1. ZÁNĚT 2. PORUCHY IMUNITY 1. ZÁNĚT •Obecný úvod oReakce organismu oProjevy zánětu oPříčiny zánětu oMikroskopické změny o •Klasifikace zánětu oDle průběhu oDle mikroskopických změn • o • ZÁNĚT = reakce organismu na místní poškození -funkce obranná a opravná -souvislost s imunitou (alergie, autoimunita) Příčiny zánětu: 1) "NEŽIVÉ" n FYZIKÁLNÍ - trauma, popálení... n CHEMICKÉ - poleptání... n 2) "ŽIVÉ" n INFEKČNÍ n Vnitřní příčiny (nekrózy) Názvosloví n koncovka -itis př.: gastritis nefritis pyelonefritis n adjektiva upřesňující charakter zánětu akutní/chronický hnisavý/nehnisavý/abscedující/nekrotizující př.: akutní hnisavá bronchitis chronická kalkulózní cholecystitis nekrotizující enterokolitis Imunitní systém Nespecifický Specifický Humorální Komplement Protilátky Buněčný NK buňky, B,T - lymfocyty PROJEVY ZÁNĚTU •A) CELKOVÉ •1. ZVÝŠENÁ TEPLOTA •subfebrilie •febrilie • •2. ZMĚNY V KREVNÍM OBRAZE: leukocytóza • •3. ZVÝŠENÁ SEDIMENTACE KRVINEK (FW) •- modernější je CRP • •4. TVORBA PROTILÁTEK •B1) MÍSTNÍ - MAKROSKOPICKÉ • •TUMOR (zduření) •RUBOR (zčervenání) •DOLOR (bolest) •CALOR (zvýšená teplota) •FUNCTIO LAESA (porucha funkce) • •B2) MÍSTNÍ - MIKROSKOPICKÉ • •ALTERACE •EXSUDACE •PROLIFERACE (REPARACE A REGENERACE) • • Příčiny zánětu •Neživé příčiny –chemické nebo fyzikální faktory (zánět aseptický); •Např. poškození tkáně při chirurgickém zákroku, traumatickém poškození (zlomeniny, přetržení svalů, apod.) či popálení. •jednoduchá reakce, netvoří se protilátky proti příčině, pouze proti poškozeným buňkám tkáně. • •Živé příčiny – látky antigenní povahy (viry, bakterie, parazité), •jedná se o velmi složitou reakci a zánět se vyvíjí od začátku jako obranná reakce. • MIKROSKOPICKÉ PROJEVY ZÁNĚTU •1) ALTERACE •= regresivní změny vzniklé při zánětu (dystrofie až nekróza) • •Příčiny: •mikrobiální toxiny •porucha prokrvení v místě zánětu •imunologické poškození •fyzikální (popálení) •chemické (poleptání) •2) EXSUDACE A INFILTRACE •= průnik tekutiny a imunitních bb. do místa zánětu • •Příčiny: •poškození tkáně (alterace) vyvolá uvolnění mediátorů, které: •dilatují kapiláry •zvýší propustnost kapilární stěny • •Složení exsudátu: •voda + nízkomolekulární látky + bílkoviny krevní plazmy •a) s menší molekulou: EXSUDÁT SERÓZNÍ •b) s větší molekulou vč. fibrinu: EXSUDÁT FIBRINÓZNÍ •Význam exsudátu: •ředění toxinů •ohraničení zánětu (fibrin) • •Složení infiltrátu: •a) NEUTROFILY (Polynukleáry, • polymorfonukleáry,neutrofilní granulocyty) •fce: fagocytóza-"mikrofágy" •typicky: akutní bakteriální • záněty •HNISAVÝ (PURULENTNÍ) • ZÁNĚT •b) ERYTROCYTY •fce: 0 •HEMORAGICKÝ ZÁNĚT fibrin.jpg puruletní bronchitida.JPG •c) EOSINOFILY •typicky: alergie, parazitární infekce • eosinophils.jpeg • •d) LYMFOCYTY, PLAZMOCYTY •fce: buněčná (T-lymfocyty) a protilátková (B-lymfocyty) obrana •typicky: chronické, autoimunitní a virové záněty • • plasma cells.jpeg lymphocytes.jpeg •3) PROLIFERACE •= tvorba GRANULAČNÍ TKÁNĚ (fibroblasty + endotelie), následně vyzrávající v JIZVU •Jedná se o poslední, reparativní fázi