1.1 Ischemická choroba dolních končetin (ICHDKK)

Jde o onemocnění, kdy tkáně dolních končetin trpí chronickým nedostatkem kyslíku a živin potřebných pro jejích správnou funkci, a to při zátěži, nebo i v klidovém stavu končetiny. Onemocnění se vyznačuje vysokou morbiditou i mortalitou (zejména ale v důsledku jiných onemocnění kardiovaskulárního systému v rámci generalizované aterosklerózy, jako je infarkt myokardu a ischemická cévní mozková příhoda)

1.1.1 Etiologie ICHDKK:

Obliterující ateroskleróza tepen dolních končetin (nejčastější)

Trombangiitis obliterans (mladí kuřáci)

Kompresivní syndromy (entrapment popliteální tepny)

Cystická degenerace medie/adventicie

Vaskulitidy (zánětlivé postižení cév)

Recidivující mikroembolizace do periferních tepen (u aneuryzmatu aorty, aneuryzmatu a. poplitea apod.)

a další

1.1.2 Rizikové faktory ICHDKK (podobné obecným rizikovým faktorům všech kardiovaskulárních onemocnění):

•        pohlaví (3x více muži)

•        věk

•        diabetes mellitus

•        kouření

•        hypertenze

•        hyperlipidemie

•        hyperhomocysteinemie

•        rasa (vyšší výskyt u non-europoidních pacientů)

•        CRP

•        renální insuficience

1.1.3 Epidemiologie ICHDKK:

Postiženo je kolem 4 % populace (200 milionů lidí na světě)

populace nad 50 let: 3 - 10 %

populace nad 70 let: 15 – 20 %

Poměr symptomatické a asymptomatické formy -  1:3 až 1:4 

Současný výskyt ischemické choroby dolních končetin a:

a)     ischemické choroby srdeční: 40 – 60 %

b)     cévního onemocnění mozku: 25 – 50 %

1.1.4 Dělení ICHDKK dle symptomatologie:

a)     asymptomatická forma (až 80 % pacientů s ICHDKK, symptomatologie je zastřená jinými onemocněními, jako je diabetes mellitus s neuropatií, u kardiaků snížená výkonnost zabrání delší chůzi s projevy klaudikací apod.)

b)     symptomatická forma (20 % pacientů) – 2 stupně projevu:

a.       intermitentní klaudikace (IC, intermitent claudication)

b.       chronická končetinu ohrožující ischemie (CLTI, Chronic Limb-Threatening Ischemia) - klidové bolesti a/nebo defekt (ulcerace nebo gangréna) – tedy těžce ischemická končetina

1.1.5 Klasifikace ICHDKK dle charakteru obtíží pacienta

- tradiční dělení podle Fontaina (st. I - IV), nověji podle Rutherforda (st. 0 - 6)

Porovnání obou klasifikací je možné níže

Klasifikace dle Fontaina:

I – asymptomatické stádium

IIa – klaudikace nad 200 metrů

IIb – klaudikace pod 200 metrů

IIIc – klaudikace pod 50 metrů

III – Klidové bolesti

IV – Ischemický defekt končetiny

Obr. 1 Rutherfordova klasifikace

Upraveno dle Cronenwett, Jack L. and Johnston, K. Wayne, "Rutherford's Vascular Surgery, 2-Volume Set (8th ed.)" (2014).

1.1.6 Stádium intermitentních klaudikací (IC)

Symptomatologie:

svalový dyskomfort (únava, bolesti nebo křeče), opakovaně vyvolatelný zátěží svalů (chůze, cvičení), který ustupuje v klidu do 10 minut, lokalizace bolestí souvisí s etáží postižení tepen (bolesti v lýtku, ve stehně, v hýždích)

Patofyziologie:

jde o zmenšení plochy průsvitu tepny pod určitou kritickou mez (hemodynamicky významná stenóza při zúžení o polovinu průměru resp. o 75% plochy průsvitu)

v případě víceetážového postižení se stenózy sčítají až násobí a prokrvení periferie je redukováno daleko významněji

Diagnostika – základní vyšetření:

kompletní anamnéza (rodinná, osobní, farmakoterapie, pracovní a sociální, alergie, fyzikální funkce)

fyzikální vyšetření (včetně aspekce, palpace pulzací na periferních tepnách a auskultace event. šelestů)

Poznámky:

Klaudikační interval udávaný pacientem může obtíže podhodnocovat (pacient neodhadne vzdálenost, disimuluje). Naproti tomu nehmatné periferní pulzace nadhodnocují výskyt a tíži ICHDKK (kolaterály atd.)

