Dif DG : Fever, shock, conciousness disorders 1. TEPLOTA Teplota •Termoregulation center in hypothalamus •Pyrogens – tumor, inflamation •Fyzics reasons – low output or high intake of temparature • •Normal 36,6 +- 0,5 st •Lowest around 4-6 am •Highest 16-18 pm Terminologie •Subfebrilie •Horečka ……38 – 40 st •Hyperpyrexie …..přes 40 st • • Příčiny •Většinou jasný zdroj, ale i horečka nejasné etiologie •90% infekce •další - Systemic diseases – vasculitis, kolagenosis, granulomatosis, revmatic,… autoimune - alergy - tumors -abstinention sy – sweating, unrest, high TF - medication, vacinations - familiar medeterian fever – genetic disease - lung embolia • Příčiny -IBD, infections of GIT -Imunity dysfuctions -Tissue breakdown Infekce •Jaké nejčastejší ????? • •Jaké další? • Infekce •Respiration tract •Uroinfection •Enteritis •ORL and stomatologic •Meningitis •Artritis and osteomyelitis •Endocarditis •Absces •Protozoa, mykosis, CMV, HIV Jaký diag. postup? •???? Jak diagnostikovat- anamnéza •Typ teploty, vzorec •Třesavka? • •Anamnéza dlaších příznaků a potíží ? •Kašel? Dysurické potíže?........bolest hlavy, svalů,….? • •Osobní anamnéza – IBD, hyperthyreoza?, oncologická? , …… Jaké vyšetřovací metody? Vyšetření •Measuring body temperature •Fyzical examination including lymfatic nodes •RTG lungs •Urine sample – biochmic, cultivation •Sono,…… •ORL,…. ECHO,…. •Neurologic sings? +lumbal punction •Skin - petechia, exantem, rednes •Sings of shock? Or SIRS •Lab – KO (+diff), CRP, procalcitonin •Hemoculture, sputum,………cultivations •Serology (hepatitis, mononucleosis,HIV,…..) • CAVE - sepsis •30 % patients have normal temperature •10% have hypotermia! Crp •zpoždění •Viry – většinou pod 40 •Bakterie – nad 50 •nad 100 závažná infekce • • Procalcitonin -Pod 0,05 normalní -nad 10 septický šok Pacient •Starý polymorbidní, na JIP - 5. den po pravostranné hemikolektomii •1 teplotní špička ……co dělat? • •2 teplotní špičky…….co dělat? •Dif dg??? • 2. ŠOK ŠOK •Co to je???? •K čemu vede? • •Má nějaká stadia? ŠOK —Akutní oběhové selhání s neadekvátní distribucí a perfúzí ve vztahu k metabolickým požadavkům tkání vedoucí ke generalizované buněčné hypoxii ŠOK —Společný patofyziologický vývoj velkého množství klinických událostí —Je charakterizován systémovou hypoperfuzí způsobenou - snížením srdečního výdeje - snížením efektivního cirkulujícího objemu krve —Následkem toho je hypotenze, zhoršená tkáňová perfuze a buněčná hypoxie —Hypoperfuze - její hypoxický a metabolický efekt vedou zprvu k reverzibilnímu buněčnému poškození. Přetrvávání šokového stavu vede k nevratnému poškození a smrti buněk - orgánu - organismu. PATOFYZIOLOGIE ŠOKU —Šok - soubor příznaků /syndrom/ vyznačující se ve všech svých typech společným rysem : —snížené prokrvení /hypoperfuze/ životně důležitých tkání, nejprve vázne dodávka glu a poté i O2 —nedostatečný přívod kyslíku a živin do tkání a hromadění produktů buněčného metabolismu kyselé povahy /CO2, laktát/ —následkem toho vznikají buněčné změny postižených orgánů - zprvu snížená funkce - následně i strukturální změny STADIA ŠOKU —Podle dynamiky patofyziologckých změn dělíme šok do 3 fází - stadií : —fáze kompenzace —fáze dekompenzace —fáze