zánětu. granulační tkáň.jpg Obsah •Obecný úvod oReakce organismu oProjevy zánětu oPříčiny zánětu oMikroskopické změny o •Klasifikace zánětu oDle průběhu oDle mikroskopických změn • KLASIFIKACE ZÁNĚTŮ •DLE PRŮBĚHU: •AKUTNÍ •SUBAKUTNÍ •CHRONICKÝ • •DLE MIKROSKOPICKÝCH ZNAKŮ: •I. NESPECIFICKÝ • 1. ALTERATIVNÍ • 2. EXSUDATIVNÍ (serózní, nehnisavý, hnisavý, fibrinózní, gangrenózní) • 3. PROLIFERATIVNÍ •II. SPECIFICKÝ (GRANULOMATÓZNÍ) •1) ALTERATIVNÍ ZÁNĚT •- v popředí alterace tkáně, složka exsudativní je nenápadná •- Poměrně vzácný, př. Virová fulminantní hepatitida – vznik rozsáhlých nekróz jater →hepatocelulární ikterus→selhání jater • •2) EXSUDATIVNÍ ZÁNĚT •- v popředí exsudace, dle složení exsudátu rozlišujeme: •SERÓZNÍ •NEHNISAVÝ (Lymfoplazmocytární) •HNISAVÝ (Purulentní) •FIBRINÓZNÍ •GANGRENÓZNÍ •SERÓZNÍ ZÁNĚT •- exsudát je chudý na bílkoviny i bb. •MA: zčervenání, zduření, bezbarvý až nažloutlý sekret •MI: překrvení, edém - tekutina (světle eosinofilní), málo bb. • •Příklady: •* kůže: popáleniny I.-II.st., ekzém, atopický ekzém po působení alergenů (na podkladě I. typu hypersenzitivity – atopicko-anafylaktický typ - prach, roztoči, zvířecí alergeny) • - kontaktní dermatitida (IV. Typ hypersenzitivity-buněčně zprostředkovaný- nikl, chróm, kosmetika) • - vezikulózní zánět (opar) – zde se podílejí i alterativní změny • • •* sliznice: KATARÁLNÍ ZÁNĚT • - exsudát s příměsí hlenu (rýma, bronchitidy, enteritidy) • - katarální bronchopneumonie – zánětlivý alveolární edém •* tělní dutiny: serózní pleuritis (HYDROTHORAX), serózní perikarditis (HYDROPERIKARD), serózní peritonitis (ASCITES) • -zde je nutné odlišit exsudát (vyšší obsah bílkovin) od transsudátu, který vzniká při selhávání oběhu. •* hluboké tkáně: urticaria (kopřivka) • NEHNISAVÝ ZÁNĚT (LYMFOPLAZMOCYTÁRNÍ) •- Řídký vodnatý exsudát chudý na bílkoviny, ale bohatý na bb. •MA: podobný seróznímu •MI: hojné lymfocyty a plazmocyty • •Příklady: •* povrchový zánět sliznic: virový katar HCD, chřipka, chronická bronchitis •* hluboký zánět: virová myokarditida, virové intersticiální pneumonie • •- hojení: ad integrum nebo jizvení (fibróza) Intersticiální zánět - nehnisavá myokarditis myokarditis 200x •HNISAVÝ ZÁNĚT •- v exsudátu hojné neutrofily - fagocytóza, steatóza, nekróza (tzv. HNIS), jejich enzymy dokážou rozpustit okolní tkáň (HNISAVÁ KOLIKVACE) •MA: vazký, žlutozelený •MI: četné neutrofilní granulocyty (malé bb., segmentovaná jádra) •-pyogenní bakterie – chemotaktický účinek •Průběh: •a) odtok hnisu --- vyhojení •b) hromadění hnisu v hloubi tkáně --- chronické hnisání • •Příklady: •* povrchový hnisavý zánět kůže: folikulitida (akné) •* povrchový katarálně hnisavý zánět sliznic: angína • •* EMPYÉM - nahromadění hnisu v preformované dutině (žlučník, pleurální dutina), pyémie •* hnisavá bronchopneumonie •* hnisavá leptomeningitis •* hnisavá peritonitis •---------------------------------------------------------------------------------- •* FLEGMÓNA - neohraničený hluboký hnisavý zánět (flegmonózní apendicitis, cholecystitis) •* ABSCES - ohraničený hluboký hnisavý zánět s hnisavou kolikvací v centru (dutina vyplněná hnisem), obklopenou pyogenní membránou (fibrin + granulační tkáň) • Vývoj: a) provalení do okolí ---- píštěl (fistula) • b) opouzdření --- chronický absces •Chirurgické ošetření – ubi pus, ibi evacua Hnisavá meningitis meningitis1 Hnisavá abscedující bronchopneumonie plíce řez abscesy Flegmonózní apendicitis apendix norma apendix zánět •FIBRINÓZNÍ ZÁNĚT •- exsudát bohatý na fibrin •MA: vločky/vlákna/pablány •MI: hojný fibrin (eosinofilní vlákna) • •Hojení: sklon k jizvení a srůstům • •Dělení povrchových fibrinózních zánětů: •* KRUPÓZNÍ •* DIFTERICKÝ •* ESCHAROTICKÝ (PŘÍŠKVAROVÝ) •Krupózní zánět •- pablána povrchově ---- hojení ad integrum •- př. chřipková pseudomembranózní tracheitis • kruposní pneumonie • •Difterický zánět •- pablána hlouběji ---- ulcerace, jizvení •- př. záškrt • •Příškvarový zánět •- hluboko zakotvená pablána a nekróza •- př. chřipková nekrotizující tracheitis • postintubační nekrotizující tracheitis • • Fibrinózní zánět - perikarditis fibrinosa (cor villosum) perikarditis fibrinosa2 Fibrinózní pneumonie HE 100x •Hluboký fibrinózní zánět • •- doprovázený tzv. fibrinoidní nekrózou kolagenního vaziva • •- výskyt: REVMATICKÉ CHOROBY • př. * revmatická horečka • * revmatoidní artritida (RA) • * morbus Bechtěrev • * systémový lupus erythematodes (SLE) • * polyarteritis nodosa (PAN) •GANGRENÓZNÍ ZÁNĚT • •= zánět provázený hnilobným rozpadem tkáně • •- častější při imunodeficientních stavech •- toxémie • •př. * sterkorální peritonitis • * gangrenózní zánět plic • * noma, Plaut-Vincentova angína •3) PROLIFERATIVNÍ ZÁNĚT •= zánět, ve kterém převažuje proliferace (množení bb.) granulační tkáně, která se později mění v jizvu •Primární proliferativní zánět – př. Dupuytrenova kontraktura (palmární fibromatóza), fibromatóza mezenteria • •Chronický zánět s výraznou produktivní •složkou •př. - fibróza plic po intersticiální pneumonii • cirhóza jater, chronická produktivní •cholecystitida fibróza plic.jpg Intersticiální plicní fibróza interstitial fibrosis lungs.jpg Cirhóza jater cirrhosis.jpg Cirhóza jater cirrhosis-931.jpg SPECIFICKÉ (GRANULOMATÓZNÍ) ZÁNĚTY •Specifický ... obraz je charakteristický pro konkrétní onemocnění (tbc) •Granulomatózní – vzniká, pokud fagocytóza neutrofilů není schopna zničit vyvolávající agens. •- zánět s účastí epiteloidních bb., popř. i obrovských mnohojaderných bb. (aktivované makrofágy), • bb. jsou uspořádány do tzv. GRANULOMŮ • •Příčiny: •a) infekční - tbc, syfilis, lepra... •b) imunologické - sarkoidóza, Crohnova nemoc... •c) cizorodý materiál - šicí materiál, silikóza, •TUBERKULÓZA • •= infekční onemocnění vyvolané bakterií Mycobacterium tuberculosis • •Vlastnosti mykobakterií: •acidorezistentní tyčinky •pomalé množení •vysoká odolnost ---- obtížná rozložitelnost •minimální toxicita •vyvolává IV. opožděný typ hypersenzitivity • •Patogeneze tuberkulózy: •pomnožení v místě infekce •pohlcení makrofágem •aktivace T-lymfocytu ----- produkce působků •působky "posílí" makrofág v boji s mykobakteriemi • X • současně vedou k nekróze tkáně (KASEÓZNÍ) •osud nekrózy: • a) opouzdření a kalcifikace (= dočasné či trvalé vyhojení) • b) KOLIKVACE (zkapalnění) --- vyprázdnění ložiska a • vznik KAVERNY ---- ŠÍŘENÍ •Morfologie tbc: •MA: a) šedobílé uzlíky • b) žlutavá ložiska podobná sýru •MI: kaseózní nekróza + epiteloidní bb. + Langhansovy obrovské • mnohojaderné bb.