Dif DG : Fever, shock, conciousness disorders 1. FEVER Fever •Termoregulation center in hypothalamus •Pyrogens – tumor, inflamation •Fyzics reasons – low output or high intake of temparature • •Normal 36,6 +- 0,5 st •Lowest around 4-6 am •Highest 16-18 pm Terminology •Subfebrilia •Febrilia…fever ……38 - 40 •Hyperpyrexia …..over 40 degree • • Causes •Usually clear source, but also unknown source fever •90% infection •Others - Systemic diseases – vasculitis, kolagenosis, granulomatosis, revmatic,… autoimune - alergy - tumors -abstinention sy – sweating, unrest, high TF - medication, vacinations - familiar medeterian fever – genetic disease - lung embolia • Causes -IBD, infections of GIT -Imunity dysfuctions -Tissue breakdown Infection •Respiration tract •Uroinfection •Enteritis •ORL and stomatologic •Meningitis •Artritis and osteomyelitis •Endocarditis •Absces •Protozoa, mykosis, CMV, HIV How to diagnose - anamnesis •Typ of fever, patern •With chills? •Some other signs or problems? •Cough? Dysuria?........headache? Muscle pain? •Personal anamnesis – IBD, hyperthyreosis?, oncologic? examination •Measuring body temperature •Fyzical examination including lymfatic nodes •RTG lungs •Urine sample – biochmic, cultivation •Sono,…… •ORL,…. ECHO,…. •Neurologic sings? +lumbal punction •Skin - petechia, exantem, rednes •Sings of shock? Or SIRS •Lab – KO (+diff), CRP, procalcitonin •Hemoculture, sputum,………cultivations •Serology (hepatitis, mononucleosis,HIV,…..) • CAVE - sepsis •30 % patients have normal temperature •10% have hypotermia! Crp •Delay •Viruses – usualy under 40 •Bacterial – above 50 •Above 100 sever infection • • Procalcitonin -Under 0,05 normal -Above 10 septic shock Patient •Old polymorbid 5. day fter righ hemicolectomy •2 peaks of fever •What will you do???? •Dif dg??? • 2. SHOCK ŠOK —Akutní oběhové selhání s neadekvátní distribucí a perfúzí ve vztahu k metabolickým požadavkům tkání vedoucí ke generalizované buněčné hypoxii ŠOK —Společný patofyziologický vývoj velkého množství klinických událostí —Je charakterizován systémovou hypoperfuzí způsobenou - snížením srdečního výdeje - snížením efektivního cirkulujícího objemu krve —Následkem toho je hypotenze, zhoršená tkáňová perfuze a buněčná hypoxie —Hypoperfuze - její hypoxický a metabolický efekt vedou zprvu k reverzibilnímu buněčnému poškození. Přetrvávání šokového stavu vede k nevratnému poškození a smrti buněk - orgánu - organismu. PATOFYZIOLOGIE ŠOKU —Šok - soubor příznaků /syndrom/ vyznačující se ve všech svých typech společným rysem : —snížené prokrvení /hypoperfuze/ životně důležitých tkání, nejprve vázne dodávka glu a poté i O2 —nedostatečný přívod kyslíku a živin do tkání a hromadění produktů buněčného metabolismu kyselé povahy /CO2, laktát/ —následkem toho vznikají buněčné změny postižených orgánů - zprvu snížená funkce - následně i strukturální změny STADIA ŠOKU —Podle dynamiky patofyziologckých změn dělíme šok do 3 fází - stadií : —fáze kompenzace —fáze dekompenzace —fáze refrakterní /ireverzibilní/ —Pro průběh šoku hraje významnou úlohu čas zahájení a intenzita léčebných kroků - nesmí dojít k nezvratným změnám STADIA ŠOKU - fáze kompenzace —aktivovány reflexní kompenzační mechanismy —perfuze životně důležitých orgánů je zachována —reflexní mechanismy : - sympatiko adrenergní - uvolnění katecholaminů - renin angiotenzinová osa - uvolnění ADH —účinky : - tachykardie, vzestup SVR, snížení vylučování tekutin ledvinami - centralizace oběhu - preference prokrvení mozku a myokardu na úkor splanchniku, ledvin, kůže - je dána rozdílným zastoupením alfa receptorů v orgánech STADIA ŠOKU - fáze kompenzace —Klinické příznaky fáze kompenzace : „studená normotonní tachykardie“ —bledost —vlhká studená pokožka —tachykardie —TK nezměněný nebo lehce snížený —snížený CVP —neklid —pocit žízně —snížená