Hypotenze Šok Plicní embolizace Plicní hypertenze Ortostatická hypotenze I •definice – pokles TKs nejméně o 20mmHg a TKd nejméně o 10mmHg v průběhu 3 min po postavení po předchozím 4 min ležení •etiologie – stagnace krve v DKK a splanchniku Øpodpůrné faktory – antihypertenziva, arytmie, Ao stenoza, EF <35%, varixy, diabetická či jiná neuropatie, Parkinsonova choroba, poruchy baroreflexů •příznaky – závratě (presynkopa), synkopa, palpitace, bolesti na hrudi Ortostatická hypotenze II •diagnostika – anamnéza •Schellongův test – 10 min vleže, 10 min ve stoje, měření TK a TF po 1 min •hodnocení - sympatikotonní forma – po postavení pokles TKs, vzestup TKd a TF, u asympatikotonní formy všechny hodnoty klesají •komplikace – ztráta vědomí možností úrazu, u starších možnost TIA, CMP • Ortostatická hypotenze III •diff. dg. – synkopa reflexní, kardiální, porucha vědomí nekardiální etio (CMP, epilepsie, metabol., psychogenní…) •léčba – režimová opatření (příjem 2-3L tekutin denně, solit 10g denně, izometrické manévry, kompresivní punčochy, spaní se zvýšenou polohou hlavy >10˚), medikamentózní (midodrin, fludrokortison) •léčba akutní synkopy – poloha vleže se zvýšenými končetinami Šok I •definice – generalizovaná hemodynamická porucha z hypotenze vedoucí k poklesu perfuze tkání pod úroveň nezbytnou pro zachování jejich funkcí. Parametrově pokles MAP pod 65mmHg. •etiologie I.hypovolémický a.Voda - průjmy, zvracení, pocení, polyurie b.Plazma – popáleniny c.Krev - krvácení II.kardiogenní – AKS, KMP, myokarditida, arytmie III.distribuční – septický, anafylaktický, neurogenní, insuficience nadledvin IV.obstrukční– PE, tamponáda, PNO Šok II •průběh qAktivace sympatiku, RAAS, ADH, kortikoidy 1.zpočátku přerozdělení krevního oběhu s cílem zachování perfuze srdce a mozku – centralizace oběhu 2.v periferii je intravaskulární objem doplňován přestupem z tkání 3.atonie prekapilárních úseků cév, konstrikce postkapilárních úseků 4.hromadění kyselých katabolitů vede ke zvýšení permeability kapilár, vznik stagnační nekrózy 5.shlukování erytrocytů, aktivace trombocytů a koag.faktorů, tvorba mikrotrombů na poškozeném endotelu, DIC 6.Orgánové selhání q Šok III •orgánové změny qledviny – vasokonstrikce až ischemické změny, oligurie qplíce – šoková plíce (ARDS), RI qjátra a GIT – ischemie jaterních buněk, ischemie střevní stěny a sliznice, oblenění peristaltiky qsrdce- zhoršuje se prokrvení myokardu, potencováno katecholaminy, tachykardií, vznikají drobná poškození myokardiálních buněk qmozek – autoregulačně chráněný, zhoršuje hypoglykémie, hypoxie •multiorgánové dysfunkce, selhání Šok IV •příznaky – bledost, chladná akra, nitkovitý puls, alterace vědomí, hypotenze, tachykardie, pocení, hyperventilace, tachypnoe, dušnost, cyanóza •diagnostika – TF(cave! eufrekvence při BB, verapamilu, digoxinu), EKG, TK, CVT, WP, saturace, pO2, charakter dýchání a frekvence, krevní plyny, stav vědomí, diuréza, později známky orgánových dekompenzací, do určitého stupně reverzibilní •komplikace – až multiorgánové selhání Šok V •léčba •přednemocniční fáze – dostatečná ventilace, iv tekutiny, autotransfuze, stavění krvácení, léčba bolesti, udržení tělesné teploty •nemocniční fáze – vždy na JIP, doplnění objemu, katecholaminy, kauzální terapie, ventilační podpora, oběhová podpora (balonková kontrapulzace, ECMO) Hypovolemický šok I •etiologie Øhemoragický šok – ztráta krve při úrazech a krvácení – nad 1000ml Ønehemoragický šok – zvracení, průjmy, polyurická fáze RI, dehydratace, ztráty plazmy při popáleninách Hypovolemický šok II •stadia hypovolemického šoku qztráta 10-25% - periferní vasokonstrikce qztráta 25-30% - TF nad 100/min, TKs pod 100mmHg, bledost, pocení, oligurie, žízeň, neklid qztráta 35-50% - pokles TKs pod 60mmHg, bledost, anurie – prerenální selhání, mydriáza z acidózy, porucha vědomí • Hypovolemický šok III •diagnostika – klinické příznaky, CVT, laboratorně – pokles TK, pokles Hb s odstupem několika hodin •léčba – zastavit krvácení, ztrátu tekutin, úhrada krve, tekutin, 2 i.v. katetry, prozatímně – plazmaexpandéry 500-1000ml, krystaloidy qcíl – obnovit diurézu aspoň 30-50ml/hod qvasopresory jsou KI, pokud CVT nedosáhne fyziologických hodnot Kardiogenní šok II •etiologie – náhlý pokles minutového výdeje (poškození 40% myokardu, arytmie), častěji u recidiv IM, u transmurálních IM, u DM, nad 60 let •příznaky – hypotenze, tachykardie, dušnost, otoky, příznaky selhání LK •diagnostika – klinické příznaky, RTG známky plicního edému, ECHO známky poškození kinetiky stěny LK, zvýšení plnícího tlaku LS Kardiogenní šok III •léčba qovlivnění rozsahu IM