Při podezření na ICHDKK je tedy nutné použít objektivních metod

Objektivní metody k diagnostice ICHDKK:

a) Zátěžový test (chůze, treadmill) – potvrzení diagnózy, stanovení klaudikačního intervalu (dnes ale mají větší význam pro indikaci léčby subjektivní obtíže pacienta), také sledování úspěšnosti terapie

b) ABI (Ankle/Brachial Index) – poměr systolického tlaku nad kotníkem proti systolickému tlaku na paži (pro vyšetření je nutné speciální vybavení – úzká manžeta pro měření kotníkového tlaku a tužkový doppler), normální hodnota je 0,9-1,4 (tlak na dolní končetině je za normálních okolností vyšší než na paži), hodnota pod 0,9 je patologická, odráží zvýšené riziko kardiovaskulárních onemocnění včetně ICHDKK, hodnota nad 1,4 je u nestačitelných tepen (pacienti s mediokalcinózou – diabetes mellitus, CHRI s ukládáním kalcia ve stěně tepen), zde se doporučuje doplnit TBI (Toe/Brachial Index) – vyšetření systolického tlaku na digitální tepně palce, která nebývá postižená mediokalcinózou, nutná specíální úzká manžeta na palec, hodnota TBI pod 0,7 svědčí pro ICHDKK, pod 0,3 pro CLTI

c) Duplexní ultrazvukové vyšetření – stanovení lokalizace, hemodynamické významnosti a charakteru stenóz, dlouhodobé sledování průchodnosti rekonstrukcí, ale jde o subjektivní vyšetření a také je obtížná vyšetřitelnost tepen v některých oblastech (pánevní a bércové tepny), a vyšetření u obézních pacientů

d) CT angiografie tepen dolních končetin – zlatý standard v zobrazovacích metodách pro postižení tepen dolních končetin, jodová kontrastní látka je podána do žíly při vyšetření, je nutná premedikace u alergických pacientů, před vyšetřením nutno 2 dny vysadit metforminové preparáty u diabetiků (riziko kontrastové nefropatie se zhoršením renálních funkcí), v případě již přítomné renální insuficience (CHRI) je nutná před vyšetřením hydratace pacienta a event. podání nefroprotektivního N-acetylcysteinu (ACC Long), dále je vyšetření spojeno s radiační zátěží. Vyšetření indikujeme tedy jen v případě, že uvažujeme o následné intervenci. Vyšetření je krátké, výsledkem jsou primární axiální řezy, z nichž lze post-procesingem vytvořit 3D rekonstrukce a analýzy pro přesnější hodnocení tíže postižení tepen a pro indikaci léčby

e) Digitální subtrakční angiografie (DSA) – kontrastní rentgenové vyšetření, jde již o invazivní metodu, po punkci tepny je proveden nástřik tepen jodovou kontrastní látkou (jde o luminografii, dorzální plát v tepně na předozadní projekci není viditelný, proto jsou prováděny šikmé projekce k odmaskování plátů resp. stenózy tepny). Vyšetření je opět spojeno s radiační zátěží a podáním jodové kontrastní látky. Dnes již tato metoda nepatří primárně do diagnostiky, je prováděna jako úvod před endovaskulárním terapeutickým postupem

f) angiografie pomocí technik magnetické rezonance (MRA) – není metodou první volby, snímky nadhodnocují nález na tepnách, nevhodné u pacientů s kovovými implantáty (feromagnetické materiály), také nevhodné při klaustrofobii (uzavřený systém MR), dlouhé vyšetření, riziko nefrogenní systémové fibrózy u pacientů s renální insuficienci po podání gadoliniové kontrastní látky

Terapie pacientů s ICHDKK ve stadiu intermitentních klaudikací (IC):

A) konzervativní - prioritou není léčba klaudikací, ale ovlivnění rizikových faktorů aterosklerózy a tím prevence kardiovaskulárních komplikací (infarkt myokardu, CMP)

a) strukturovaný svalový trénink – chůze do bolesti 3x týdně po dobu 60 minut, cílem je rozvoj kolaterál, hodnocení efektu za 3-6 měsíců, dle dostupných studií je možné prodloužit klaudikační vzdálenost o 150 – 180 %, ale terapie naráží na nízkou compliance pacientů

b) modifikace rizikových faktorů – zákaz kouření, redukce hmotnosti, terapie hyperlipidemie, kompenzace hypertenze a diabetu

c) farmakoterapie – antiagregancia (k. acetylsalicylová, clopidogrel, kombinace jen po intervencích či u vysoce rizikových pacientů);  vazodilatancia (naftidrofuryl, cilostazol, sulodexid X účinek nepotvrzen u pentoxifylinu a prostaglandinů); statiny (redukce LDL cholesterolu pod 2,6mmol/L, pleiomorfní efekt na probíhající zánětlivý proces s následnou stabilizací plátů)

B) intervenční

Obtíže omezují pacienta v běžném životě a možnosti konzervativní léčby mají nedostatečný efekt na stav pacienta

Je nutno zvážit:

a)     klinické parametry (stupeň ischemie, komorbidity, kouření)

b)     anatomické parametry (lokalizace  a délka stenózy/okluze, kvalita výtokového traktu, počet ošetřovaných arteriálních lézí)

Postupuje se od proximálního postižení k distálnímu (nejdříve je nutné zlepšit přítok krve do končetiny, poté eventuálně připojit periferní rekonstrukci)

Klasifikace lézí dle TASC II

– určité vodítko k typu revaskularizace dle morfologie

Doporučení: Krátké a izolované léze (TASC A, event. i B) – spíše endovaskulární řešení, rozsáhlé a komplikované postižení tepen dané lokality (TASC C a zejména D) – spíše chirurgické řešení

Jde pouze o doporučení, je nutno přistupovat ke každému pacientovi individuálně. Dále je nutno vzít v úvahu zkušenosti daného pracoviště a preferované postupy řešení tepenných lézí.

A)     aorto-ilická oblast – TASC II

Obr. 2

Upraveno dle Norgren L, Hiatt WR, Dormandy et al.: Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease (TASC II). J Vasc Surg, 2007, 45: 1, suppl. 5, p. S5A-S67A.

B)     sub-ingvinální oblast – TASC II

Obr. 3

Upraveno dle Norgren L, Hiatt WR, Dormandy et al.: Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease (TASC II). J Vasc Surg, 2007, 45: 1, suppl. 5, p. S5A-S67A.

Možnosti endovaskulární terapie intermitentních klaudikací

- PTA (perkutánní transluminální angioplastika), event. s implantací stentu (ocelového či ze slitiny nitinolu, implantace primárně, nebo v případě disekce tepny po PTA, neimplantují se do komplikovaných oblastí (tříslo před event. chirurgickou intervencí, a. poplitea pro riziko zalomení stentu), PTA na bércových tepnách není ve stadiu klaudikačních obtíží indikována – riziko trombózy tepen a akutního ohrožení končetiny). Po výkonu je podáván nízkomolekulární heparin (LMWH) subkutánně, s převodem na antiagregaci (po implantaci stentu duální antiagregace anopyrin + trombex na 1-2 měsíce, poté trvale mono-antiagregace kyselinou acetylsalicylovou, perorální antikoagulace jen v případě, že je indikována kardiologem). Pacient je sonograficky sledován k vyloučení časné či pozdní restenózy tepen po intervenci.