diuréza —Je-li zahájena rychlá a účinná léčba obnoví se normální oběhový stav STADIA ŠOKU - fáze kompenzace —Septický a anafylaktický šok - v první fázi se klinický obraz odlišuje —první fáze je „hyperkinetická“- je snížený periferní cévní odpor kompenzatorně se zvyšuje srdeční výdej - hyperkinetická cirkulace - suchá, teplá a prokrvená pokožka - hyperventilace, respirační alkalóza —klinika dalších stadií již je shodná STADIA ŠOKU - fáze dekompenzace —nedošlo ke korekci /šok neléčený, nebo pozdě léčený/ —kompenzační mechanismy již nestačí udržet perfuzi >> tkáňová hypoxie >> anaerobní metabolismus >> laktátová acidóza >> dilatace arteriol >> prohloubení hypotenze >> snížení srdečního výdeje —extravasace tekutin do intersticia —decentralizace oběhu STADIA ŠOKU - fáze dekompenzace —Klinické příznaky fáze dekompenzace : „studená hypotonní tachykardie“ - šedá až mramorovaná pokožka - pokles periferní teploty - měkký špatně plněný tep - tachykardie - nad 120/min - výrazný pokles TK - pokles CVP - anurie - apatie, somnolence až ztráta vědomí STADIA ŠOKU - fáze refrakterní —morfologické změny ve vitálně důležitých orgánech —buňky překročí „point of no return“ - směrem k nekróze - dochází k uvolňování lysosomálních enzymů s cytotoxickými účinky —i při úpravě hemodynamických parametrů již takové tkáňové změny vedoucí k buněčné smrti —v klinice nejsou ukazatelé definující ireverzibilitu šoku - vždy na základě letálního zakončení při správné terapii PATOFYZIOLOGIE ŠOKU na úrovni MIKROCIRKULACE —Hlavní úlohu mají prekapilární arterioly, postkapilární venuly a jejich sfinktery. —Na úrovni mikrocirkulace se odehrávají hlavní děje v patogenezi šoku NORMÁLNÍ MIKROCIRKULACE MIKROCIRKULACE PŘI ŠOKU —FÁZE KOMPENZACE —sympato-adrenální kompenzační reakce má odezvu i na úrovni mikrocirkulace : —generalizovaná pre i post kapilární konstrikce >> >snížený hydrostatický tlak v kapilárách>> >mobilizace tekutin z extra do intra vazálního prostoru MIKROCIRKULACE PŘI ŠOKU —FÁZE KOMPENZACE > MIKROCIRKULACE PŘI ŠOKU —FÁZE DEKOMPENZACE : —přetrvávání šoku a hypoperfuze tkání —šoková vasomoce —akumulace laktátu, CO2, pokles pH >> relaxace prekapilárních sfinkterů /přestávájí být citlivé na katecholaminy/ >> postkapilární venuly zůstávají sevřeny /méně senzitivní/ >> sekvestrace krve do dilatovaných kapilár >> tekutina vytlačována z kapilár do intersticia >> intersticiální edém - zhoršení difuze O2 > hemokoncentrace - zhoršení viskozity krve - agregace erytrocytů a trombocytů- tvorba mikrotrombů - poškození endotelu - diseminovaná intravaskulární koagulopatie MIKROCIRKULACE PŘI ŠOKU —FÁZE DEKOMPENZACE : > MIKROCIRKULACE PŘI ŠOKU —FÁZE DEKOMPENZACE : > MIKROCIRKULACE PŘI ŠOKU —FÁZE REFRAKTERNÍ : —prohloubení dějů ve fázi dekompenzace —povoluje i postkapilární sfinkter —generalizovaná vasodilatace —stáza kapilárního obsahu —výrazná porucha permeability kapilár - ztráty makromolekul do intersticia —prohloubení edému intersticia, další zvýšení viskozity krve, více mikrotrombů —prohlubuje se hypoperfuze a ischemie tkáně - bludný kruh do něhož se mikrocirkulace propadá KLASIFIKACE ŠOKU —Podle příčiny a kardiovaskulární patofyziologie : -Hypovolemický (hemoragický, popáleninový, dehydratační) -Kardiogenní -Obstrukční -Distribuční -Anafylaktický -septický [USEMAP] HYPOVOLEMICKÝ ŠOK —Ztráta cirkulujícího intravasálního objemu tekutin - krve, plasmy, elektrolytů —snížení cirkulujícího objemu>> >snížení plnících tlaků srdce>> >snížení CO (srd. Výdej) >> >snížení MAP>> >šok HYPOVOLEMICKÝ ŠOK —akutní ztráta 10% objemu - dobře tolerována tachykardie, normotenze —20-25% - začínají selhávat kompenzační mechanismy - snížený CO i TK, tachykardie, vzestup SVR (systémová vaskul. Resistence), nárůst laktátu —40% - těžká hypotenze, hypoperfuze orgánů, trvá-li déle než 2 hod - nevratné poškození tkání