4. Ischemická choroba srdeční: - nejčastější příčina náhlého úmrtí - koronární ateroskleróza s kritickou stenózou (dle literár. údajů alespoň 70 – 80%) je největší podmnožinou ICHS odpovědnou za náhlou smrt 5. Akutní komlikace koronární aterosklerózy: a) krvácení do sklerotického plátu s rychlým dosažením kritické stenózy arterie náhlým zvětšením objemu AS plátu b) ulcerace AS plátu s možnou nasedající trombózou vyvolávající kritickou stenózu arterie (foto) 6. AIM: - k méně než ¼ náhlých úmrtí v důsledku ICHS dochází následkem akutního infarktu myokardu, avšak téměř všechny AIM jsou zapříčiněny AS lézemi nebo komplikací AS změn koronárních arterií - nejčastější bezprostřední příčinou AIM je koronární trombóza na podkladě AS změn Datování AIM na základě morfologicky patrných makroskopických změn myokardu při pitvě: a) cca 18 – 24 hod. po vzniku AIM – myokard bez zjistitelných makroskopických změn! b) 24 hod. – 3 dny po vzniku AIM – rozvoj koagulační nekrózy projevující se ložiskovitou dekolorací, někdy s hemoragické proužky perivaskulárního krvácení v ložisku (tzv. „tygrovaný“ vzhled srdce) c) 3 – 5 dnů po vzniku AIM – sytě žluté ložisko koagulační nekrózy, s možným cyanotickým až hemoragickým lemem (foto) d) od konce 1 týdne od vzniku AIM – od periferie nabývá ložisko šedavou barvu (rozvoj granulační tkáně) 7. Transmurální ruptury srdeční stěny – letální komplikace AIM: - vznik nejčastěji po několika dnech po vzniku AIM, v terénu již dobře rozvinuté nekrózy myokardu - nejčastější lokalizace v přední stěně levé srdeční komory 8. Následek transmurální trhliny srdeční stěny - hemoperikard s rozvojem letální tamponády srdce - mechanizmus úmrtí – diastolické srdeční selhání. 9. Definitivní zhojení infarktu myokardu vazivovou jizvou - proces jizvení v myokardu trvá 6 – 8 týdnů. Riziko náhlého úmrtí v případě projizveného srdce: a) funkční selhání srdce b) srdeční arytmie – fibróza myokardu představuje arytmogenní terén 10. Plicní edém – obecný symptom levostranné kardiální dekompenzace z různých příčin - běžný nález při pitvě, nevysvětlující příčinu srdečního selhání - klinický příznak – dušnost 11. Akutní endokarditida - charakteristické infekční vegetace zejména levostranných chlopní – thromby prostoupené bakteriemi (Staph. aureus) velikost vegetací až do několika cm, červenohnědé - zdrojem může být infekce kdekoliv v těle v důsledku např. chirurgických operací, extrakcí zubů či i.v. aplikace drog - nebezpečné kompliace s možné vyústění v náhlé úmrtí: a) insuficience chlopně v důsledku ulcerace či perforace chlopně rostoucí vegetací b) stenóza chlopně (zejm. aortální) v důsledku velkého objemu vegetace c) septická abscedující myokarditida v důsledku embolizace částic vegetací do koronárního řečiště d) septické infarkty orgánů (embolizace částic vegetací), možnost rozvoje celk. septického stavu e) purulentní pericarditis 12. Revmatoidní endokarditida (chronické změny zejména levostranných chlopní) - vzhled: fibrohyalinní ztluštění cípů, srůstání komisur, zkrácení cípů, kalcifikace cípů. - komplikace: chlopenní insuficience, stenóza, či jejich kombinace 13. Pericarditida - nejčastějí coby následek transmurálního infarktu myokardu (pericarditis epistenocardiaca), kardiochirurgického zákroku nebo jako následek revmatické horečky - nejčastější forma je serofibrinózní zánět - fáze: a) červeno-purpurové zbarvení perikardu b) srážení fibrinových depozit na perikardu, vzhledu až tzv. „chleba s máslem“ c) hojení vazivovými adhezemi perikardu s epikardem - nebezpečná komplikace - pericarditis petrosa (tzv. „pancéřové srdce“) s difuzními vazivovými perikardiálními srůsty s plochými kalcifikacemi, úmrtí může nastat z důvodu diastolického