Acidobazická rovnováha Prof. MUDr. Anna Vašků, CSc. podzim 2020 Akutní stavy v medicíně: základní parametry • Dechová frekvence • Srdeční frekvence • Systolický krevní tlak • Saturace hemoglobinu kyslíkem • Hladina draslíku Hodnocení stavu acidobazické rovnováhy patří mezi základní hodnocené parametry u akutních stavů v medicíně. Koncentrace H+ v extracelulárním prostoru (pH) – priorita regulace acidobazické rovnováhy ❑Vodíkový iont se skládá z protonu, kolem něhož neobíhá žádný elektron. ❑Proto je vodíkový iont velmi malý a je extrémně reaktivní. ❑Má velmi hluboký vliv na funkci biologických systémů ve velmi nízkých koncentracích. ❑V okolním prostředí koncentrace H+ kolísá ve velmi širokém rozmezí ❑pH= -log 10 [H+, kde [H+ je koncentrace vodíkových iontů Produkce H+ v organismu ❑při oxidaci aminokyselin, při anaerobní glykolýze (laktát, pyruvát)(40-80mmol/24h) ❑uvolněním CO2 při aerobním metabolismu (15 000 mmol/24 h) ❑CO2 + H20 <= H2CO3 => HCO3- + H+ - otevřený systém regulace Regulace koncentrace H+ ❑Pufrováním v krvi a ve tkáních (okamžitě ve tkáních) ❑Exkrecí CO2 plícemi (v řádu 24 hod) ❑Exkrecí H+ ledvinami (v řádu 7 dní) Pufry ❑jsou z hlediska patofyziologie látky, které omezují aktuální změny v koncentraci H+ (pH) lokálně. ❑Změny v pH mění stupeň ionizace bílkovin, což může měnit jejich funkci. ❑Při extrémně vysokých koncentracích H+ dochází až k denaturaci proteinů. ❑Několik enzymů funguje optimálně při nízkém pH (pepsin má optimální pH 1,5-3) Koncentrace nárazníků a jejich podíl na celkové nárazníkové kapacitě extracelulárního prostředí u zdravé osoby. Koncentrace (mM, mean) Kapacita pufru (mM na jednotku pH) Bikarbonát 24 (67%) 50 (82%) při konstantním paCO2 Ostatní pufry 12 (33%) 11 (18%) Hemoglobin 7 9 Plasmatické bílkoviny 4 2 Fosfáty 1 0.4 Celkem 36 (100%) 61 (100%) Vylučování H+ v ledvinách NH4 + H2PO4‾ HCO3‾ Na+ H+ H+ CO2 + H2O HCO3‾ NH3NH4 + Glutamin CO2 + H2O ATP H+ H+ Na+ HPO3 2‾ Tubulární epitel Lumen tubulůPlazma Na+ ATP Játra Moč (deacifikace) Alkalizace 4500 mmol/d Elektrolyty ❑Na+/K+ /H+ jsou provázány ve svém pohybu mezi intra a extracelulárním prostředím v zájmu regulace jejich hladin v extracelulárním prostoru. Na jejich pohybu na rozhraní mezi intra- a extracelulárním prostorem (tj. na buněčných membránách – systém aktivních transportů závislých na ATP) se účastní také adrenalin, aldosteron a inzulín; na úrovni ledvin operuje zejména aldosteron. ❑Změny v koncentraci chloridů jsou doprovázeny změnami v koncentraci HCO3- a naopak, vždy v zájmu zachování elektroneutrality. Dělení poruch acidobazické rovnováhy ❑ Podle typu ❑ Podle komplikovanosti ❑ Podle stavu kompenzace Poruchy acidobazické rovnováhy podle typu Acidóza ( pH) • respirační (základní problém na úrovni dýchání) • metabolická (základní problém na úrovni GIT nebo ledvin) Alkalóza ( pH) • respirační (základní problém na úrovni dýchání) • metabolická (základní problém na úrovni GIT nebo ledvin) Poruchy acidobazické rovnováhy (ABR) podle komplikovanosti Acidóza ( pH) • jednoduchá • smíšená (více poruch dle typu současně, ve stejném nebo protichůdném směru) • kombinovaná (smíšená porucha s dysregulací elektrolytů a dalších parametrů ABR) Alkalóza ( pH) • jednoduchá • smíšená (více poruch dle typu současně, ve stejném nebo protichůdném směru) • kombinovaná smíšená porucha s dysregulací elektrolytů a dalších parametrů ABR) Poruchy acidobazické rovnováhy podle úrovně kompenzace Respirační ▪Rychlé změny se pufrují pomocí nárazníků ▪Respirační poruchy se kompenzují metabolicky Metabolické ▪Rychlé změny se pufrují pomocí nárazníků ▪Metabolické poruchy se kompenzují respiračně a metabolicky Poruchy acidobazické rovnováhy podle stavu kompenzace Acidóza • kompenzovaná (pH 7,35-7,45) • dekompenzovaná ( pH) • nekompenzovaná ( pH) • částečně kompenzovaná ( pH) • překompenzovaná ( pH) Alkalóza • kompenzovaná (pH 7,35-7,45) • dekompenzovaná ( pH) • nekompenzovaná ( pH) • částečně