ZÁKLADY NEUROPSYCHOLOGIE:
POZORNOST & PAMĚŤ
Přednáška 4
POZORNOST
• umožňuje a udržuje chování zaměřené na cíl
• Funkce: výběrově rozdělit kognitivní zdroje mezi podněty,
odpovědi, vzpomínky a myšlenky
• Problém: nejednotná definice, nejednotné uchopení a měření
• Aspekty pozornosti:
1. Kapacita – množství jevů postihnutelných v jednom
okamžiku
2. Bdělost – Vigilita – připravenost k akci
3. Udržení – Vigilance - při delší zátěži vigility
4. Selektivita – výběrovost – zvýraznění důležitých/
potlačení méně důležitých
5. Koncentrace - soustředění
6. Distribuce – rozdělení pozornosti mezi více jevů
(přepínání- switching)
SOUVISLOST POZORNOSTI S OSTATNÍMI
KOGNITIVNÍMI FUNKCEMI
• pozornost souvisí s efektivitou mentálních procesů, ale sama o sobě nemá výsledný
produkt
• kvalita pozornostních funkcí přímo ovlivňuje kvalitu informačního zpracování
• souvisí tedy s:
1. Smyslové vnímání
2. Informační zpracování
3. Pracovní paměť
4. Paměť
5. Exekutivní procesy
NEURONÁLNÍ PODKLADY POZORNOSTI
• rychle a bohatě rozvíjející se oblast neurověd
• Neuroanatomické struktury:
• pozornostní sítě (rozsáhlé korové, limbické a podkorové)
• Retikulární formace – mozkový kmen komunikace s talamem (bdělost)
• Parietální lalok (zaměření, výběrovost, orientace pozornosti)
• Frontální laloky (zj. DLPFC; řešení úkolů s potřebou výrazného soustředění, navzdory rušivým podnětům aj.)
•Neurochemické modulátory:
• Acetylcholin – výběrovost, přesun
• Noradrenalin – výběrovost, orientace pozornosti na neočekávané podněty
• Dopamin – síla odpovědi na podnět, výběr druhu odpovědi na podnět
• pravá hemisféra reguluje pozornostní procesy v obou hemisférách
MIRSKÉHO NEUROPSYCHOLOGICKÝ MODEL
POZORNOSTI
• 90. léta 20. století: Mirsky et al.
• čtyřsložkový model pozornosti
• na základě FA výkonů v různých
neuropsychologických zkouškách
• Kódování
• Zaměření a exekuce
• Udržení a stabilita
• Přesunutí
Komponenta Popis funkce Neuroanatomické
koreláty
Metody
testující
funkci
Kódování Pracovní paměť; udržení
informací pro další
kognitivní operace
Limbický systém:
hipokampus,
amygdala
Opakování
čísel
(WAIS-III)
Zaměření a
exekuce
Zaměření a úkol,
ignorování dis traktorů,
rychlé provedení
odpovědi
Horní tempor. gyrus,
dolní pariet. kůra,
striatum
Stroopův test,
Test cesty
Udržení a
stabilita
Setrvání u úkolu, udržení
pravidelného rytmu
odpovědí
Retikulární formace Test stálosti
výkonu
Přesunutí Flexibilní a efektivní
přesun pozornosti
DLPFC Wisconsinský
test třídění
karet
TEST POZORNOSTI – TMT:
TRAIL MAKING TEST
Nejčastěji používaný test pozornosti
Preiss (2006): Test cesty: příručka -česká adaptace
TMT A – psychomotorické tempo
TMT B – flexibilita, shifting
ADMINISTRACE TRAIL MAKING TEST: ČÁST B
Instrukce:
„Na této stránce jsou čísla a písmena. Začněte u jedničky a kreslete čáru od jedničky k A
(ukážeme A), od A ke dvojce (ukážeme dvojku), od dvojky k B (ukážeme B), od B k trojce
(ukážeme trojku), od trojky k C (ukážeme C) atd., až do konce (ukážeme kolečko s nápisem
„cíl“). Pamatujte si, začnete u čísla (ukážeme 1), pak písmeno (ukážeme A), pak zase číslo
(ukážeme 2), pak zase písmeno (ukážeme B) a tak dál. Jde o to, pracovat co nejrychleji.
Připravte se – teď.“
Pokud pacient udělá chybu, ukážeme mu ji a vysvětlíme, co udělal špatně.