qsnížení spotřeby kyslíku qzlepšení koronárního průtoku – PCI qAntiarytmika, léčba srdečního selhání •další léčba qodstranění bolesti, hypoxémie, acidózy qúprava intravaskulárního objemu – dle WP, farmakologická léčba – dopamin, dobutamin, event. noradrenalin, diuretika qmechanická podpora cirkulace – kontrapulzace, ECMO, PEEP q Septický šok I •etiologie – bakterémie s uvolněním bakter.toxinů a cytokinů vedoucích k vazodilataci a hypotenzi •průběh qsystémová zánětlivá reakce qsepse se známkami orgánové dysfunkce qseptický šok – hyperdynamická forma s teplou suchou kůží, počátek uniká pozornosti, hyperkinetická cirkulace, hypotenze, tachykardie, relativní hypovolémie, klesá perfuze tkání, postupně multiorgánové selhání Septický šok II •obzvlášť nebezpečný - šok při meningokokové infekci – DIC, krvácení do nadledvin •léčba – ATB terapie, krystaloidy dle CVT, kyslík, zajištění diurézy, malé dávky vasopresorů, podpora funkce nadledvin – 200mg HCT denně, zamezení ztrát tepla Anafylaktický šok I •etiologie – generalizovaná reakce na alergen, uvolnění mediátorů – histamin, serotonin, komplementová kaskáda → edém sliznic, svědění, exantém, vazodilatace, pokles TK, tachykardie •stupně závažnosti Ø0 – místní reakce ØI – celkové příznaky – závratě, bolesti hlavy+kožní příznaky ØII – pokles TK, tachykardie, dušnost, nauzea ØIII – bronchospasmus, edém laryngu ØIV – zástava dechu a oběhu Anafylaktický šok II •léčba Øzastavit další přísun antigenu Øi.v. přístup Øprotišoková poloha Økortikoidy, antihistaminika iv ØAminophyllin iv Øbeta-mimetika ve spreji ØKrystaloidy iv Øadrenalin při těžkém či fulminantním průběhu bez reakce na dosavadní léčbu (s.c. v terénu, i.v. zředěný) ØIntubace při respiračním selhání Øpři zástavě KPR Akutní plicní embolizace I •definice – akutní obstrukce části plicního řečiště embolem •etiologie – nejčastěji trombembolus při DVT, méně často tukem, vzduchem, cizím tělesem (katery), nádor. embolus •predisponující faktory qVirchowova trias: zpomalení krevního proudu, porušený endotel, prokoagulační stav qstavy po operacích, traumatech (zahuštění, poranění žil) qDlouhodobá imobilizace (sádra, cestování letadlem…) qmaligní nádory qObezita, varixy, HAK qVrozené trombofilní stavy (Leiden, protrombin G20210A…) • Akutní plicní embolizace II •patogeneze – embolus zvýší odpor v plicním řečišti a sníží perfuzi alveolů 1.↑afterload PK → snížený preload LK → snížený srdeční výdej → adynamie, synkopa, při hypotenzi obstrukční šok. 2.↓plicní perfuze → hypoxemie, dušnost, adynamie 3.Při masivní embolii maligní arytmie z přetížení PK a hypoxemie •Kompenzačně: tachykardie, tachypnoe •Dilatace s dysfunkcí PK = cor pulmonale acutum •sukcesivní plicní embolizace (lat. succedo, postupovat, následovat) – progresivní dušnost při opakované embolizaci v krátkém čase Akutní plicní embolizace III •příznaky: Ødušnost Øtachykardie Øbolest na hrudi pleurálního charakteru, kašel event. s hemoptýzou ØBolest na hrudi kardiálního charakteru – přetížení PK, útlak L-koron.tepny dilatovanou plicnicí Øzvýšená náplň krčních žil Økolaps, synkopa, náhlá smrt při náhlém vzniku a velkém rozsahu Øu sukcesivní embolizace postupně progresivní dušnost a tachykardie – často přehlíženo !! Akutní plicní embolizace IV •Diagnostika: 1.klinické příznaky 2.EKG – S1Q3T3, vznik RBBB (z dilatace PK), tachykardie 3.zvýšení DD (vysoká senzitivita, nízká specificita) 4.CT angiografie plic / plicní perfuzní scintigrafie 5.ECHO – při nedostupnosti CT/scinti - přetížení PK – cor pulmonale q EKG při akutní plicní embolizaci Akutní plicní embolizace V •komplikace qpři obstrukci nad 50% plicního řečistě akutní cor pulmonale až náhlá smrt qpleuritida, pleurální výpotek qpneumonie, absces •diff. dg. – dušnost – PNO, plicní edém, astmatický záchvat, bolest na hrudi – IM, perikarditida, pleuritida, disekce Ao (↑DD), hemoptýza – hemateméza, krvácení z oblasti ORL Akutní plicní embolizace VI - léčba •přednemocniční – poloha vsedě, minimální manipulace, uklidnění i medikamenty, opatrný transport •nemocniční ØO2 ØLMWH/ UFH ØPři hypotenzi trombolýza ØVýjimečně katetrizační léčba (fragmentace embolu, lokální trombolýza), operační embolektomie Akutní plicní embolizace VII •na úvodní léčbu LMWH navazuje dlouhodobá antikoagulace – Warfarin (INR 2-3) nebo DOAC •délka podávání – při známé odstranitelné příčině 3-6 měsíců, při neznámé příčině 6m-2 r •pátrat po příčině – trombofilní stavy (FV leiden, AT III, protein C, protein S), Nádor? Vyloučení PE jako možného paraneo projevu •prevence TEN – rehabilitace, hydratace, komprese dkk, profylaktická antikoagulace Děkuji za pozornost