refrakterní /ireverzibilní/ —Pro průběh šoku hraje významnou úlohu čas zahájení a intenzita léčebných kroků - nesmí dojít k nezvratným změnám ŠOK •příznaky??? ŠOK •Centralizace – jaké orgány trpí ??? • •Jak se to projevuje? Co to způsobí? STADIA ŠOKU - fáze kompenzace —aktivovány reflexní kompenzační mechanismy —perfuze životně důležitých orgánů je zachována —reflexní mechanismy : - sympatiko adrenergní - uvolnění katecholaminů - renin angiotenzinová osa - uvolnění ADH —účinky : - tachykardie, vzestup SVR, snížení vylučování tekutin ledvinami - centralizace oběhu - preference prokrvení mozku a myokardu na úkor splanchniku, ledvin, kůže - je dána rozdílným zastoupením alfa receptorů v orgánech STADIA ŠOKU - fáze kompenzace —Klinické příznaky fáze kompenzace : „studená normotonní tachykardie“ —bledost —vlhká studená pokožka —tachykardie —TK nezměněný nebo lehce snížený —snížený CVP —neklid —pocit žízně —snížená diuréza —Je-li zahájena rychlá a účinná léčba obnoví se normální oběhový stav STADIA ŠOKU - fáze kompenzace —Septický a anafylaktický šok - v první fázi se klinický obraz odlišuje —první fáze je „hyperkinetická“- je snížený periferní cévní odpor kompenzatorně se zvyšuje srdeční výdej - hyperkinetická cirkulace - suchá, teplá a prokrvená pokožka - hyperventilace, respirační alkalóza —klinika dalších stadií již je shodná STADIA ŠOKU - fáze dekompenzace —nedošlo ke korekci /šok neléčený, nebo pozdě léčený/ —kompenzační mechanismy již nestačí udržet perfuzi >> tkáňová hypoxie >> anaerobní metabolismus >> laktátová acidóza >> dilatace arteriol >> prohloubení hypotenze >> snížení srdečního výdeje —extravasace tekutin do intersticia —decentralizace oběhu STADIA ŠOKU - fáze dekompenzace —Klinické příznaky fáze dekompenzace : „studená hypotonní tachykardie“ - šedá až mramorovaná pokožka - pokles periferní teploty - měkký špatně plněný tep - tachykardie - nad 120/min - výrazný pokles TK - pokles CVP - anurie - apatie, somnolence až ztráta vědomí STADIA ŠOKU - fáze refrakterní —morfologické změny ve vitálně důležitých orgánech —buňky překročí „point of no return“ - směrem k nekróze - dochází k uvolňování lysosomálních enzymů s cytotoxickými účinky —i při úpravě hemodynamických parametrů již takové tkáňové změny vedoucí k buněčné smrti —v klinice nejsou ukazatelé definující ireverzibilitu šoku - vždy na základě letálního zakončení při správné terapii PATOFYZIOLOGIE ŠOKU na úrovni MIKROCIRKULACE —Hlavní úlohu mají prekapilární arterioly, postkapilární venuly a jejich sfinktery. —Na úrovni mikrocirkulace se odehrávají hlavní děje v patogenezi šoku NORMÁLNÍ MIKROCIRKULACE MIKROCIRKULACE PŘI ŠOKU —FÁZE KOMPENZACE —sympato-adrenální kompenzační reakce má odezvu i na úrovni mikrocirkulace : —generalizovaná pre i post kapilární konstrikce >> >snížený hydrostatický tlak v kapilárách>> >mobilizace tekutin z extra do intra vazálního prostoru MIKROCIRKULACE PŘI ŠOKU —FÁZE KOMPENZACE > MIKROCIRKULACE PŘI ŠOKU —FÁZE DEKOMPENZACE : —přetrvávání šoku a hypoperfuze tkání —šoková vasomoce —akumulace laktátu, CO2, pokles pH >> relaxace prekapilárních sfinkterů /přestávájí být citlivé na katecholaminy/ >> postkapilární venuly zůstávají sevřeny /méně senzitivní/ >> sekvestrace krve do dilatovaných kapilár >> tekutina vytlačována z kapilár do intersticia >> intersticiální edém - zhoršení difuze O2 > hemokoncentrace - zhoršení viskozity krve - agregace erytrocytů a trombocytů- tvorba mikrotrombů - poškození endotelu - diseminovaná intravaskulární koagulopatie MIKROCIRKULACE PŘI ŠOKU —FÁZE DEKOMPENZACE : > MIKROCIRKULACE PŘI ŠOKU —FÁZE DEKOMPENZACE : > MIKROCIRKULACE PŘI ŠOKU —FÁZE REFRAKTERNÍ : —prohloubení dějů ve fázi dekompenzace —povoluje i postkapilární sfinkter —generalizovaná vasodilatace —stáza kapilárního obsahu —výrazná porucha permeability kapilár - ztráty makromolekul do intersticia —prohloubení edému intersticia, další zvýšení viskozity krve, více mikrotrombů —prohlubuje se hypoperfuze a ischemie tkáně - bludný kruh do něhož se mikrocirkulace propadá ŠOK •Jaké typy znáte? KLASIFIKACE ŠOKU —Podle příčiny a kardiovaskulární patofyziologie : -Hypovolemický (hemoragický, popáleninový, dehydratační) -Kardiogenní -Obstrukční -Distribuční -Anafylaktický -septický [USEMAP] HYPOVOLEMICKÝ ŠOK —Ztráta cirkulujícího intravasálního objemu tekutin - krve, plasmy, elektrolytů —snížení cirkulujícího objemu>> >snížení plnících tlaků srdce>> >snížení CO (srd. Výdej) >> >snížení MAP>> >šok HYPOVOLEMICKÝ ŠOK —akutní ztráta 10% objemu - dobře tolerována tachykardie, normotenze —20-25% - začínají selhávat kompenzační mechanismy - snížený CO i TK, tachykardie, vzestup SVR (systémová vaskul. Resistence), nárůst laktátu —40% - těžká hypotenze, hypoperfuze orgánů, trvá-li déle než 2 hod - nevratné poškození tkání výrazný pokles CO i TK —chronická ztráta - lépe tolerována - více se uplatní kompenzační mechanismy —cave - přidružené chor. /ICHS, ateroskleróza/ zhoršují průběh a prognózu HYPOVOLEMICKÝ ŠOK —Příčiny : - Hemorhagický - krvácení do GIT, ruptura AAA, bodná poranění velkých cév -Traumatický - rozsáhlé poškození tkání, polytrauma -Popáleninový - ztráta plazmy z popálených ploch, únik z krevního řečiště do ECT -Dehydratační - ztráta pocením, zvracením, průjmy KARDIOGENNÍ ŠOK —Těžká porucha srdeční funkce - selhání srdce jako pumpy —>klesají tepový objem i CO>> >stoupají plnící tlaky a objemy srdečních dutin, stoupá TF a SVR >> >pokles MAP>> >orgánová hypoperfuze>> >šok —při CI < 1,8l/min/m2 - rozvíjí se šok (CI –srdeční index) KARDIOGENNÍ ŠOK - příčiny —poškození myokardu - AIM, kontuze myokardu —mechanické abnormality srdce - část tepového objemu se nedostává do oběhu - chlopenní vady, ruptura mezikomorové přepážky —poruchy rytmu OBSTRUKČNÍ ŠOK —Mechanická překážka - obstrukce - krevního toku kardiovaskulárním řečištěm —překážka je vně řečiště - omezení plnění pumpy - perikardiální tamponáda konstriktivní perikarditis —překážka je v řečišti - masivní plicní embolie tlak v zaklínění - PCWP, Pulmonary Capillary Wedge Pressure - používáme Swan-Ganzův katetr s balónkem na konci. DISTRIBUČNÍ ŠOK —Relativní hypovolémie způsobená vasodilatací —pokles SVR (systémová vaskulární rezistence) >> >v první fázi kompenzatorně zvýšená TF a CO, jen mírný pokles MAP>> >při progresi výrazný pokles plnících tlaků /preloadu/ , pokles CO a MAP>> >hypoperfuze > > > šok DISTRIBUČNÍ ŠOK —Anafylaxe - reakce antigen-protilátka