Obrátíme papír na část B a řekneme: „Budete dělat to samé. Začnete u jedničky (ukážeme 1) a
kreslíte čáru k A (ukážeme A), od A ke dvojce (ukážeme dvojku), od dvojky k B (ukážeme B), od
B ke trojce (ukážeme trojku), od trojky k C (ukážeme C) atd., až se dostanete ke konci (ukážeme
kolečko s nápisem „cíl“). Připravte se – teď.“ (Začneme měřit čas).
NEJČASTĚJŠÍ ONEMOCNĚNÍ S PORUCHAMI
POZORNOSTNÍCH FUNKCÍ
• Neglekt syndrom
• Neurodegenerace – AD, HD, FTLD, PD, LDB, MS
• ADHD
• chronický abúzus návykových látek
• chronický únavový syndrom
NEGLEKT SYNDROM
• unilaterální neglekt/ syndrom opomíjení
• léze zj. v pravém spodním parietálním laloku
• ignorování kontralaterální strany
• není porucha senzorických či motorických funkcí
•Příčina: nejčastěji CMP (a. cerebri media)
Kreslení obrázku
a) Viewer-centered
b) Object-centered
ANOZOGNÓZIE
• popření nebo nedostatečné uvědomování si vlastního onemocnění
• často u neglekt syndromu
• snižuje účinnost terapie/rehabilitace
ADHD
• jádrové symptomy
• začíná před 7. rokem věku
• trvá nejméně 6 měsíců
• Potíže jsou trvalé - objevují se ve více situacích
HISTORIE
• Biologická etiologie- G. F. Still (1902) – studie dětí s těžkými poruchami
pozornosti a chování často pocházejících z „dobré výchovy“
- vyloučena ryze „nurture“ složka
• LMD= lehká mozková dysfunkce
• LME= lehká mozková encefalopatie (Kučera, 1961)
JÁDROVÉ PŘÍZNAKY A PROJEVY
www.adhd.cz
www.adhd.cz
www.adhd.cz
NEUROANATOMIE 1/2
o porucha prefrontálně-striato-thalamického kortikálního okruhu
o Hypo/hyperarousal mozkových struktur
o 3-8 % redukce objemu mozku zj. pravé mozkové hemisféry
o Až 12 % redukce objemu mozečku
o Až 9 % redukce prefrontální kortex:
1. orbitální - sociální desinhibice, impulzivita
2. dorzolaterální - porucha organizování, plánování či pozornosti
3. mediální - poruchy inhibice chování
NEUROANATOMIE 2/2
o abnormality BG- poruchy neurotransmise
oZvýšený počet dopaminových transportérů a zároveň snížený vazebný potenciál pro
dopaminový transportér v mezimozku až o 16%
Hypoxie
• Často v
anamnéze
ADHD
Striatum
• citlivost k
perinatální
hypoxii
• Vysoký obsah
dopaminu a
synapsí
Ncl. Caudatus
• Redukce o 5-
19%
Dopamin
• Nedostatek
dopaminu
• Podpora
poruchy
neurotransmise
NEUROANATOMIE 3/3
EEG
• Difúzní nespecifické změny - zpomalená základní aktivita
• Biokcipitální abnormality - zvýšený výskyt pomalých vln delta a théta
• Paroxysmální abnormality - podobnost s temporální epi
Výhody
o neinvazivní
o info o maturaci mozku, školní zralost aj.
o podpora výsledků diagnostiky
o volba léčebného postupu
(paroxysmy & stimulancia? )
Nevýhody
o pro dítě s ADHD je velmi těžké být chvíli v klidu a
EEG je velmi citlivé na artefakty (sedativa ovlivní
elektroencefalogram)
o nálezy nejsou dostatečně specifické, aby se mohlo
jednat o signifikantní důkazy pro diagnózu
PAMĚŤ
CO JE TO PAMĚŤ
• schopnost mozku měnit se v důsledku zkušeností
• ≈ učení
• ≈ plasticita
• neuronální úroveň: posilování synapsí
• ≠orgán/area/jádro/struktura
• „děje se“ na mnoha částech mozku – dle typu paměťových procesů
• jedna část mozku se může účastnit více paměťových procesů i druhů paměti
CO JE TO PAMĚŤ
• učení = získávání nových informací
• výsledek učení = paměť
• Niesser: „Kognice jsou všechny procesy, kterými je senzorický vstup transformován,
redukován, propracován, uložen, vybaven a použit.“
• čím paměť je, lze nejlépe pochopit v situacích, kdy je poškozena (amnézie)
AMNÉZIE
• a = ne + mnasthai = schopnost si vzpomenout
• vážná porucha paměti
• retrográdní / anterográdní
• organická / funkční
• Kazuistika H.M. – typický amnestický syndrom
https://youtu.be/_7akPs8ptg4
•Pozn. Hypermnézie = extrémní schopnost ukládat a vyvolávat z paměti (mnemonici)
Brenda Millner, 15. 7. 1918 – Letos dovršila 100 let věku
BRENDA MILLNER: PŘÍPAD H.M.