+fibroblasty • = tzv. TUBERKULÓZNÍ UZLÍK • •Šíření tbc: •LYMFOGENNÍ •HEMATOGENNÍ •POROGENNÍ 500px-Granulom TBC LungTBC2 Tuberkulózní uzlík 40x 200x 2 ZÁKLADNÍ TYPY TBC •1. PRIMÁRNÍ, PREIMUNNÍ (TBC DĚTSKÉHO VĚKU) •1. setkání s infekcí •obvykle: plíce (PRIMÁRNÍ INFEKT) + hilová LU = • = PRIMÁRNÍ KOMPLEX •a) vyhojení, zjizvení (faktory) • b) šíření HEMATOGENNĚ do • dalších orgánů –miliární TBC • (ledviny, kosti, mozkové pleny...) • c)porogenní šíření (Obr.) • – tuberkulózní bronchopneumonie • Obrázek1 Primární tuberkulóza primary tuberculosis.png •POSTPRIMÁRNÍ TBC (TBC DOSPĚLÉHO VĚKU) •Assmannův fokus – apikální ložisko v plíci, bez postižení LU •opakované setkání s infekcí (exogenní infekce nebo vzplanutí primárního ložiska) •obvykle oslabení jedinci •šíření lokální (otevřená TBC) •Orgánová TBC plíce, ledviny, kosti • •Plíce: kaseifikace ložiska ---- •kaverna (vykašlání) ---- •riziko poškození větší cévy •(vykrvácení) •Extrapulmonární TBC 385px-Extrapulmonary_tuberculosis_symptoms.png •Miliární TBC (hematogenní rozsev) miliary tbc.jpg CELKOVÉ INFEKCE • •= stavy, kdy infekce pronikla do krve • •Příznivý průběh: •POMNOŽENÍ INFEKCE V MÍSTĚ VSTUPU • •ŠÍŘENÍ MÍZNÍMI CÉVAMI DO UZLIN (LYMFADENITIS) • •AKTIVACE IMUNITNÍHO SYSTÉMU • •ZVLÁDNUTÍ INFEKCE V MÍSTĚ VSTUPU I CELKOVĚ •BAKTERIÉMIE, VIRÉMIE •= výskyt bakterií/virů v krvi •- častá, většinou bez následků • •TOXÉMIE •= přítomnost bakteriálních toxinů v krvi •př. plynatá sněť, botulismus, stafylokoková enterotoxikóza, tetanus • •SEPSE •= výskyt velkého množství bakterií v krvi, který vede k rozvoji systémové zánětlivé reakce (imunitní systém nemá infekci pod kontrolou) •PYEMIE •= stav, kdy jsou bakterie v krvi součástí drobných trombů. •Může docházet k jejich embolizaci (vmetnutí) do drobných cév •=> vznik vzdálených zánětlivých ložisek • •a) CENTRÁLNÍ PYEMIE •- hnisavé tromby pocházejí z IE chlopní levého srdce •=> postižení mozku, jater, sleziny, ledvin... • •b) PERIFERNÍ PYEMIE •- při hnisavé tromboflebitidě (žíly DKK, pánve, pupečníku... •...tzv. UMBILIKÁLNÍ PYEMIE) •=> postižení plic Centrální pyemie (IE mitrální chlopně) _heart-bacter-endoc 2. PORUCHY IMUNITY • •Imunitní systém •Poruchy imunitních reakcí •Autoimunitní choroby •Imunodeficience •Transplantace Imunitní systém •Obranný adaptační mechanismus obrany živých organismů proti cizorodým nebo neadekvátním agens •Orgány imunitního systému: kostní dřeň, thymus, lymfatické uzliny, tonzily, lymfatický aparát střeva a sliznic •Základní pojmy: oObranyschopnost – chrání proti patogenním mikroorganismům oAutotolerance – rozpoznává vlastní tkáně oImunitní dohled – rozpoznává staré, poškozené a