Akutní stavy v gastroenterologii MUDr. Michal Šenkyřík IGEK FN Brno-Bohunice Přehled • akutní gastroenteritidy • akutní krvácení do GIT • akutní pankreatitida • akutní selhání jater • akutní cholangitida a cholecystitida • náhlé příhody břišní • toxické megacolon • syndrom střevní pseudoobstrukce Akutní gastroenteritida Příčiny exogenní • infekce • léky • radiační záření • střes • psychické trauma • dietní chyba • alergie • chemické látky (alkohol) endogenní • urémie • DM • infekce mimo GIT • atd. Klinika • nespecifické celkové příznaky (slabost, únava, nechutenství, zvýšená teplota) • žaludeční příznaky (bolesti v epigastriu, nausea, zvracení) • střevní příznaky (bolesti břicha, škroukání, křeče, průjem) • komplikace: dehydratace (zvl. děti a starší lidé) → renální selhání, rozvrat vnitřního prostředí (zvracení → hypochloremická alkalosa, průjem → hypokalemie), dekompensace základních onemocnění (kardiální, DM apod.) Dif. dg. – nutno odlišit! stavy vyžadující odlišnou a urgentní léčbu: • náhlá příhoda břišní • akutní otravy jedy a houbami stavy jiného původu se shodnou léčbou: • systémové infekce • nemoci jiných orgánu se vztahem k dutině břišní (žlučníková a ledvinová kolika apod.) • nemoci bez vztahu ke břišní dutině (migréna apod.) • gravidita Léčba • dieta • klidový režim • substituce tekutin a minerálů • hospitalizace u závažnějších stavů nebo rizikových pacientů (děti, starší lidé, závažné komorbidity) • antiemetika • antidiarhoitika • spasmolytika a analgetika • léčba základní příčiny Akutní krvácení do GIT Výskyt • nejčastější „náhlá příhoda břišní“ • jednoznačně nejčastější zdroj jícen/gastroduodenum → vyšší mortalita než z ostatních části GIT • 2 typy pacientů: • - krvácení z různých příčin je primární dg. • - krvácení je sekundární komplikace při multiorgánovém postižení nebo těžkém onemocnění • prognóza: věk (60 let = 3-4x vyšší než u mladých), přidružené dg., lokalizace krvácení, počet recidiv krvácení, velikosti krevní ztráty (počet EKR) Lokalizace zdroje krvácení • krvácení do horního GIT (80%) • krvácení do dolního GIT (15%) • krvácení nejasného zdroje (5%) Krvácení do horního GIT (80%) • aft. gastropatie/bulbitida • ulcerace duodena a žaludku • refluxní esophagitida(+hiátová hernie) • gastroesophageální varixy (jícen I.-IV. resp. malé-velké, kardiální a žaludeční) • jiné (nádory, Mallory Weiss, Dieulafoy, …) Aftosní gastropatie / bulbitida (25%) Ulcerace duodena (25%) a žaludku (20%) Reflux. esophagitida /+ hiát. hernie (8%) Gastroesophageální varixy (8%) Jiné (7%) nádory, např. žaludku Mallory-Weiss sy m. Dieulafoy Krvácení do dolního GIT (15%) • zánětlivá onemocnění střeva • polypy a nádory střeva • divertikulóza střev • hemorhoidy • jiné (např. aortoenterální píštěl aj.) Záněty střeva (IBD, ischemická kolitida, …) UC CD Polypy a nádory střeva Divertikulóza střeva Hemorhoidy Jiné aortoenterální píštěl Klinika • anemie → anemický syndrom, hypovolemie → hypovolemický hemorhagický šok ( 1000ml krve) • hematemesa (jasně červená krev – tmavá krev – kávová sedlina): jícen, žaludek, dvanáctník • enterorhagie (červená krev): od tračníku aborálně nebo z orálních partií při rychlé pasáži nebo nedostatku střevní bakteriální flóry • meléna (zapáchající kolomaz, do 100ml pevná, 300ml tekutá): horní GIT → zbarvení HCl + střevní bakterie Diagnostika • anamnéza (léky – ASA, NSAID, warfarin) • fyzikální vyšetření (TK, TF, bledost, centralizace) • laboratorní vyšetření (leukocytosa, anemie, ev. trombocytopenie, sek. koagulopatie) – současně odebrat krevní zkoušku + zakřížit krve! • endoskopie (GFS, kolonoskopie, enteroskopie, kapslová endoskopie) • angiografie / CT angiografie (min. 5ml/min.) • nukleární medicína – značené erytrocyty (min. 0,5-1ml/min) • laparoskopie (předchozí metody nevedly k dg.) Léčba – obecné principy • monitorace na intensivním lůžku • zajištění žilních vstupů (min. 2 periferní nebo 1 centrální), měření diuresy (PMK) • náhradní roztoky (koloidy, krystaloidy) • krevní deriváty (cíl Hb 70 g/l, kardiaci 90g/l) • podpůrná léčba (Dicynone) • oxygenoterapie • ev. zahájení farmakoterapie ještě před dg. výkonem Léčba varikózního krvácení • farmakologická: terlipresin (min. 6mg/d) nebo somatostatin (min.6mg/d) na 3-5 dní, PPI (Helicid, Controloc inj.), ATB profylaxe (Unasyn, Ofloxacin) • nefarmakologická: urgentní endoskopie (sklerotizace 1-2% Aethoxysclerolem, instilace Histoacrylu, ligace), nestavitelné krvácení → přechodně balónková sonda ev. TIPS • optimální je kombinace farmakol. + nefarmakol. th. Balónkové sondy Sengstakenova-Blakemorova sonda jícen žaludek 250-500g 160-200ml 80-100ml vzduch! max. 24h !!! TIPS Transjugulární Intrahepatální Portosystémový Shunt TIPS Transjugulární Intrahepatální Portosystémový Shunt Léčba nevarikózního krvácení • farmakologická: PPI (Helicid, Controloc inj.), ev. somatostatin (min.6mg/d) • nefarmakologická: urgentní endoskopie (arteriální krvácení → klip, elektrokoagulace, termokoagulace, laser-koagulace, žilní a kapilární krvácení → opich ředěným adrenalinem 1:10000, tkáňové lepidlo Tissucol, elektrokoagulace, termokoagulace, laser-koagulace), nestavitelné krvácení → chirurgie • optimální je kombinace farmakol. + nefarmakol. th. Forrestova klasifikace vředů Akutní pankreatitida Etiologie • cholelithiasa 40-70% → USG všem pacientům! • alkohol 25-35% ( 50g/d + sensitizace kouření, genetika, …?) • jiné: medikace, infekce, metabolismus (HPT, HTG 11,3 mmol/l ), … • “idiopatická“ Etiologie • cholelithiasa 40-70% → USG všem pacientům! • alkohol 25-35% ( 50g/d + sensitizace?) • jiné: medikace, infekce, metabolismus (HPT, HTG), … • “idiopatická“ • zkusit odebrat znovu anamnesu • mikrolithiasa → EUSG nebo MRCP •  40 let → vyloučit pankreatobiliární tumor (5-14% AP = první manifestace) •  30 let → genetické testy • anatomické a fyziologické anomálie (10-15%) jsou kontroverzní • reálně idiopatická → odeslat do spec. centra Diagnóza • CECT (MRI) min. 72-96 hod. po začátku příznaků • prvních 48 hod. = pouze 70% CT´s sensitivita k detekci nekrózy • časné CT jen při diagnostické nejistotě úvodem nebo selhán konzervativní léčby • pro jasné případy = CT zbytečné – nezmění klinický postup, zbytečně oddálí tekutinovou resuscitaci, kontrastní látky může poškodit ledviny (vstupní hypovolemie) • není jednoznačné doporučení pro follow-up CT timing abdominální bolest + 3x AMS/LPS +/ - zobrazovací kritéria (CT,MR, UZV) Patofyziologie Mechanismus poškození • lokalizovaný proces (hyperémie, edém)  lehká AP • lokalizovaný proces → univerzální systémová reakce, SIRS (generalizované kapilární postižení) → hypovolemie → šoková aktivace sympatiku → ischemie splanchniku)  těžká AP Vývoj v čase Norman J. Am J Surg 1998; 175: 76-83 (modified) Klinika • bolest břicha 90-95% (epigastrium 70%) • propagace do zad 50-70% • nausea 80-90%, zvracení 60-85% • zvýšená teplota 50-80% • distenze střevních kliček a žaludku 70-90% • tachykardie 65-80% • ikterus 30% • dyspnoe 10% • specifické příznaky vzácně Cullenovo zn., Grey-Turnerovo zn., Gerbichovo zn., zarudlé podkožní uzlíky, Purtscherova retinopatie, Trousseaův příznak, Řehořův příznak Průběh R. Pezzilli, et al.Ospedali Italiani Chirurgia 2004; 10: 314-23 SIRS CARS Základní th. opatření • podezření AP = bezodkladné přijetí pacienta ! • stop p.o. příjmu 0-72 hod. • periferní žilní přístup • centrální žilní přístup (jistá těžká AP, AP + komplikace, kardiopulmonální a oběhová instabilita) • PMK při anurii > 4h • „volumová resuscitace“ (4000 ml/2h, resp. 1000-2000 ml/h), cílová diuresa >100 ml/h • oxygenoterapie (SpO2 > 95%) • substituce Htk (< 0,25) • profylaxe TEN • korekce glykémie (< 10mmol/l) • léčba bolesti • nasogastrická sonda (vysoký ileus, neztišitelné zvracení, žaludeční atonie) stanovení tíže za 72-96 hod. od vzniku potíží neexistuje kauzální léčba Diagnostika • rtg břicha vždy → vyloučení NPB • UZV břicha vždy → zjištění biliární etiologie • dynamické kontrastní CT břicha >72h → detekce nekrózy (80- 90% přesnost) • MR pankreatu → může nahrazovat CT, t.č. není standardem • ERCP → EPST < 72h → jen jako th. výkon • EUSG → při pochybnostech o indikaci ERCP CT Severity Index (CTSI) Prognostický indikátor Body Zánět slinivky v CT obraze Normální slinivka 0 Ložiskový nebo difuzní edém slinivky 1 Vnitřní pankreatické abnormality a zánětlivé změny v peripankreatickém tuku 2 Jedna neohraničená tekutinová kolekce nebo flegmóna 3 Dvě nebo více špatně ohraničených kolekcí nebo přítomnost plynu v pankreatu nebo okolí 4 Pankreatická nekróza Žádná 0 30-50% 4 > 50% 6 CT Severity Index (CTSI) Prognostický indikátor Body Zánět slinivky v CT obraze Normální slinivka 0 Ložiskový nebo difuzní edém slinivky 1 Vnitřní pankreatické abnormality a zánětlivé změny v peripankreatickém tuku 2 Jedna neohraničená tekutinová kolekce nebo flegmóna 3 Dvě nebo více špatně ohraničených kolekcí nebo přítomnost plynu v pankreatu nebo okolí 4 Pankreatická nekróza Žádná 0 30-50% 4 > 50% 6 0 – 2 lehká AP 3 – 6 středně těžká AP 7 – 10 těžká AP Rozlišení tíže onemocnění • lehká (mild, non-severe) AP CRP<150 mg/l, CTSI 0-2 • těžká (severe) AP CRP>150 mg/l, CTSI>6 • středně těžká (moderate) AP CRP>150 mg/l, CTSI 3-6 Rozlišení tíže onemocnění • lehká (mild, non-severe) AP CRP<150 mg/l, CTSI 0-2 • těžká (severe) AP CRP>150 mg/l, CTSI>6 • středně těžká (moderate) AP CRP>150 mg/l, CTSI 3-6 • minimální mortalita • pankreatická dieta • standardní oddělení • časná dimise (7-10 dní) • většinou bez následků • mortalita 15-85% • maximální léčba • ATB? • parenterální/enterální výživa • rtg/chir. intervence • JIP / ARO • týdny / měsíce • časté dlouhodobé komplikace a následky Nová klasifikace SAP ORGÁN. SELHÁNÍ KOMPLIKACE NE TRANSIENT. PERSIST. NE LOKÁLNÍ SYSTÉMOVÉ ORGÁN. SELHÁNÍ (1 nebo více) KOMPLIKACE NE  48 hod.  48 hod. AFC, PP, ANC, WON EXACERBACE KOMORBIDIT NE Atlanta / Marshall skóre Nová klasifikace SAP STERILNÍ INFIKOVANÉ LEHKÁ AP (MORTALITA  1%) Nová klasifikace SAP ORGÁN. SELHÁNÍ KOMPLIKACE NE NETRANSIENT. PERSIST. LOKÁLNÍ SYSTÉMOVÉ STŘEDNĚ TĚŽKÁ AP A / NEBO Nová klasifikace SAP ORGÁN. SELHÁNÍ KOMPLIKACE