kardiálního selhání (viz mechanizmus tamponády srdce) 14. Disekce hrudní aorty - ruptura disekce s následnou tamponádou srdce je jednou z nejčastějších příčin náhlého úmrtí u mladších jedinců - rizikový faktor: neléčená hypertenze! - může provázet některá vrozená onemocnění (Marfanův syndrom, Ehlres-Danlos) – nahrazování muskulo-elastických vláken medie aorty méněcenným bezstrukturním amorfním materiálem, na tomto podkladě pak může vzniknout intramurální hematom stěny aorty - mechanizmus smrti: a) tamponáda srdce při ruptuře vnější části rozštěpené stěny aorty do vzdálenosti cca 2 cm od kořene aorty b) hemoragický šok při ruptuře stěny aorty více distálně, rozvoj hemothoraxu 15. Aneuryzma břišní aorty na podkladě aterosklerózy - oslabení medie stěny aorty ateromovými pláty, často ulcerovanými, aneuryzma bývá částečně či zcela vyplněno thrombem - vznik nejčastěji po 50. roku věku, muži bývají postiženi častěji než ženy - tvar kulovitý či fuziformní (vřetenovitý) - nejčastější lokalizace nad bifurkcí břišní aorty, může přesahovat na ilické arterie - při ruptuře riziko život ohrožujícího krvácení do dutiny břišní a/nebo retroperitonea - klinicky pak příznaky odpovídající náhlé příhodě břišní či bolesti zad, dif. dg. nutno odlišit ledvinnou koliku! 17. Chorobné subarachnoidální krvácení - příčinou je nejčastěji ruptura aneuryzmatu spodinové arterie mozku - spolu s rupturou disekce hrudní aorty je jednou z nejčastějších příčin náhlého úmrtí u mladších jedinců - rizikový faktor: hypertenze! - typický klinický symptom je náhle vzniklá bolest hlavy extrémní intenzity. Nutnost okamžitého neurologického a CT vyšetření! - v případech chorobného SAKu nacházíme při pitvě arteriální aneuryzma v cca 85%, důvodem může být kolaps pouze velmi drobného aneuryzmatu, či ruptura arterie v místě oslabené stěny bez vzniku aneuryzmatu 18. Intracerebrální chorobné krvácení - při pitvě nález typického ložiskovitého prokrvácení ve tkáni mozku, mozkového kmene či mozečku, charakteru tmavého krevního koagula s tkáňovou drtí - stabilním obrazem je mozkový edém – rozvoj intrakraniální hypertenze - rizikový faktor – hypertenze! - v případě přežití vyhojení pseudocystou (za 2 – 3 měsíce) 19. Akutní purulentní meningitida - nejčastější původci: Neisseria menintitidis, Streptococcus pneumoniae, kmen haemophilů, u kojenců E. coli - nejčastěji infekce měkké pleny hematogenně, např. ze zánětu nasofaryngu, sinusitid, zánětu středouší - možná též jako komplikace tříštivých zlomenin lebečních kostí 21. Plicní trombembolie - po ICHS obecně nejčastější příčina náhlého úmrtí - rizikové faktory: pokročilý věk, předchozí trauma či chirurgické operace s následným upoutáním na lůžko či snížená mobilita z jiných příčin - zdrojem je nejčastěji trombóza hlubokých žil dolních končetin – ilické či femorální vény, méně často i popliteální (obr. č. 22 a 23) - bezprostřední příčinou smrti je pravostranné srdeční selhání 24. Embolie nádorových hmot do plicního řečiště - kazuistika - případ 23-letého muže trpícího testikulární malignitou, s metastatickým postižením retroperitonea - následná aroze dolní duté žíly a embolizace nádorových hmot do arteriálního plicního řečiště, s následkem smrti 25. Plicní záněty I – lobární (též krupózní či alární) pneumonie - postihuje difuzně celý plicní lalok 26. Plicní záněty II – bronchopneumonie - rizikové faktory: pokročilý věk, upoutání na lůžko, např. z důvodu předešlého traumatu - rozvoj nejčastěji v oblasti dolních laloků, při pitvě tmavě šervená či šedá ložiska v překrveném parenchymu, o průměru cca 1 cm, pohmatově tužší než okolní tkáň, v pokročilých stádiích onemocnění mohou splývat a simulovat lobární pneumonii 28. Peptické