mutované buňky oAntigeny – látky, které imunitní systém rozpoznává a reaguje na ně • •Každá zánětlivá reakce je spojena s poškozením vlastních struktur •Imunitně privilegované oblasti: oOrgány, ve kterých nedochází k rozvoji zánětlivé imunitní reakce oOchrana důležitých struktur před poškozením zánětem oPatří sem CNS, oči, varlata, placenta a plod oVyužití v medicíně – např. transplantace rohovky (nejsou potřeba imunosupresiva) • Struktura imunitního systému •Nespecifická imunita (vrozená), není zaměřená na specifický antigen, rychlá aktivace •Buněčná složka (fagocyty- neutrofily, monocyty, mastocyty, NK buňky) •Humorální složka (lysozym, komplement, interferony) • •Specifická imunita (získaná), rozvíjí se po narození, obrana proti patogenním agens, pomalejší nástup •Buněčná složka (T-lymfocyty, B-lymfocyty) •Humorální složka (protilátky – imunoglobuliny tvořené plasmatickými buňkami) Onemocnění imunitního systému •Hypersenzitivní reakce – poškození tkání nadměrnou imunitní reakcí • •Autoimunitní onemocnění – imunitní reakce pro vlastním antigenům • •Imunodeficience – snížení imunity, zvýšená náchylnost k infekcím a nádorovým onemocněním • • Hypersenzitivní reakce •I. typu (anafylaktická) oZprostředkována protilátkami IgE oNastává po kontaktu s alergenem (většinou přes kůži či sliznici) oIgE protilátky se navážou na žírné buňky a uvolní se primární mediátory zánětu (histamin, heparin) oNásleduje syntéza sekundárních mediátorů (kyselina arachidonová) o oVýsledek: •Lokální reakce – alergická rýma, kopřivka, bronchiální astma, konjunktivitida •Systémová reakce – anafylaktický šok •II. typu (cytotoxická) oHumorální reakce, založená na protilátkách typu IgM a IgG a následné aktivaci cytotoxických leukocytů otento typ reakce je vyvolán protilátkami proti antigenům lokalizovaných na buněčných površích oPříklad: •Transfuzní reakce: Při transfuzi krvinek A do příjemce B dochází k navázání protilátek a k aktivaci komplementu. To vede k lýze cizích krvinek. •Hemolytická nemoc novorozence: Je způsobena protilátkami proti antigenu RhD, pokud je matka RhD- a plod RhD+ a matka byla předtím imunizována proti RhD. Dochází k přechodu IgG protilátek přes placentu a hemolýze fetálních erytrocytů (rozvíjí se ikterus). •Autoimunitní choroby: cytotoxcické prolilátky (ničí danou tkáň), blokující nebo stimulující protilátky (blokují nebo stimulují funkci daného orgánu) • •III. typu (imunokomplexová) oZpůsobena protilátkami IgG oSpojením protilátky a antigenu vzniká imunukomplex oPři nadbytečném množství imunokomplexů se nestíhají odstraňovat pomocí makrofágů, mohou se hromadit a poškozovat tkáně oTypicky jsou poškozeny ledviny (glomerulonefritidy), cévy (vaskulitidy) a klouby (artritidy) oDalší příklady: lupus erythematodes, revmatoidní artritida, Arthusův fenomén (lokální nekróza kůže v místě opakované injekce antigenu) •IV. typu (opožděná) oZprostředkována T-lymfocyty oNadměrná dlouhotrvající stimulace makrofágů pomocí T-lymfocytů oMakrofágy se spojují v obrovské buňky oDochází k destrukci tkáně a vzniku