výrazný pokles CO i TK —chronická ztráta - lépe tolerována - více se uplatní kompenzační mechanismy —cave - přidružené chor. /ICHS, ateroskleróza/ zhoršují průběh a prognózu HYPOVOLEMICKÝ ŠOK —Příčiny : - Hemorhagický - krvácení do GIT, ruptura AAA, bodná poranění velkých cév -Traumatický - rozsáhlé poškození tkání, polytrauma -Popáleninový - ztráta plazmy z popálených ploch, únik z krevního řečiště do ECT -Dehydratační - ztráta pocením, zvracením, průjmy KARDIOGENNÍ ŠOK —Těžká porucha srdeční funkce - selhání srdce jako pumpy —>klesají tepový objem i CO>> >stoupají plnící tlaky a objemy srdečních dutin, stoupá TF a SVR >> >pokles MAP>> >orgánová hypoperfuze>> >šok —při CI < 1,8l/min/m2 - rozvíjí se šok (CI –srdeční index) KARDIOGENNÍ ŠOK - příčiny —poškození myokardu - AIM, kontuze myokardu —mechanické abnormality srdce - část tepového objemu se nedostává do oběhu - chlopenní vady, ruptura mezikomorové přepážky —poruchy rytmu OBSTRUKČNÍ ŠOK —Mechanická překážka - obstrukce - krevního toku kardiovaskulárním řečištěm —překážka je vně řečiště - omezení plnění pumpy - perikardiální tamponáda konstriktivní perikarditis —překážka je v řečišti - masivní plicní embolie tlak v zaklínění - PCWP, Pulmonary Capillary Wedge Pressure - používáme Swan-Ganzův katetr s balónkem na konci. DISTRIBUČNÍ ŠOK —Relativní hypovolémie způsobená vasodilatací —pokles SVR (systémová vaskulární rezistence) >> >v první fázi kompenzatorně zvýšená TF a CO, jen mírný pokles MAP>> >při progresi výrazný pokles plnících tlaků /preloadu/ , pokles CO a MAP>> >hypoperfuze > > > šok DISTRIBUČNÍ ŠOK —Anafylaxe - reakce antigen-protilátka uvolňující mediátory typu histaminu, bradykininu —Předávkování léky s vasodilatačními účinky —Neurogenní - úrazy míchy - ztráta periferního cévního tonu —Addisonská krize - akutní insuficience nadledvin, nedostatek kortizolu —Sepse - endotoxin Gneg bakterií je stimulem spouštějícím uvolňování mediátorů způsobujících generalizovanou vasodilataci a patologickou distribuci krevní perfuze na úrovni mikrocirkulace SEPTICKÝ ŠOK Někdy uváděn jako samostatná jednotka MIXED SHOCK —v první fázi vasodilatace s vysokým CO —v dalších fázích vlivem i kardiodepresivních působků snížení systolické funkce myokardu a snížení CO - kardiogenní podíl —nejčastější šokový stav TERAPIE ŠOKU —cíl znovuobnovení dodávky O2 do tkání —odstranění příčiny šoku TERAPIE ŠOKU —znovuobnovení dodávky O2 : -stabilizace krevního oběhu -objemové náhrady – dostatečný přívod tekutin, agresivní tekutinová resuscitace -vasoaktivní látky – katecholaminy /dopamin, noradreanlin/ -péče o dostatečnou oxygenaci -oxygenoterapie, UPV -péče o vnitřní prostředí -acidóza, Hb, Htk, ionty, uremie TERAPIE ŠOKU —odstranění příčiny šoku : —liší se dle jednotlivých typů šoku — —stavění krvácení, ošetření traumatu, náhrada ztráty tekutin - hypovolemický —hledání a odstranění ložiska infekce + ATB terapie - septický TERAPIE ŠOKU —odstranění příčiny šoku : — —podpora inotropie myokardu, diuretika + event. mechanická podpora oběhu - IABK – kardiogenní — —Popáleninový - bolest, substituce koloidy —Anafylaktický - Adrenalin i.m. — — Výsledek obrázku pro iabp Terapie Co nejdříve odstranit příčinu 5T Další léčba řízena cílem – NE dávkováním Oběhová stabilizace MAP 60-65) Ventilační stabilizace pCO2 4,5-6,5 kPa, pO2 9,5kPa, SAT 89-90% Diuréza alespoň 0,5ml/kg/h •1. Doplnění tekutin vs. Inotropní podpora •Při špatné reakci katecholaminy •2. farmakoterapie dle příčiny •3. Prevence stresového ulku •4. Prevence TEN 4 H + 4 T - reverzibilní příčiny 4H hypoxie hypovolemie hypo nebo hyperkaliemie, hypokalcémie, acidóza hypotermie 4T Tamponáda srdeční Toxicita – předávkování, otravy Thrombembolie Tenzní pneumotorax Výsledek obrázku pro 4h a 4t Výsledek obrázku pro 4h a 4t ŠOK —i při úspěšné terapii a obnovení dostatečné makro i