Kardiální markery ZDEŇKA ČERMÁKOVÁ KLM LF MU BRNO OKB FN BRNO Kardiální markery • •OBJEMOVÉ PŘETÍŽENÍ •ISCHÉMIE, NEKRÓZA •TOXICKÉ POŠKOZENÍ •MECHANICKÝ STRES • • •Poškození: srdeční troponiny •Funkce: natriuretické peptidy •Regulace: GDF-15,galektin3 • •Diagnóza Léčba Prognóza • • Výsledek obrázku pro anatomie srdce 2 Tropomyosinový komplex troponin1 tn_myo_komplex Ø ØStruktura TnT a TnI ØOdlišná pro kosterní sval a myokard ØImunochemické stanovení kardiálních Tn - kardiospecifita 3 Možné příčiny zvýšení hypersenzitivních troponinů 4 From: Fourth universal definition of myocardial infarction (2018) Eur Heart J. Published online August 25, 2018. doi:10.1093/eurheartj/ehy462 Eur Heart J | This article has been co-published in European Heart Journal, Journal of the American College of Cardiology, Circulation, and Nature Reviews Cardiology. All rights reserved. © 2018 European Society of Cardiology, American College of Cardiology, American Heart Association, and World Heart Foundation. The articles are identical except for minor stylistic and spelling differences in keeping with each journal’s style. Any citation can be used when citing this article.This article is published and distributed under the terms of the Oxford University Press, Standard Journals Publication Model (https://academic.oup.com/journals/pages/open_access/funder_policies/chorus/standard_publication_mo del) Cover 5 Figure 7 Illustration of early cardiac troponin kinetics in patients after acute myocardial injury including acute myocardial infarction. The timing of biomarker release into the circulation is dependent on blood flow and how soon after the onset of symptoms samples are obtained. Thus, the ability to consider small changes as diagnostic can be problematic. In addition, many comorbidities increase cTn values and, in particular, hs-cTn values, so that elevations can be present at baseline even in those with myocardial infarction who present early after the onset of symptoms. Changes in cTn values or deltas can be used to define acute compared with chronic events, and the ability to detect these is indicated in the figure. Increased cTn values can often be detected for days after an acute event. cTn = cardiac troponin; URL = upper reference limit. Troponin v krvi-směs intaktních molekul a jejích štěpů Time-Dependent Degradation Pattern of Cardiac Troponin T Following Myocardial Infarction Eline P.M. Cardinaels, Alma M.A. Mingels, Tom van Rooij, Paul O. Collinson, Frits W. Prinzen, Marja P. van Dieijen-Visser DOI: 10.1373/clinchem.2012.200543 Published June 2013 6 Diagnóza AIM Výsledek obrázku pro EKG infarkt klinika 12svodové EKG Laboratoř cTn • •cTn >cut off •přijetí+1(3hod) •dynamika 7 Výhody stanovení hsTn ØVelmi vysoká specifita-pouze myokard Ø ØVysoká diagnostická senzitivita-schopnost odhalit nemoc Ø ØDynamika -mnohonásobný nárůst koncentrací u AIM Ø ØVysoká citlivost - minimální poškození myokardu Ø ØPřetrvávání zvýšených hodnot -i pozdní diagnostika 8 Klinická aplikace stanovení hs troponinů •První odběr v době prvního kontaktu •Opakovat odběr (k hodnocení změny) za 3 hod(1-2 hod) • •Aplikace 99.percentilu • •Aplikace principu „delta“ •Absolutní – 10ng/l •Relativní 20%(nad 50ng/l) • 50% (pod 50ng/l) •Prognostická role 9 Časový průběh kardiálních markerů 1000 100 10 1 0 Hodiny od vzniku stenokardií Horní hranice referenčních hodnot 10 Kasuistika 1 •Muž 64 let, přivezen RZP ve 12:30hod •Bolesti na hrudi svíravé, pálivé, vystřelovaly do obou HKK, opocení • (v 5 hod ráno) •Trvání cca 20 minut, úleva po zvracení • •Poslední 2 týdny občasné pálení na hrudníku při námaze (trvání vždy asi 10 min) • • • 11 Indikována odložená koronarografie – PCI prox. RIA +DES stent • •EKG: s.r.,90/min, osa norm.,převody norm., Q V1-5,nazn.elevace ST 0,5mm s neg.T V1-V5 •Subakutní