nekrózy oPříklady: TBC, lepra, plísně, paraziti • Autoimunitní choroby •imunitní odpověď organismu na své vlastní složky – autoantigeny •Imunitní reakce na takový antigen je humorální i buněčně zprostředkovaná •lze prokázat přítomnost autoprotilátek a autoreaktivních T-lymfocytů, které poškozují tkáně organismu, tak se vyvíjí autoimunitní onemocnění •Typicky postihují mladé ženy •Obecné projevy: destrukce určitých typů buněk, atrofie a fibróza orgánů, lymfocytární zánětlivé infiltráty •Může být postižen konkrétní orgán či více systémů Orgánově specifická autoimunitní onemocnění •Goodpastureův syndrom: oProtilátky IgG proti bazální membráně ledvinných glomerulů a plicních alveolů oRozvoj nefritidy a plicní postižení s krvácením •Perniciozní anémie: oProtilátky proti vnitřnímu faktoru, který je nezbytný pro vstřebávání vit. B12 oB12 je potřebný pro syntézu DNA oProjevy: atrofie žaludeční sliznice, megaloblastická anémie •Autoimunitní hemolytická anémie: oProtilátky proti antigenům vlastních erytrocytů s jejich následným zničením oMůže se jednat o protilátky závislé na teplotě (tepelné protilátky reagující při teplotě 37°C, nebo chladové protilátky reagující na periferii končetin) o o •Myasthenia gravis: oProtilátky proti acetylcholinovým receptorům neuromuskulárních plotének oSvalová slabost •Gravesova nemoc: oStimulační účinek protilátek navázaných na receptor TSH (thyreoideu stimulující hormon) oNadprodukce hormonů štítné žlázy – thyreotoxikóza oprojevy: Zvýšený metabolismus (zvýšená teplota, třes, tachykardie, palpitace, pocení, hubnutí, exoftalmus) o o o • •Hashimotova thyreoiditida: oProtilátky proti thyreoglobulinu oAtrofie sekreční složky štítné žlázy – hypothyreoidismus (snížená funkce) o •Reiterův syndrom: oArtritida a konjunktivitida oVzniká po předchozím zánětu močové trubice nebo průjmovém onemocnění oTypická triáda (uretritida, konjunktivitida, artritida) oAutoimunitní reakce proti pojivu o o o • •Systémový lupus erythematodes o10x častěji ženy oGeneralizované onemocnění •Klouby, cévy, kůže, ledviny oProtilátky proti DNA a proti jaderným komponentám (antinukleární protilátky) oVe tkáních se ukládají depozita imunokomplexů oTypický motýlovitý exantém v obličeji •Sjögrenův syndrom oProtilátky proti vývodům slinných a slzných žláz oSicca syndrom – suchost v ústech a spojivkách oHrozí ulcerace rohovky oVyšší riziko vzniku lymfomu o o o • •Dermatomyozitida oKombinace postižení svaloviny a kůže oFialové skvrny na kůži, progredující svalová slabost, při postižení dýchacích svalů dyspnoe o •Revmatoidní artritida oNehnisavý chronický zánět synovie menších kloubů končetin s tvorbou revmatoidních uzlů a destrukcí kloubní chrupavky oPro revmatoidní artritidu je charakteristická tvorba protilátek (RF – revmatoidní faktor, ANF – antinukleární faktory) a proteinů akutní fáze o o o • Imunitní nedostatečnost •Imunopatologické stavy, u nichž je snížena celková reaktivita organismu na antigenní a jiné podněty, vyvolávající specifickou nebo nespecifickou imunitní reakci •Hlavním klinickým