mikro cirkulace vzniká různě vyjádřené reperfuzní poškození —tíže závisí na době trvání ischémie tkáně —vlivem uvolnění především volných kyslíkových radikálů a kalcia, které se hromadí v hypoxických buňkách —úzce souvisí se vznikem event. následné multiorgánové dysfunkce — — MODS – multiorgánová dysfunkce —přes adekvátní terapii šoku se u řady nemocných rozvine progresivní selhávání některých orgánů —selhávání 3 a více orgánů – mortalita nad 80% —velice nákladná terapie MODS – multiorgánová dysfunkce —následek změn v mikrocirkulaci v dekompenzované fázi šoku —následek reperfuzního poškození —následek systémového rozšíření zánětlivé odpovědi - SIRS SIRS – systémová zánětlivá reakce —systemic inflammatory response —systémová aktivace makrofágů a neutrofilů s uvolněním řady mediátorů —zánětlivá reakce je přínosem je-li lokalizována a namířena proti ložisku infekce či nekrózy —generalizace zánětlivé reakce vede k nežádoucím hemodynamickým změnám /vasodilatace, deprese myokardu /postižení mikrocirkulace /kapilární leak, otok intersticia, tvorbě mikrotrombů/ SIRS —odpověď organismu na různé podněty infekční i neinfekční etiologie : -bakteriální, kvasinkové, virové i parazitární infekce - sepse = SIRS infekční etiologie -těžké trauma -akutní pankreatitida -ischémie tkáně -těžké krvácení SIRS —Klinické známky - přítomnost 2 a nebo více příznaků z : -teplota nad 38°C nebo pod 36°C -tachykardie nad 90/min -dechová frekvence nad 20/min nebo PaCO2 pod 4,3kPa -leukocyty nad 12x10na9 nebo pod 4x10na9 MODS - ORGÁNOVÉ PORUCHY —Plíce - šoková plíce, ARDS - porucha oxgenace —Oběh - nutnost podpory vasopresory, katecholaminy —GIT - paralytický ileus, pankreatitis, translokace střevních bakterií s rozvojem sepse —Ledviny - akutní renální selhání, ATN - oligo, anurie —Koagulace - DIC —Játra - ikterus, porucha syntetických i detoxikačních funkcí —CNS - encefalopatie, dezorientace až koma TERAPIE MODS —agresivní včasná léčba primární příčiny – šoku, SIRS —podpůrná terapie – podpora selhávajících orgánových systémů - podpora oběhu - UPV - náhrada fce ledvin - korekce koagulopatie - výživa examination •Anamnesis •Clinical examination •TK, TF, TT,…. •Sat O2 •Lab •EKG •RTG, CT •Cultivations •ECHO, ……. 3. CONCIOUSNESS DISORDERS Conciousness •One of three basic life functions (ventilation, circulation, couciousness) • •Kvatitative disorder •Kvalitative disorder Kvantitative dis. •= vigalence • •Somnolence •Sopor •Coma • Kvalitative •= lucidity • •Ability to think, to perceive, to judge • •Halucination •Delusions •Delirium • •Orientation in time, place, person, situation Anamnesis and examination •Info from surrounding persons – when, situation, dynamics, spasmus?, medication? •Question for orientation •GCS •Pupils •Typ of ventilation •Smell out of mouth – alcohol, aceton,… •Signs of trauma – head • Pupils Ventilation typ 12- acidosis 3 – opioids Anamnesis and examination •Signs of dehydratation •Temperature (fever- sepsis, low - hypotermia) •TK, TF, SpO2 •EKG •Gly •Lab – KO, kidney and renal functions, alcohol, toxins •Neurological sings – lateralizace, reflexes • • • Paraclinic examination •CT head, MRI •EEG • •Diagnostic tests – aplication of glucosis, naloxon(intoxication of opioids), flumazenil (intox of benzodiazepins) Causes •Intracerebral – CMP, trauma, bleeding, tumors, infections •Extracerebral – dehydratation, hypotermie, shock, arytmia, IM, ventilation disorder, psychiatric •Metabolic – hypogly, hypergly, uremia, hepal coma, Addison, hyperCa, hypoK •Intoxications – sedatives, alcohol, opioids, drogs….. • •AEIOU TIPS – acohol, endokrin+electrolyts, inzulin, opioids + hypoxia, urea, trauma, infection, psychosis, shock+stroke+subarach.bleeding • • • Most common •Alcohol •Epilepsy •Trauma •Hypogly •Stroke •Other intox • Delirium x demetia •Timing •Halucination •Causes •