uvolňující mediátory typu histaminu, bradykininu —Předávkování léky s vasodilatačními účinky —Neurogenní - úrazy míchy - ztráta periferního cévního tonu —Addisonská krize - akutní insuficience nadledvin, nedostatek kortizolu —Sepse - endotoxin Gneg bakterií je stimulem spouštějícím uvolňování mediátorů způsobujících generalizovanou vasodilataci a patologickou distribuci krevní perfuze na úrovni mikrocirkulace SEPTICKÝ ŠOK Někdy uváděn jako samostatná jednotka MIXED SHOCK —v první fázi vasodilatace s vysokým CO —v dalších fázích vlivem i kardiodepresivních působků snížení systolické funkce myokardu a snížení CO - kardiogenní podíl —nejčastější šokový stav ŠOK •Jak léčíme???? TERAPIE ŠOKU —cíl znovuobnovení dodávky O2 do tkání —odstranění příčiny šoku TERAPIE ŠOKU —znovuobnovení dodávky O2 : -stabilizace krevního oběhu -objemové náhrady – dostatečný přívod tekutin, agresivní tekutinová resuscitace -vasoaktivní látky – katecholaminy /dopamin, noradreanlin/ -péče o dostatečnou oxygenaci -oxygenoterapie, UPV -péče o vnitřní prostředí -acidóza, Hb, Htk, ionty, uremie TERAPIE ŠOKU —odstranění příčiny šoku : —liší se dle jednotlivých typů šoku — —stavění krvácení, ošetření traumatu, náhrada ztráty tekutin - hypovolemický —hledání a odstranění ložiska infekce + ATB terapie - septický TERAPIE ŠOKU —odstranění příčiny šoku : — —podpora inotropie myokardu, diuretika + event. mechanická podpora oběhu - IABK – kardiogenní — —Popáleninový - bolest, substituce koloidy —Anafylaktický - Adrenalin i.m. — — Výsledek obrázku pro iabp Terapie Co nejdříve odstranit příčinu 5T Další léčba řízena cílem – NE dávkováním Oběhová stabilizace MAP 60-65) Ventilační stabilizace pCO2 4,5-6,5 kPa, pO2 9,5kPa, SAT 89-90% Diuréza alespoň 0,5ml/kg/h •1. Doplnění tekutin vs. Inotropní podpora •Při špatné reakci katecholaminy •2. farmakoterapie dle příčiny •3. Prevence stresového ulku •4. Prevence TEN 4 H + 4 T - reverzibilní příčiny 4H hypoxie hypovolemie hypo nebo hyperkaliemie, hypokalcémie, acidóza hypotermie 4T Tamponáda srdeční Toxicita – předávkování, otravy Thrombembolie Tenzní pneumotorax Výsledek obrázku pro 4h a 4t Výsledek obrázku pro 4h a 4t ŠOK —i při úspěšné terapii a obnovení dostatečné makro i mikro cirkulace vzniká různě vyjádřené reperfuzní poškození —tíže závisí na době trvání ischémie tkáně —vlivem uvolnění především volných kyslíkových radikálů a kalcia, které se hromadí v hypoxických buňkách —úzce souvisí se vznikem event. následné multiorgánové dysfunkce — — MODS – multiorgánová dysfunkce —přes adekvátní terapii šoku se u řady nemocných rozvine progresivní selhávání některých orgánů —selhávání 3 a více orgánů – mortalita nad 80% —velice nákladná terapie MODS – multiorgánová dysfunkce —následek změn v mikrocirkulaci v dekompenzované fázi šoku —následek reperfuzního poškození —následek systémového rozšíření zánětlivé odpovědi - SIRS SIRS – systémová zánětlivá reakce —systemic inflammatory response —systémová aktivace makrofágů a neutrofilů s uvolněním řady mediátorů —zánětlivá reakce je přínosem je-li lokalizována a namířena proti ložisku infekce či nekrózy —generalizace zánětlivé reakce vede k nežádoucím hemodynamickým změnám /vasodilatace, deprese myokardu /postižení mikrocirkulace /kapilární leak, otok intersticia, tvorbě mikrotrombů/ SIRS —odpověď organismu na různé podněty infekční i neinfekční etiologie : -bakteriální, kvasinkové, virové i parazitární infekce - sepse = SIRS infekční etiologie -těžké trauma -akutní pankreatitida -ischémie tkáně -těžké krvácení SIRS —Klinické známky - přítomnost 2 a nebo více příznaků z : -teplota nad 38°C nebo pod 36°C -tachykardie nad 90/min -dechová frekvence nad 20/min nebo PaCO2 pod 4,3kPa -leukocyty nad 12x10na9 nebo pod 4x10na9 MODS - ORGÁNOVÉ PORUCHY —Plíce - šoková plíce, ARDS - porucha oxgenace —Oběh - nutnost podpory vasopresory, katecholaminy —GIT - paralytický ileus, pankreatitis, translokace střevních bakterií s rozvojem sepse —Ledviny - akutní renální selhání, ATN - oligo, anurie —Koagulace - DIC —Játra - ikterus, porucha syntetických i detoxikačních funkcí —CNS - encefalopatie, dezorientace až koma TERAPIE MODS —agresivní včasná léčba primární příčiny – šoku, SIRS —podpůrná terapie – podpora selhávajících orgánových systémů - podpora oběhu - UPV - náhrada fce ledvin - korekce koagulopatie - výživa Pacient •S bolestmi břicha v ambulanci •Hypotenzní, tachykardie, subfebrilie • •Co uděláte? •Co za vyšetření? Pacient na JIP •Po operaci – 6.den po resekci rektosigmatu •Horší se, subfebrilie, tachykardie, z konečníku melena •Co uděláte? •Co za vyšetření? Vyšetření •Anamnesis •Clinical examination •TK, TF, TT,…. •Sat O2 •Lab •EKG •RTG, CT •Cultivations •ECHO, ……. 3. PORUCHY VĚDOMÍ Vědomí •One of three basic life functions (ventilation, circulation, couciousness) • •Kvatitative disorder •Kvalitative disorder Kvantitatiní porucha •= bdělost • •Somnolence •Sopor •Coma • Kvalitativní •= přehlednost • •Ability to think, to perceive, to judge • •Halucination •Delusions •Delirium • •Orientation in time, place, person, situation Porucha vědomí •Jaké jsou dotazy na pacienta? •Ptám se jen pacienta? • •Jaké vyšetření? Anamnéza a vyšetření •Info from surrounding persons – when, situation, dynamics, spasmus?, medication? •Question for orientation •GCS •Pupils •Typ of ventilation •Smell out of mouth – alcohol, aceton,… •Signs of trauma – head • Pupils Ventilation typ 12- acidosis 3 – opioids Anamnesis and examination •Signs of dehydratation •Temperature (fever- sepsis, low - hypotermia) •TK, TF, SpO2 •EKG •Gly •Lab – KO, kidney and renal functions, alcohol, toxins •Neurological sings – lateralizace, reflexes • • • Paraclinic examination •CT head, MRI •EEG • •Diagnostic tests – aplication of glucosis, naloxon(intoxication of opioids), flumazenil (intox of benzodiazepins) Porucha vědomí •Jaké příčiny? Příčiny •Intracerebral – CMP, trauma, bleeding, tumors, infections •Extracerebral – dehydratation, hypotermie, shock, arytmia, IM, ventilation disorder, psychiatric •Metabolic – hypogly, hypergly, uremia, hepal coma, Addison, hyperCa, hypoK •Intoxications – sedatives, alcohol, opioids, drogs….. • •AEIOU TIPS – acohol, endokrin+electrolyts, inzulin, opioids + hypoxia, urea, trauma, infection, psychosis, shock+stroke+subarach.bleeding • • • Nejčastější •Alcohol •Epilepsy •Trauma •Hypogly •Stroke •Other intox • Delirium x demetia •Timing •Halucination •Causes •