projevem je zvýšená náchylnost k infekcím • oVrozená (primární) – vzácnější, většinou závažnější oZískaná (sekundární) – častá, většinou méně závažná (s výjimkou AIDS a agranulocytózy) o •Dělení dle postižení oDefekty specifické imunity – poruchy T a B lymfocytů (poruchy tvorby protilátek) oDefekty nespecifické imunity – poruchy fagocytózy, komplementu, NK buněk oImunodeficity sdružené s jinými vrozenými syndromy. • Vrozené imunodeficity •Poruchy B-lymfocytů a tvorby protilátek – agamaglobulinémie, dysgamaglobulinémie, selektivní deficit IgA •Poruchy T-lymfocyt- SCID (těžká kombinovaná imunodeficience) •Poruchy buněk nespecifické imunity – chronická granulomatóza •Primární imunodeficity spojené s vrozenými vývojovými vadami – Di Georgeův syndrom (hypoplazie až ageneze thymu), Wiskott-Aldrichův syndrom - X vázané recesivní onemocnění, porucha membránového proteinu na povrchu T-lymfocytů a trombocytů (opakované infekce a krvácivé projevy) Vrozená (primární) – vzácnější, většinou závažnější Získaná (sekundární) – častá, většinou méně závažná (s výjimkou AIDS a agranulocytózy) Dělení dle postižení Defekty specifické imunity – poruchy T a B lymfocytů (poruchy tvorby protilátek) Defekty nespecifické imunity – poruchy fagocytózy, komplementu, NK buněk Imunodeficity sdružené s jinými vrozenými syndromy. Získané imunodeficity •Sekundární protilátkové imunodeficity oPři ztrátách imunoglobulinů z plazmy oZtráty ledvinami při nefrotickém syndromu oZtráty v GIT při exsudativní gastroenteropatii •Získané granulocytopenie až agranulocytózy oIdiopatické nebo při dřeňovém útlumu (aplastická anemie, poškození léky, jedy) •Imunodeficit po splenektomii oZvýšené riziko pneumokokových infekcí •Imunosupresivní působení oCílená imunosuprese (kortikoidy, imunosupresiva), cytostatika, radioterapie o • •Syndrom získaného imunodeficitu •AIDS (Acquired Immune Deficiency Syndrome) • •Způsobený retrovirem HIV •Přenosný krví, mateřským mlékem, pohlavním stykem •HIV napadá zejména CD4+ T-lymfocyty a makrofágy •Pokles počtu T-lymfocytů vede k selhávání imunity Transplantace •Přenášení orgánů nebo tkání na jiné místo téhož organismu nebo na jiného jedince • •Dělení: •Autologní transplantace – dárce a příjemnce je jeden a tentýž jedinec • = Autotransplantace – kůže, autotransfuze •Alogenní transplantace (homotransplantace) – přenos tkáně jednoho jedince na jiného téhož druhu(nejčastěji: ledviny, kostní dřeň; méně často: játra, plíce, slinivka, srdce) •Xenogenní transplatnace (heterotransplatace) – přenos tkání z jedince jiného druhu (např. zvířete), nejčastěji srdeční chlopně (bioprotézy) • Úskalí transplantace •Překonání tzv. imunologické bariéry – imunitní systém přijme ty orgány, které se antigenním složením buněčných povrchů nejvíce blíží tkáním příjemce •Odmítnutí štěpu – rejekce •Hyperakutní rejekce – do dvou dnů po transplantaci •Akutní rejekce – týdny až měsíce od transplantace •Chronická rejekce – měsíce • •Reakce štěpu proti hostiteli (GvHR)- po transplantaci kostní dřeně, poškození kůže, sliznice GIT a plic