Akutní a chronické selhání ledvin MUDr. Stanislav Šurel Thetis-Seirenia Brno Hedica Boskovice Selhání ledvin = patofyziologický stav, kdy ledviny nejsou schopny : a) vylučovat odpadové produkty dusíkatého metabolismu b) udržovat rovnováhu vody a elektrolytů a acidobazickou rovnováhu ani za bazálních podmínek a to při příjmu biologického minima bílkovin (0.5g/kg/den) a dostatečném energetickém příjmu Renální nedostatečnost - selhávání(insuficience) - stav, kdy ledviny jsou schopny udržovat normální složení vnitřního prostředí při běžném životě, avšak ne za mimořádných podmínek, jako jsou například: ➢ infekce ➢ operace ➢ nadměrný přívod bílkovin, vody či elektrolytů atd. Selhání ledvin se může vyvinout: ➢ Náhle u člověka, jehož funkce ledvin byla předtím normální - akutní selhání ➢ jako důsledek chronického poškození ledvin, kdy docházelo v průběhu času k postupnému poklesu renálních funkcí - chronické selhání Akutní selhání ledvin - Acute kidney injury AKI = náhlý pokles renálních funkcí, jehož následkem je hromadění vody, iontů + katabolitů Etiologie: 1.Prerenální 2.Renální 3.Postrenální Klasifikace AKI – kriteria RIFLE ( Risk=AKI st.1, Injury= st.2, Failure=stadium 3, pak dle klinického výsledku: L = loss –ztráta části funkce nebo E/End-stage kidney disease a další členění dle zachované diurézy Časový průběh změn diurézy při AKI 1. Iniciální fáze 2. Oliguricko-anurická fáze 3. Diuretická fáze 4. Zotavovací fáze – někdy polyurie Etiologie a patogeneze ➢ u 70% pacientů s akutním renálním selháním ➔akutní tubulární nekróza ➢ Rozdělení: A) prerenální B) postrenální C) renální AKI prerenální - příčiny: ➢ Hypovolémie ⚫ Krvácení, ztráty do GIT, hypoproteinémie, popáleniny, onem. ledvin/nadledvinek se ztrátami soli ➢ Hypotenze ⚫ Sepse, DIC ➢ Hypoxie ⚫ Pneumonie, RDS Akutní selhání ledvin – prerenální Hypotenze/hypovolémie ↓ perfúze ledvin ↑ aktivita sympatiku ↓ GF ↑ renin ↑ angiotenzin ↑ aldosteron ↑ reabsorpce Na (sběrný kanálek) ↑ sérové hl. NA ↑ peritubulární onkotický p ↑ reabsorpce Na/tekutin (proximální kanálek) ↑ filtrační frakce ↑ sekrece ADH ↑ reabsorpce vody (sběrný kanálek) vazokonstrikce Akutní selhání ledvin – prerenální ➢ Snížená tvorba moči – oligurie ⚫ Pozor! Někdy bývá normální množství moči, pokud je porucha sekrece ADH nebo porušená odpověď na ADH ! ➢ Snížená koncentrace sodíku v moči ➢ Zvýšená osmolalita moči Renální AKI -příčiny: ➢primární onemocnění ledvin ➢extrarenální nemoci - postižena určitá strukturální součást ledviny 1) nemoci cév 2) glomerulární nemoci 3) tubulární nemoci 4) nemoci intersticia Akutní selhání ledvin – intrinsické renální ➢ Náhlý pokles GF a dysfunkce tubulárních buněk → azotémie, izostenurie, excesivní exkrece sodíku močí ➢ Patogeneze multifaktoriální Akutní selhání ledvin – intrinsické renální Ischemické/nefrotoxické poškození Přechodná ztráta koncentrační schopnosti (proximální kanálek) ↓ reabsorpce Na a vody ↓ GF Nekróza tubulárních buněk Poškození stěny tubulu ↑ Na v distálním k. Únik tubulárního filtrátu do parenchymu Macula densa Lokální renin Konstrikce vas afferens Glomerulární poškození Zánět Subendoteliální otok Mikrotromby Glomerulární okluze AKI postrenální -příčiny: ➢ Obstrukce: • ureteropelvická junkce • ureterokéla • chlopně uretry ➢ Vesikoureterální - ureterorenální reflux ➢ Kameny, krevní sraženiny ➢ UZ břicha, cystouretrografie ➢ K renálnímu selhání vede oboustranná obstrukce Akutní selhání ledvin – klinika ➢ Snížená produkce moči – ne vždy ➢ Otoky (přetížení solí a objemem)-nárůst váhy ➢ Hypertenze Komplikace: ➢ Městnavé srdeční selhání, plicní edém ➢ Arytmie ➢ Změny chování ➢ Křeče, koma Nebezpečí akutního stadia ➢ hyperkalemie ➢ hypoosmolární hyperhydratace ➢ isoosmolární hyperhydratace Terapie AKI 1. Terapie základního onemocnění 2. Úprava hypotenze a hypovolemie (zábrana přechodu prerenální azotemie k ATN) 3. Léčba hyperkalémie: ➢ Ca-glukonicum ➢ NaHCO3, 20% glukóza + insulín ➢ Iontoměniče ➢ dialýza Akutní selhání ledvin – léčba ➢ Hypovolémie ⚫ Expanze objemu – F1/1 20ml/kg za 30-60´ ⚫ Dehydratovaný pacient močí během 2 hodin ➢ Přetížení oběhu (selhání ledvin/volumexpanze) ⚫ Omezení tekutin • vyrovnat insenzibilní ztráty + výdej moči za předchozích 24 h ⚫ Terapie diuretiky u správně hydratovaného pacienta při AKI je kontroverzní Akutní selhání ledvin – dieta ➢ Zpočátku omezená na tuky a sacharidy ➢ Pokud ARS přetrvává > 3 dny ⚫ Rozšířená orální dieta pro ledvinné selhání ⚫ parenterální hyperalimentace s esenciálními aminokyselinami ⚫ Zvýšený energetický příjem Akutní selhání ledvin – dialýza ➢ Indikační kritéria: ⚫ Přetížení tekutinami refrakterní k ostatní léčbě, spojené s hypertenzí, městnavým srdečním selháním ⚫ Hyperkalémie refrakterní k léčbě, kalémie > 7 mmol/l ⚫ Acidóza refrakterní k léčbě ⚫ Těžká hyponatrémie, Na+ < 120 mmol/l ⚫ Symptomatická urémie ⚫ Rychle narůstající urea a kreatinin Chronické selhání ledvin - nyní více používáme termín chronické poškození ledvin CKD (chronic kidney disease) - je konečným stadiem chronických renálních onemocnění Má: a) asymtopatické stadium - s postupným zhoršováním renálních funkcí b) konečné stadium - s uremickou symptomatologií Chronické selhání ledvin ➢ Definice: ireverzibilně poškozené ledviny nejsou schopny udržet homeostázu ➢ Není obnova funkce, úbytek funkce přesto, že primární onemocnění již není/neaktivní ➢ Klinicky normální období (korektivní mechanizmy) → snížená renální rezerva, snížená GF → manifestní chronické selhání Diferenciální diagnoza mezi akutním a chronickým selháním ledvin Akutní selhání ➢ Anemie není ➢ Svraštění ledvin není ➢ Ca/s normální ➢ P/s normální ➢ Acidoza je – většinou mírnější Chronické selhání ➢ Je ➢ Je ➢ Snížené ➢ Zvýšen ➢ Velmi významná Etiologie nově narůstá incidence vaskulární nefropatie některá forma glomerulonefritidy diabetická nefropatie ostatní (intersticiální nefritis, genetické vrozené nemoci – polycystoza ledvin …) Konečným stavem  konečné stadium ledvinné choroby (ESRD „end-stage renal disease) Patogeneze - jde o  počet fungujících nefronů  příznaky: až po zániku > 50% nefronů primárním účinkem -  renální vylučování s nahromaděním odpadních látek Stadia chronického onemocnění ledvin dle NKF – CKD G1-5 (chronical kidney disease) GF (ml/s) prevalence (%) 1 Poškození ledvin > 1,5 3,3 2 Mírné snížení GF 1,0 – 1,49 3,0 3 Střední snížení: 3a) 0,75 – 0,99 3b) 0,5-0,75 4,3 4 Těžké snížení GF 0,25 – 0,49 0,2 5 Selhání ledvin < 0,25 0,1 Celkem 10,9 Celkem 3-5 < 1,0 4,6 CKD G1-2: Časná fáze poškození renálních funkcí • Mírné snížení počtu nefronů • Reziduální renální funkce 100-80% • GF 2-1ml/s/1,73 m2 CKD G3a+b: Chronické ledvinné selHÁVÁní - renální insuficience • Reziduální