy • ledvina je perfundovaná větším tlakem • u typu “2 ledviny/1 stenóza” je zvýšená hladina reninu a normální objem plazmy • expanze volumu jako důsledek působení aldosteronu je upravena zdravou ledvinou, ale presorický efekt AT II zůstává Hypertenze 2K1C Mineralokortikoidní hypertenze • primární hyperaldosteronizmus – autonomní, na reninu nezávislá nadprodukce aldosteronu – hypertenze ve 100% případů, většinou těžkého stupně • Connův syndrom – adenom kůry nadledvin (45-50%) • idiopatický hyperaldosteronizmus (50%) – hyperplazie kůry nadledvin • karcinom (2-3%) – retence sodíku a vody, hypokalemie – další účinky aldosteronu • cévní stěna, CNS – zvýšení periferní cévní rezistence – plazma – zvýšená hladina aldosteronu, snížená hladina reninu • deficit 11β-hydroxysteroidní dehydrogenázy – nedostatečná metabolizace kortizolu na kortizon – nadměrné působení na aldosteronové receptory v ledvinách – retence Na, vody, deplece K, hypertenze, hypokalemie, alkalóza • nadprodukce deoxykortikosteronu – adenom, prekurzor aldosteronu Hyperkortizolizmus (Cushingův syndrom) • poruchy osy hypotalamus-hypofýza-nadledviny – hypertenze u 70% • zvýšená koncentrace kortizolu v plazmě – mineralokortikoidní účinek kortizolu • retence sodíku • zvýšení citlivosti cév na vazopresorické látky • snížená tvorba látek s vazodilatačním efektem – zvýšená produkce angiotenzinogenu • etiopatogeneze – primární (periferní) • autonomní tvorba kortizolu, adenom nebo karcinom nadledviny – sekundární (centrální) • adenom hypofýzy secernující ACTH – paraneoplastický • nádory se sekrecí ACTH – iatrogenní • po terapii kortikoidy Feochromocytom • nádor produkující katecholaminy – dřeň nadledvin (90%) – extraadrenální (10%) • efekt katecholaminů na – cévy • zvýšený tonus hladkého svalstva arteriol – zvýšená periferní rezistence • zmenšení objemu kapacitní venózní části krevního řečiště a redistribuce celkového objemu ve prospěch arterií – srdce • pozitivně inotropní a chromotropní • tachykardie, tachyarytmie • středně těžká hypertenze, trvalá nebo paroxyzmální – kolísání tlaku, katecholaminy jsou uvolňovány záchvatovitě Další příčiny sekundární hypertenze • koarktace aorty – 5 – 8 % vrozených srdečních vad – zúžení aorty • pokles zásobení končetin a ledvin krví • antikoncepce – expanze volumu • estrogeny i syntetické progesterony způsobují retenci sodíku • hypertenze v těhotenství – u 5 – 10 % těhotenství – normální změny tlaku • brzy pokles, od 2. trimestru nárůst • srdeční výdej zvýšený celé těhotenství • ↑ renin, AI i II, aldosteron Praktikum Goldblattova hypertenze 2K1C