NE NETRANSIENT. PERSIST. LOKÁLNÍ SYSTÉMOVÉ TĚŽKÁ AP (MORTALITA 10-25%) Nová klasifikace SAP KOMPLIKACEORGÁN. SELHÁNÍ NE NETRANSIENT. PERSIST. LOKÁLNÍ SYSTÉMOVÉ SAP – následky zhojeno / minimální residuum konzervativně zvládnutelné residuální postižení, neinfekční komplikace konzervativně nezvládnutelné komplikace pankreatická dieta, dimise domácí EV, restaging za 4-6 týdnů s dalším řešením rtg/chir. intervence, pokračující hospitalizace mortalita 15-25 % + + + – – – Syndrom intraabdominální hypertense (IAH) norma 5-7mmHg  12mmHg není IAH I. st. 12-15 mmHg IAH II. st 16-20mmHg III. st. 21-25mmHg ACS III. st.  25mmHg Akutní selhání jater Definice • syndrom vznikající při poškození a zániku hepatocytů s rozvojem ikteru a encefalopatie • hyperakutní (rozvoj do 7 dnů) • akutní (1-4 týdny) • subakutní (4-8 týdnů) • při konzervativní léčbě 25% přežití • transplantace → 70% přežití Příčiny • infekce (hepatitidy A-E, HSV, EBV, CMV, …) • léky (paracetamol, NSAID, halothan,…) • toxiny (amanita phalloides, tetrachlormethan, …, alkohol) • metabolické choroby (Wilsonova choroba, hemochromatosa, deficit 1-antitrypsinu, …) • autoimunitní choroby (AIH) • kardiovaskulární příčiny (trombosa portální žíly, venooklusivní nemoc – Budd-Chiari syndrom, pravostranné srd. selhání, …) • nádory (HCC, lymfom, metastázy, …) • gravidita (ak. steatosa, HELLP syndrom) • jiné vzácné příčiny • kryptogenní (příčina nenalezena) Klinika • akutní vznik x dekompensace chronického jaterního onem. • nespecifické (slabost, nausea, bolesti břicha) • foetor hepaticus • ikterus, pruritus • encefalopatie 0.-IV. st. • akutní ascites • akutní portální hypertense (nebo zhoršení chronicky přítomné u chron. jaterních onem.) → krvácení Jaterní encefalopatie Komplikace • (akutní) portální hypertense → krvácení, splenomegalie • hepatorenální syndrom • systémová hypotense • orgánové selhání (oběhové, respirační, ledvinné, …) • metabolické poruchy (hypoglykemie, …) • koagulopatie, trombocytopenie (→ krvácení) • větší náchylnost k infekcím • bakteriální střevní translokace → systémová infekce, riziko spontánní bakteriální peritonitidy (SPB) – zvyšuje mortalitu (Akutní) portální hypertense • = zvýšení tlaku v oblasti v. portae • důsledky: • kolaterální oběh: encefalopatie, caput Medusae, kongest. gastropatie, varixy gastroesophageální a rektální → krvácení • splenomegalie → hypersplenismus • ascites → SPB Diagnostika • klinika • laboratoř: bil (event. JT), INR,  NH3, fib, alb, chol, CHE • ostatní vyšetření a zobrazovací metody (UZV, CT, endoskopie, …) ke zjištění příčiny selhání nebo přítomnosti ev. komplikací Léčba • klidový režim • dieta v ak. stavech, jinak sporný efekt, dostatek kvalitních bílkovin • parent. podpora (VLI roztoky?) x kompletní PV • hepatoprotektiva (efekt neprokázán) • kortikoidy? (empirický postup) • úprava vnitřního prostředí, substituce chybějících koag. parametrů a event. anemie • léčba komplikací • transplantace jater (přechodně „bridging therapy“ albuminová dialýza – MARS, Prometheus) Hepatorenální syndrom • selhání ledvin přidružené k primárnímu jaternímu selhání • funkční vazba (není strukturální poškození ledviny!, po zlepšení funkce nebo transplantaci vymizí) • dif. dg.: ATN (toxiny), prerenální selhání • typy: akutní (I), chronický (II) • klinika: obraz renálního selhání v kombinaci s prim. jaterní lézí • th.: léčba základního jaterního onemocnění, úprava vnitřního prostředí, k překlenutí akutní HD Akutní cholangitida a cholecystitida Akutní kalkulózní cholecystitida • u 90% přítomna lithiasa • příčina: obstrukce cystiku nebo abakt. zánět • klinika: někdy oligosymptom. zvl. u starších lidí, jinak obraz vystupňované biliární koliky až NPB • dg.: lab. (zánět), zobraz. metody (UZV, CT) • komplikace: empyém, gangréna, perforace, pericholecyst. absces, peritonitida • th.: atb, symtpom., chirurgie ihned nebo po zklidnění Akutní akalkulózní cholecystitida • vzácněji • akutní, často fulminantní průběh s rizikem smrti • příčina: obstrukce cystiku + hypomotilita, hypovolemie se zahuštěním žluči, infekce aj. (často přítomny v akutních stavech) • klinika: podobná kalkulózní cholecystitidě • dg.: zobraz. metody (UZV, CT) • th.: atb, urgentní CHCE, perkutánní chirurgická nebo CT cholecystostomie (zvl. u nestabilních pacientů) Akutní cholangitida akutní cholangitida při choledocholithiase akutní exacerbace chronické cholangitidy (PBC, PSC, sek. biliární cholangoitida) • spojena s částečnou nebo úplnou obstrukcí žluč. cest → sek. infekce žluči → riziko jaterních abscesů → sepse • klinika: Charcotovo trias (horečka, třesavka, ikterus) • dg.: lab. (zánět, cholestáza) • th.: atb, drenáž. žluč. cest (ERCP, PTD) normální cholangiogram PBC PSC Náhlé příhody břišní Definice • neočekávaná a prudká onemocnění břicha postihující zdravého jedince / prudké zhoršení již existující choroby • vyžadují rychlou diagnostiku a energickou (většinou chirurgickou) léčbu Rozdělení NPB I) úrazové • 1) převažující poranění dutého orgánu → peritonitida • 2) převažující poranění parenchymového orgánu → hemorhagický šok II) neúrazové • 1) zánětlivé • 2) ileosní: a)mechanické, b) cévní, c)neurogenní • 3) krvácivé Příznaky • bolest: kolikovitá nebo trvalá, pozor na oligosymptomatiku u anergních! • (teplota) • nausea, zvracení • zpomalení až zástava pasáže GIT • krvácení do GIT • změny stěny břišní: vyklenutí/vzedmutí (ileosní stav), stažení/napětí/ztuhnutí (peritonitida) Peritonitida • lokalizovaná → difúzní • nejčastější příčina úmrtí v břišní chirurgii (10-15%) • zánětlivé postižení peritonea: • → hromadění tekutiny → hypovolemie • → paralytický ileus • → bakteriální kontaminace → septický šok • → poškození mikrocirkulace → šokové orgány • → sek. porucha srážlivosti → DIC Ileus • čas: akutní / subakutní / chronický (recidivující) • úplnost překážky: kompletní / nekompletní (subileus) • lokalizace: vysoký ileus / ileus / nízký ileus • příčina: • mechanický – obstrukce (uvnitř, ve stěně střeva, zvenku) otočení střeva (volvulus, 270° = strangulace) • neurogenní – paralysa, spasmus • cévní – mesenteriální trombosa nebo embolizace Diagnostika a léčba • anamnesa • fyzikální vyšetření (vzedmutí břicha, ztužování kliček, peritonální dráždění, zástava peristaltiky, kovové fenomény, bolestivost p.r.) • zobrazovací metody (rtg, UZV, CT, ev. další) • vždy vyšetření chirurgem! • většinou chirurgická léčba • preference konzerv. postupu tam, kde lze vyčkat nebo při vysokém op. riziku (kritické stavy, polymorbní nemocní) Short bowel syndrome (SBS) • tenké střevo 275 – 850cm •  200cm = SBS • kritická délka:  35cm + jejunoileální anastomosa + colon  60cm + jejunokolická anastomosa  115cm – terminální jejunostomie • adaptace individuální 6-48 měsíců • výživová  hydratační funkci střeva Pironi et al., 2014 Typy SBS • typ I • terminální jejunostomie • typ II • jejunokolická anastomosa • typ III • jejunoileální anastomosa Selhání funkce střeva (chronic intestinal failure, CIF) CIF I • akutní • 15% abdom. chirurgie a kritických stavů • odeznívající do dnů až týdnů CIF II • abdominální katastrofy, fistulace, vysoké stomie • vzácněji jako ak. komplikace CIF III • přítomnost septických a metabolických komplikací, renálního selhání • hospit. mortalita 9,6-13% • odeznívající týdny až měsíce • 40% realimentace, 10% DEV, 50% DPV CIF III • následky abdominální katastrofy, střevních resekcí (CD, radiační enteritida, CIPO), kongenit. onemocnění, pokročilých tumorů břicha a malé pánve • chronický stav • metabolicky stabilní pacient • vyžaduje dlouhodobou PV • weaning 20-50% DPV pacientů za1-2 roky Toxické megacolon Definice • rozšíření tlustého střeva se zvětšením objemu, městnáním obsahu a zesílením stěny • současně poškození střevní stěny stagnujícími střevními toxiny → translokace, systémové projevy, ev. infekce • rizikové faktory: • vyšší věk • rozvrat vnitřního prostředí • nevhodné nebo chronické užívání analgetik, spasmolytik a antidiarhoik • předcházející invazivní vyšetření tlustého střeva • předcházející antibiotická terapie Příčiny • IBD – 2-11% pacientů s Crohnovou chorobou, 3-5% pacientů s ulcerosní kolitidou • ischemická kolitida • infekční kolitida vč. clostridiové • pseudomembranosní kolitida vč.postantibiotické Klinika • lokální příznaky: počtu defekací, masivní krvavé průjmy, tenesmy • celkové přiznaky: horečka, tachykardie, schvácenost • riziko rozvoje fulminantní kolitidy (8-10%) → peritonitida nebo perforace + peritonitida Danowitchova kritéria fulminantní kolitidy pulsová frekvence  100/min. počet stolic  10/den sedimentace  30/hod. sérový albumin < 30 g/l teplota  38°C hematokrit < 30 úbytek celkové hmotnosti  10% Diagnostika • základní diagnosa postihující colon • fyzikální vyšetření (celkové příznaky, lokální nález na břiše) • laboratorní vyšetření (KO, markery zánětu, orgánového poškození, …) • zobrazovací metody (rtg, UZV, CT) Léčba • časový prostor pro konzervativní léčbu = max. 24-72hod. (vysoké riziko sterkorální peritonitidy, resp. perforace) • konzervativní postupy: stop. p.o., úplná PV, úprava vnitřního prostředí, substituce volumu, krevními deriváty, atb šetrná ke střevu (vždy metronidazol), th. základní příčiny, u IBD pokus o ovlivnění průběhu cyklosporinem A, endoskopická dekomprese, žádné opiody, spasmolytika, antidiarhoika • včasná indikace chirurgického výkonu (subtotální kolektomie se zachováním rekta + term. ileostomií) 4% mortalita včas operovaných x 27% mortalita operovaných s perforací Syndrom střevní pseudoobstrukce • střevní dilatace bez obstrukce • myopatická a neuropatická porucha střeva → porucha střevní motility • primární (vzácně) x sekundární (systémové choroby pojiva, svalové a nervové tkáně, endokrinní choroby, povirové poškození, ischemické, paraneoplastické, polékové, …) • klinika: nausea, zvracení, křečovité bolesti břicha • dg.: rtg, UZV CT – nutno odlišit obstrukci! • th.: GIT dekomprese NG sondou, dekomprese střeva kolonoskopicky, prokinetika, korekce vnitřního prostředí, léčba zákl. onem., při selhání konzervativního postupu dekompresní chirurgická cékostomie Děkuji za pozornost!