kompenzovaná ( pH) • překompenzovaná ( pH) Poruchy acidobazické rovnováhy podle stavu kompenzace - výklad • kompenzovaná = normální pH, posuny v pCO2, SB, AB, BE aj. • částečně kompenzovaná = pH mimo normu, posuny v dalších parametrech ABR, stav ABR se zlepšuje (tendence ke kompenzaci pH) • dekompenzovaná = pH mimo normu, posuny v dalších parametrech ABR, stav ABR (pH) se zhoršuje • nekompenzovaná = pH mimo normy, ostatní parametry ABR nenaznačují účast kompenzačních mechanismů • překompenzovaná – obvykle iatrogenní, neadekvátní léčba (příliš rychlá, příliš intenzivní – je třeba poskytnout čas na účast jemných pufračních mechanismů) Respirační acidóza paCO2 nad 6kPa Příčiny: • snížená alveolární ventilace • excesivní produkce CO2 při aerobním metabolismu (maligní hypertermie) • vyšší produkce CO2 při snížení alveolární ventilace (pacienti s závažným onemocněním plic a horečkou nebo na dietě s vysokým obsahem bikarbonátů) Příčiny respirační acidózy Respirační alkalóza paCO2 pod 4,5 kPa Příčiny: • hyperventilace v důsledku úzkosti • astma, lehčí plicní embolizace Metabolická acidóza Příčiny: 1. Zvýšená produkce H+ ▪velmi často jako zvýšená produkce laktátu a pyruvátu při hypoxických stavech, spojených se zvýšeným podílem anaerobního metabolismu Hypoxie nejčastěji způsobena: • Sníženým obsahem kyslíku v arteriální krvi • Tkáňovou hypoperfúzí • Sníženou schopností využívat kyslík (sepse, otrava kyanidem apod.) Metabolická acidóza 2. Požití kyselin • Otrava jedy jako etylén glykol, NH4Cl 3. Neadekvátní exkrece H+ • renální tubulární dysfunkce • chronické renální selhání • hypoaldosteronismus (Addisonova nemoc • diuretika Metabolická acidóza 4. Excesivní ztráta bikarbonátůl • zvracení • průjem • (cholera, Crohnova choroba) • inhibitory karboanhydrázy Metabolická acidóza Aniontový gap Na+ (140) + K+(5) = Cl- (105)+HCO3 -(25) + Gap • Gap se zvyšuje u metabolické acidózy, pokud dochází k přesunům iontů v extracelulární tekutině. Metabolická acidóza Aniontový gap < 8 mmol/l • Hypoalbuminémie (pokles neměřených aniontů) • Mnohočetný myelom (nárůst IgG paraproteinů jako neměřených kationtů) • Zvýšení neměřených kationtů (Ca++, Mg++, intoxikace Li+) Metabolická acidóza Aniontový gap >12 mmol/l Přítomnost neměřených metabolických aniontů • Diabetická ketoacidóza • Alkoholická ketoacidóza • Laktátová acidóza • Hladovění • Nedostatečnost ledvin Přítomnost léků nebo chemických aniontů (otrava salicyláty, metanolem a etylén glykolem) Metabolická acidóza Aniontový gap 8-12 mmol/l Ztráta bikarbonátů • Průjem • Ztráta pankreatické šťávy • Ileostomie Retence chloridů • Renální tubulární acidóza • Parenterální výživa (arginin a lysin) pH a koncentrace K+ v plazmě pH Normální hodnoty K+ (mmol/l) 6,8 6,5 – 8,0 7,1 5,5 – 6,5 7,3 5,2 7,4 4,5 7,7 3,5 K+ Hyperkalémie • Plasmatické koncentrace > 5,2 mmol / L (normální hodnoty: 3,7-5,2 mmol / L). • Hyperkalémie nad 7,2 mmol / L může způsobit zástavu srdce v diastole. • Symptomy: slabost, nausea, nepravidelný tep, bez symptomů Významné faktory ovlivňující distribuci draslíku mezi ECT A ICT prostorem Příčiny hyperkalémie Příčiny hypokalémie • Nutrice: banány, rajčata, pomeranče ve velkém množství, • Substituenty soli • Parenterální výživa • Dieta s nízkým obsahem kalia • Snížená exkrece kalia (hypoaldosteronismus) • Alkalóza • Acidóza • Hypomagnesemie • Excesivní endogenní uvolnění kalia z buněk (trauma, úrazy, popáleniny, tumory) • Zvýšená exkrece kalia (obvykle spojená se ztrátou vody: zvracení, průjmy, některá diuretika, vysoké koncentrace aldosteronu • Genetický defekty iontových kanálů Metabolická alkalóza Příčiny: 1. Excesivní ztráta H+ zvracení žaludečního obsahu (pylorická stenóza, bulimie) 2. Excesivní reabsorbce bikarbonátů při poklesu chloridů (zvracení, diuretika) • 3. Požití alkálií antacida Účinky alkalózy na hospodaření s ionty – K+ • Alkalóza, zejména chronická, rovněž bývá spojena s deplecí zásob K+ iontů v