renální funkce mezi 25-50% • GF 1,O – 0,5 ml/s/1,73 m2 • Pacient symptomatický poruchami elektrolytů, špatný růst, dysbalance kalcium – fosfor CKD G4: Chronické selHÁní ledvin • Reziduální renální funkce < 25% normálu • GF 0,49 - 0,25 ml/s/1,73 m2 • Metabolické abnormality související s významným snížením počtu nefronů – metabolická acidóza, renální osteodystrofie, anémie, hypertenze … CKD G5: Konečná fáze ledvinného onemocnění • GF < 0,25 ml/s/1,73 m2 • Sérový kreatinin individuální – záleží na zastoupení svaloviny a proporcích jednotlivce! Pacienti ve fázi CKD G5 jsou léčeni chronickou dialýzou nebo transplantací ledviny-pokud ne, nastane syndrom UREMIE Chronické selhání ledvin ➢Klinické příznaky: ⚫ Rozvoj selhání může být plíživý ⚫ Nespecifické obtíže • Bolesti hlavy, únava, letargie • Anorexie, zvracení • Polydipsie, polyurie • Selhání růstu Symptomy urémie ➢ nervový systém: neuropatie, zmatenost, křeče, mozk. edém ➢ gastrointestinální trakt: nevolnost, vředy ➢ krev : anémie, acidosa, hemolýza ➢ krevní oběh : edémy, hypertenze ➢ kosti: renální osteodystrofie, pseudodna ➢ plíce: plicní edém, pleuritida ➢ ostatní: náchylnost k infekcím, parotitis,svědění kůže ….. Chronické selhání ledvin – konzervativní léčba ➢ Voda a elektrolyty ⚫ U kongenitálních abnormalit ( polycystoza ledvin) je častá polyurie a plýtvání solí, vyžadující zvýšený přísun ⚫ U onemocnění glomerulů s progresivní ztrátou funkce ledvin může být nezbytná restrikce ⚫ U většiny pacientů s chronickým selháním se udrží homeostáza K+ dokud renální funkce neklesnou na úroveň dialýzy Chronické selhání ledvin – konzervativní léčba ➢ Acidóza ⚫ Vyvine se téměř u všech s renální insuficiencí ⚫ Korekce není nezbytná, dokud sérový bikarbonát nepoklesne < 15 mmol/l ➢ Anémie ⚫ Postupný vývoj během rozvoje nemoci ⚫ Snížená produkce a uvolňování erytropoetinu ⚫ Snížené přežívání krvinek kvůli hemolýze ⚫ Léčba: erytropoezu stimulující látky (ESA) Ledvinná kostní nemoc MBD/CKD ⚫ Hypokalcémie, hyperfosfatémie, zvýšená hladina PTH a sérové aktivity ALP, pokles vitaminu D ⚫ Sérová hladina P stoupá, když GF klesne < 30% ⚫ Hypokalcémie v důsledku hyperfosfatémie, neadekvátního příjmu a ↓ vstřebávání ve střevě ⚫ Korekce hyperfosfatémie: omezení příjmu, vazače fosfátů ⚫ Korekce hypokalcémie: léčba hyperfosfatémie, orální suplementace kalcia, aktivní i nativní forma vitamínu D Hypertenze ⚫ Prevalence se liší podle původu chronické insuficience ⚫ Není častá u kongenitálních nemocí, častá je u primární glomerulární nemoci a u renálního poškození způsobeného systémovým onemocněním ⚫ U všech renálních onemocnění zrychluje deterioraci ⚫ Léčba: • Změna životního stylu (restrikce Na, cvičení…) • Farmakoterapie: 1. ACE inhibitory 2. Blokátory kalciových kanálů … přímé vazodilatátory, inhibitory CNS receptorů sympatiku Dieta ⚫ Restrikce proteinů podle stupně pokročilosti CKD (není u dětí doporučována, dokud GF nepoklesne < 0,33 ml/s) ⚫ Minimální příjem bílkovin u dospělých je 0,6 g/kg/d ⚫ Adekvátní energetický příjem – stejný nebo lehce vyšší, než doporučovaný pro zdravou populaci, může být zvýšen množstvím přijímaných sacharidů a tuků Když konzervativní léčba nestačí – nutná náhrada funkce ledvin – RRT ( renal replacement therapy) ➢ Hemodialyza/ev.hemodiafiltrace ➢ Peritoneální dialýza ➢ Transplantace ledviny Děkuji Vám za pozornost !