ulcerace a) akutní ulcerace: - do hloubky zpravidla nepřesahují submukózu stěny žaludku či duodena - výskyt již od dětského věku - vznik v souvislosti se stresovými podmínkami – septický, popáleninový, poúrazový šok, komplikace intrakraniálních traumat či chirurgických operací b) chronické ulcerace: - kompletně penetrují do l. muscularis propria stěny žaludku či duodena - morfologicky mají typický vzhled: kulatý či oválný tvar a navalité okraje - objevují se v dospělém věku, častěji u mužů Rizika peptických ulcerací, s možností náhlého úmrtí: a) život ohrožující krvácení do GIT při arozi spodinové cévy (letalita cca 25%) b) perforace vředu se vznikem peritonitidy a šoku 29. Cirhóza jater doporučení: ke zkoušce ze SL v rámci samostudia zrekapitulovat problematiku patologie jater spojenou s chronickým abusem alkoholu (steatóza, fibróza, cirhóza, rozdíly v těchto diagnózách, morfologický makroskopický i histologický obraz, etiologii). 30. Krvácení z ruptury jícnových varixů - komplikace jaterní cirhózy s rozvojem portální hypertenze - možnost život ohrožujícího krvácení do GIT (obr. 31) - při pitvě někdy obtížně detekovatelné z důvodu kolapsu varixů, dif. dg. je třeba rozlišit krvácení z jiných příčin (peptické ulcerace) 32. Hemoragická infarzace tenkého střeva - vznik následkem okluze přívodné arterie, obvykle a. mesenterica superior, a to AS procesem (obr. 33 – pokročilé AS změny břišní aorty včetně odstupu a. mesenterica superior; obr. 34 – trombóza truncus coeliacus coby příčina hemoragické infarzace tenkého střeva) - typický „jelitovitý“ vzhled intarzovaného střeva – výrazná kongesce nekrotické stěny, edematózní prosáknutí, tmavě červenofialové zbarvení - možnost úmrtí v důsledku toxemie (difuzí bakteriálních toxinů z nekrotické stěny do krevního řečiště), ruptury střeva s následnou peritonitidou či krvácení do trávicího traktu 35. Infarzace kličky tenkého střeva v důsledku mechanické obstrukce a snížení krevního zásobení - příčina v důsledku uskřinutí v hernii nebo volvulu - v daném případě náhodný pitevní nález nemající souvislost s příčinou smrti 36. Akutní pankreatitida - klinické symptomy akutní příhody břišní, mohou simulovat perforovanou peptickou ulceraci: bolest břicha, zvracení, kolaps, atd. - mortalita až 50% - makroskopický obraz: akutní peritonitida, z důvodu uvolněných pankreatických enzymů nekrózy tukové tkáně omenta, mezenteria a pankreatu, někdy v kombinaci s prokrvácením. 37. Poznámky k diagnózám spojeným s náhlým úmrtím s negativním či velmi chudým morfologickým nálezem při pitvě: a) SIDS – syndrom náhlého úmrtí kojence: - podmínkou je, že se jedná o náhlé úmrtí kojence z chorobných příčin během jeho spánku, kdy se pitvou ani následným laboratorním vyšetřením nepodaří určit přesnou příčinu smrti b) geneticky podmíněné maligní arytmické syndromy (tzv. kanálopatie): LQTS (syndrom dlouhého QT intervalu), CPVT (katecholaminergní polymorfní ventrikulární tachykardie), Brugada syndrom: - pitevní nález s výjimkou možného plicního edému bývá zcela negativní, srdce je obvyklé velikosti a hmotnosti, bez nálezu vrozených vad či AS změn 40. COVID-19 pneumonie – pozor! Foto i komentář dosud chybí ve video přednášce!!! Makroskopický nález plic: - značná hmotnost plic (často nad 1000g každá), tkáň značně překrvená (tmavě červenofialové barvy), těžce prosáklá, nevzdušná, konsolidovaná. Histologický nález: - venostáza, splývající alveolární edém, lymfocytární infiltráty sept, přítomny rovněž perivaskulárně, disperzně četné hyalinní membrány, hyperplázie pneumocytů, intraalveolárně makrofágy a reaktivní pneumocyty, vícejaderné buňky. Nález se samozřejmě může lišit, popis je pouze obecný, typický pro tyto pneumonie.