Chirurgická terapie při intermitentních klaudikacích

a) Aorto-femorální oblast

 – anatomické rekonstrukce: aorto-femorální či aorto-bifemorální bypass (otevřená operace, event. laparoskopicky či roboticky) pletenou cévní protézou s kolagenem, dobrá dlouhodobá průchodnost, další možnosti: ilicko-femorální bypass, při nedostatečném výtokovém traktu v třísle eventuálně doplněno o sub-ingvinální rekonstrukci na podkolenní či bércovou tepnu

- extra-anatomické rekonstrukce: nesledují fyziologický průběh tepen, používána vyztužená ePTFE protéza, horší dlouhodová průchodnost: axillo-femorální či axillo-bifemorální bypass, obturátorový bypass (z iliky přes foramen obturatum do třísla), ilicko-femorální či femoro-femorální cross-over bypass)

Pozn.: v případě infikovaného defektu v době implantace, nebo při infekci cévní rekonstrukce – náhrada autologní femorální žilou, kryoprezervovaný či čerstvý aloštěp, nověji rekonstrukce z bovinního perikardu, nebo cévní protéza impregnovaná stříbrem a smáčená v rifampicinu

b) Femoro-popliteální oblast

– femoro-popliteální bypass proximální (distální anastomóza na proximální část a. poplitea) či distální (na distální a. poplitea pod kloubní štěrbinou), cévní protézou nebo spíše pomocí štěpu z v. saphena magna (reverzní uložení žíly, nebo non-reverzně s nutností zrušit chlopně pomocí valvulotomu zavedeného do žilního štěpu)

- endarterektomie a plastiky tepen cévní protézou nebo žilním štěpem (u pacientů s infikovanou ránou na končetině, s vyšším rizikem infekce rekonstrukce), hybridní výkony (simultánní výkon endovaskulární a angiochirurgický)

Pozn.: distální rekonstrukce (krurální a pedální bypassy) nejsou u pacientů s ICHDKK ve stadiu intermitentních klaudikací většinou indikovány (vzhledem k riziku komplikací jsou rezervovány pro stavy s CLTI jako pokus o její záchranu)

Prognóza u pacientů s intermitentními klaudikacemi

Při sledování těchto pacientů po dobu 5 let – u většiny pacientů jsou obtíže obdobné, jen v 1-3 % případů končetina dospěje do stádia kritické končetinové ischemie (CLTI) a riziko amputace končetiny během 5 let je také 1–3 %.

X

Ale 20 % pacientů prodělá IM nebo CMP a 10-15 % pacientů umírá z kardiovaskulárních příčin

1.1.7 Chronická končetinu ohrožující ischemie (Chronic Limb-Threatening Ischemia, CLTI)

Definice: klidové bolesti postižené končetiny a/nebo i ischemický defekt či gangréna končetiny

Prognóza CLTI: je významně horší než u intermitentních klaudikací (IC)

Dilemata:

·        zda léčit konzervativně nebo intervenčně

·        zda amputovat nebo revaskularizovat

·        zda postupovat endovaskulárně nebo otevřeně chirurgicky

Diagnostika:

základní diagnostika je shodná s pacienty s intermitentními klaudikacemi

navíc je používán např.: tcpO2 (transkutánní tenze kyslíku v tkáních periferie končetiny, pro zhojení defektů bez revaskularizace konzervativně je nutný tlak nad 20-30 mmHg), odezva na lokální terapii

Terapie pacientů s ICHDKK ve stadiu CLTI:

Jde o pokus o záchranu těžce ischemické končetiny

Uplatňován je princip IRA (zvládnutí Infekce, následná Revaskularizace, poté nízká Amputace části končetiny s gangrénou)

Při plánování revaskularizace je zvažován angiozóm (rekonstrukce se má soustředit na lokalitu defektu a tepnu, která tuto oblast přímo zásobuje krví), ale vzhledem k možnosti kolaterálního plnění ostatních tepen je dnes doporučována revaskularizace s výtokem na jakoukoliv tepnu bérce či nohy, která je průchodná do periferie