těle. • Zvracení nebo alkalizující (thiazidová) diuretika mohou vyvolat hypochlorémickou alkalózu, která vede k závažné depleci iontů K+. • Při depleci K+ se v moči objeví „paradoxní acidurie“, kdy ledvina nahrazuje vylučování K+ kationtů kationty H+. Účinky alkalózy na hospodaření s ionty - Ca++ ❑Alkalóza způsobuje disociaci H+ iontů z proteinů. ❑Na obnažené negativní skupiny nasedají ionty Ca2+. Dochází k akutnímu kritickému poklesu hladiny ionizovaného kalcia ❑Pokles ionizovaného kalcia se projevuje tetanií až křečemi, které mohou být smrtící. pH a Mg++ Plasmatické hladiny determinovány příjmem, absorbcí ze střeva, exkrecí ledvinami (narušeno např. u osmotické diuréze při DM – hypermagnezémie), a redistribucí Mg++ do tělních kompartmentů. Pokud u DM metabolická acidóza, obvykle hypomagnezémie. Změněny mutacemi nebo dysregulacemi transportních proteinů (např. TRPM) – hypomagnezémie. Základní parametry ABR - Astrupovo vyšetření (arteriální nebo kapilární krev) • pH • pCO2 • pO2 • Base Excess (BE): je definován jako množství kyselin /zásad (v mmol) potřebné k obnovení normálního pH v 1 l krve při pCO2 5,3 kPa (40mmHg). BE reflektuje pouze metabolickou složku jakékoliv poruchy ABR. • Aktuální bikarbonáty (AB): koncentrace bikarbonátů při aktuálním pCO2 • Standardní bikarbonáty (SB): kalkulovaná koncentrace bikarbonátů na vzorek korigovaný na pCO2 = 5,3 kPa (40mmHg). pH pCO2 Base excess mmol/l Interpretace Vysoký ( 6 kPa)  +2,2 Primární respirační acidóza s renální kompenzací Vysoký ( 6 kPa) -2,4- +2,2 Primární respirační acidóza Vysoký ( 6 kPa)  -2,4 Smíšená respirační a metabolická acidóza Normální (4,5 – 6,0 kPa)  -2,4 Primární metabolická acidóza Nízký ( 4,5 kPa)  -2,4 Primární metabolická acidóza s respirační kompenzací Acidóza pH pCO2 Base excess mmol/l Interpretace Vysoký ( 6 kPa)  +2,2 Primární metabolická alkalóza s respirační kompenzací Normální (4,5-6 kPa)  +2,2 Primární metabolická alkalóza Nízký ( 4,5 kPa)  +2,2 Smíšená respirační a metabolická alkalóza Nízký ( 4,5 kPa) -2,4- +2,2 Primární respirační alkalóza Nízký ( 4,5 kPa)  -2,4 Primární respirační alkalóza s renální kompenzací Alkalóza Interpretace výsledků: • Napřed posuď pH (acidémie, alkalémie jako projevy akutní poruchy ABR)) • Potom zhodnoť pCO2 a rozhodni se, zda případný posun pCO2 odpovídá pH a klinickým příznakům pacienta. Pokud ano, jedná se o primární respirační poruchu ABR. • Potom zhodnoť BE a SB jako metabolické komponenty ABR. • Posuď kompenzaci stavu: to poznáš podle toho, že změny pCO2 a BE půjdou v opačném směru, než bys očekával/a podle pH. Příklad: v přítomnosti respirační kompenzace metabolické acidózy pCO2 bude nízké. Nízké pCO2 by ovšem samo o sobě vedlo k alkalóze. Examples: Example 1: A 70 year old man is admitted to the intensive car unit with acute pancreatitis. He is hypotensive, hypoxic and in acute renal failure. He has a respiratory rate of 50 breaths per minute. The following blood gas results are obtained: • pH 7.1 • PCO2 3.0 kPa (22mmHg) • BE -21.0 mmol/l From the flow charts: firstly, he has a severe acidemia (pH 7.1). The PCO2 is low, which does not account for the change in pH (a PCO2 of 3.0 would tend to cause alkalemia). Therefore, this cannot be a primary respiratory acidosis. The base excess of -21 confirms the diagnosis of a severe metabolic acidosis. The low PCO2 indicates that there is a degree of respiratory compensation due to hyperventilation. These results were to be expected given the history. Examples: Example 2: A 6 week old male child is admitted with a few days history of projectile vomiting. The following blood gases are obtained: • pH 7.50 • pCO2 6.5kPa (48mmHg) • BE +11.0 mmol/L The history points to pyloric stenosis. There is an alkalaemia, which is not explained by the pCO2. The positive base excess confirms the metabolic alkalosis. The raised pCO2 indicates that there is some respiratory compensation. Děkuji vám za pozornost