QIM 12 Kasuistika 2 •Muž 44 let •Asi rok trvající bolesti na hrudi s propagací do krku, potíže klidové i námahové •Dg: ICHS dg.VI/2018, sy AP, SKG - PCI kmene ACS+DES,prox. RIA 30%,RC 40% ke konzervativnímu postupu • •Asi 3 týdny po revaskularizaci byl zcela bez potíží, poté se začaly obtíže plíživě vracet • • 13 EKG : SR, TF 67/min, osa doprava, RBBB re SKG VIII/2018: trvá kompletní revaskularizace ICHS, bez průkazu ACS 14 Kasuistika 3 • •Žena 83 let •Přijata pro bolesti na hrudi, které vystřelovaly do krku a do hlavy, nyní odezněly, celková slabost, nejistá chůze 15 NSTEMI Terapie: duální antiagregace (ASA+clopidogrel) EKG: SR, TF 79/min ,ST deprese do 2 mm V3-V5, ECHO srdce: akineza hrotu 16 Kasuistika 4 •Žena 74 let •Přivezena RZP pro intermitentní bolesti na hrudi od včera, zhoršování dušnosti, pocení •Bolesti začaly včera v 10:30 hod tlaky a pálení na hrudníku, šířily se do krku, horší při námaze, lepší při zastavení •Nohy neotekly, nekašle, afebrilní • 17 Plicní embolizace EKG:SR 80/min reg, naznač. deprese ST do 1 mm V3-V6, negat. TV1,V2 – nespecifické repolarizační změny RTG hrudníku: parenchym plicní bez infiltrace, srdeční stín lehce rozšířen, bez rozvinutého městnání D-dimery 3,87 (ug/ml) –norma do 0,5 CT-angiografie plicnice: rozsáhlá plicní embolizace oboustranně 18 Kasuistika 5 •Muž 77 let •Tlaková bolest za hrudní kostí, bez propagace, bez vegetativních projevů – trvání asi 30min, aplikoval NTG, poté bolest polevila •Posledních pár dní intermitentní tlakové bolesti za hrudní kostí, potíže i v klidu, bez návaznosti na zátěž, trvají tak asi 30 min, když si lehne, tak ustoupí, bolesti na dolní hraně sterna, bez propagace •RZP: supraventrikulární tachykardie 170/min, dekompenzovaná hypertenze 19 NSTEMI,supraventrikulární tachykardie 20 Natriuretické peptidy Ø ØHormony bílkovinné povahy – hlavním stimulem je zvýšené napětí stěny kardiomyocytů Ø ØTvorba převážně myokard ØMéně endotel, ledviny, plíce, mozek Ø ØDegradace – receptory různých tkání, enzymové systémy Ø ØOchrana KV systému před tlakovým a objemovým přetížením 21 Funkce natriuretických peptidů ØLedviny: ØInhibice zpětné resorpce Na ØNatriuréza, diuréza د cévního objemu a TK د sekrece reninu د aldosteronu د TK ØCévní stěna ØVasodilatace ØCNS د sympatiku د příjmu vody a soli bnp_fce 23 Syntéza BNP •ProBNP •Štěpení na fragment NT-ProBNP a BNP • •Biologický poločas •NT-ProBNP: 2 h. •BNP: 22 min • bnp_pre_pro 24 Hodnocení výsledků stanovení NT-proBNP •Dg. srdečního selhání •Diff. dg. dušnosti • •Hodnoty NT-proBNP musí být interpretovány společně s dalšími výsledky a klinickým stavem pacienta. • •Cut-off hodnoty pro vyloučení srdečního selhání (rule-out) •Pro chronické srdeční selhání NT-proBNP < 125 pg/ml •Pro akutní srdeční selhání NT-proBNP < 300 pg/ml 25 Akutní srdeční selhání – závislost na věku • •< 50 let cut-off 450 pg/ml •50-75 let cut-off 900 pg/ml •> 75 let cut-off 1800 pg/ml • Illustration of a person with heart failure 26 27 Kasuistika 5 •Žena,77 let • •Po amputaci DK pro ICHDKK, fibrilace síní •Subj: dušnost, febrilie, opocení, bolesti na hrudi nemá • 28 Obj: TK 170/80 , fisi 160/min, známky přetížení LK Poslechově: syst. šelest v prekordiu, dýchání alv.bilat.,bazálně chrůpky FISI s rychlou odpovědí komor, srdeční selhání 29 Kasuistika 6 •Žena 77 let •Opakovaná hospitalizace pro chronické srdeční selhání •Sy anginy pectoris , st. P. PCI -3x DES •St.p. NSTEMI (2008,2012) • •Od včerešího večera se jí hůře dýchá, dnes ráno už je to k nevydržení, ráno navíc i bolesti na hrudi ,v posledním týdnu se zhoršují otoky DKK 30 Obj: klidová dušnost, TK 170/60 SF 65 irreg EKG fibrilace síní 70/min ,LBBB chron. RTG: S+P – fluidothorax bilat. Poslechově nepřízvučné chrůpky bilat., otoky DKK po kolena Závěr: akutní srdeční selhání , opak. kardiální dekompenzace v anamnéze 31