Možnosti revaskularizace u CLTI

a)     endovaskulární terapie – PTA a event. stenty, současné ošetření i více etáží včetně bércových a pedálních tepen (jde o pokus o záchranu končetiny)

b)     chirurgická terapie

– krurální bypass (z a. femoralis communis, a. femoralis superficialis či a. poplitea na bércovou tepnu – a. tibialis anterior či posterior, obtížné bypassy na a. fibularis; operace vždy začíná operační revizí výtokové bércové tepny, zda je rekonstrukce technicky možná, a dále revizí v. saphena magna, zda je dostupný kvalitní žilní štěp pro revaskularizaci)

- pedální bypass – revaskularizace ze stehenní či podkolenní tepny na a. dorsalis pedis nebo na a. plantaris communis (pokračování a. tibialis posterior pod úrovní talu) či její větve ramus medialis či lateralis), nutná měkká průchodná pedální tepna a kvalitní žilní štěp

Další možnosti terapie – příklady (nejde o rutinní výkony, ale o jakýsi extrém terapie ve snaze o záchranu těžce ischemické dolní končetiny):

a) alternativní žilní štěpy – v. saphena parva, žilní štěp z druhostranné končetiny (nelze použít při současných projevech ICHDKK i na druhé končetině), povrchové žíly horních končetin (jako skládaný štěp z několika částí žil), žilní aloštěp od dárce

b) kmenové buňky - odběr cévních prekurzorů a jejich aplikace přímo do místa kritické končetinové ischemie k navození tvorby kolaterálního řečiště

c) hyperbarická oxygenoterapie – terapie zvýšenou tenzí kyslíku vede u vybraných pacientů ke zhojení či zlepšení stavu defektu

d) distální venózní revaskularizace – zřídka

Prognóza u pacientů s CLTI:

Již po 1 roce od stanovení diagnózy umírá 25 % pacientů z kardiovaskulárních příčin, 45 % pacientů žije s oběma končetinami, 30 % přežívá po amputaci končetiny

Po úspěšné distální revaskularizaci dochází často ke zhojení ischemického defektu (nebo rány po nízké amputaci), i v případě následného uzávěru rekonstrukce zůstává stav končetiny často stabilní po řadu let, při další progresi ischemie jsou ale možnosti revaskularizace často vyčerpány

1.2. Chronická ischémie horní končetiny

Obecný popis onemocnění:

Etiologie – nejčastěji je příčinou ateroskleróza, mediokalcinóza, arteriitis obliterans (Bürger), arteriitis Takayasu, postradiační arteritis, TOS (Thoracic Outlet Syndrome), idiopatická Raynaudova choroba a Raynaudův fenomén u kolagenóz, následky traumatu, uzávěry AV píštělí apod.

Epidemiologie - méně časté než na dolních končetinách

Diagnostika - klinika, fyzikální vyšetření, ultrazvuk, v některých nejasných případech CTAG tepen horních končetin                                                                                                     

Terapie - trombembolektomie balónkovým Fogartyho katetrem, event. revaskularizace bypassem

Subclavian steal syndrome (Steal syndrom a. subclavia)

Etiologie: při (nejčastěji aterosklerotické) stenóze a. subclavia dochází k obrácení toků v ipsilaterální a. vertebralis, zejména při námaze horní končetiny, s projevy ischémie v zadní mozkové cirkulaci (závratě, pády apod.)

Diagnostika: fyzikální vyšetření, tlaková diference na obou horních končetinách o více než 20-30mmHg, UZ tepen (neurosonologické vyšetření, vyšetření toku krve v tepnách a jeho směru), CTAG tepen aortálního oblouku

Terapie: PTA a implantace stentu do a. subclavia z přístupu z a. femoralis, při neúspěchu přístup retrográdně ze stejnostranné a. brachialis, nebo operační řešení – karoticko-subklaviální bypass vyztuženou ePTFE protézou, subklavio-subklaviální cross-bypass, nebo rekonstrukce z aortálního oblouku po sternotomii (kardiochirurg).