• 1954: zpráva o výsledcích bilaterální resekce mediálního temporálního lobu:
„…nebyly zaznamenány žádné fyziologické ani behaviorální změny až na jednu
výjimku – velmi závažná ztráta paměti. Závažnost této poruchy je tak silná, že
pacientovi absolutně znemožňuje zapamatovat si umístění svého bytu, jména svých
nejbližších nebo dokonce cestu na toaletu.“
• rozsah paměťového deficitu závisel na velikosti odebraného mediálního
temporálního lobu
•Pouze bilaterální resekce hipokampu znamenala závažnou amnézii
•Nevytvářejí se žádné nové dlouhodobé vzpomínky – porucha transferu informací z
STM do LTM
ÚROVNĚ PAMĚTI
KÓDOVÁNÍ
• Zpracování stimulů ze senzorických orgánů
• Senzorický nárazník (pozornost?)
• Akvizice › konsolidace
USKLADNĚNÍ
• krátkodobý/dlouhodobý sklad paměti
VYBAVENÍ
• Schopnost nalézt (oživit) paměťový záznam
• použít paměťový záznam (např. v podobě motorického činu)
• Rozlišujeme znovuvybavení (recall) a znovupoznání (recognition)
BIOLOGICKÝ ZÁKLAD PAMĚTI
Roviny zkoumání paměti v neurovědách:
•Biochemická
•Neuroanatomická
•Elektrofyziologická
•Kazuistická
MOLEKULÁRNÍ A BIOCHEMICKÝ ZÁKLAD PAMĚTI
Dlouhodobá potenciace (LTP) – long term potentiation
• neurobiologický mechanismus, který vede k tvorbě paměti na metabolické úrovni
• dlouhodobé zvýšení transmise signálu mezi dvěma neurony
• jeden ze základních projevů plasticity
• vznik dlouhodobé paměti
1. Raná fáze (1-3hod.) – uvolňování mediátoru
2. Pozdní fáze (až 24 hod.) – proteosyntéza (LTM)
Aktivace genů Proteosyntéza Synaptogeneze
MEDIAL TEMPORAL LOBE MEMORY SYSTEM
• paměťový systém středního spánkového laloku
• poprvé popsán v roce1953 – operace pacienta H.M. epileptika – odstranění obou
temporálních laloků
• skládá se z:
• hippocampus (a struktur s ním provázaným:)
• entorhinální kortex
• perirhinální kortex
• parahippocampální kortex
• mamilární tělíska
• přední thalamická jádra
HIPPOCAMPUS
• záhyb ve střední části temporálního kortexu
• bilaterální mozková struktura
• součást limbického systému
• tvoří jej dvě části:
1. Cornu Ammonis (C1-C4 area hippocampalis)
2. Gyrus dentatus
ROLE HIPOKAMPU V PAMĚŤOVÉM SYSTÉMU
• základní převodní struktura z STM do LTM
• vytváří paměťové stopy – ukládání informací
• převádí paměťové stopy do dalších fází zpracování
• paměťovou stopu uchovává několik dní/měsíců
• umožňuje tvorbu trvalých paměťových stop
ZAPOJENÍ HIPOKAMPU V CNS
Aferentní spoje
•Gyrus parahypocampalis
•Area entorhinalis
•Amygdala
•Neocortex
•Talamus
•Gyrus cinguli
•Fornix (septum)
Eferentní spoje
• fornix (téměř vše)
PAPEZŮV OKRUH
• stm do ltm
ALZHEIMEROVA NEMOC – AN/AD
• neurodegenerativní
onemocnění
• v pozdních stádiích vede k
demenci
• nejčastější forma demence
(60%)
• nejvýraznější narušení:
deklarativní paměť
• rychlé zapomínání v prvních
desítkách minut
• snížený efekt učení –
nefunguje nápověda
PREVALENCE AN
•V ČR trpí Alzheimerovou nemocí přibližně 120-130 tisíc lidí
•výskyt onemocnění v populaci rapidně narůstá s věkem:
•60 let - 2-3 % populace
•70 let - 20 %
•80 let - 30 % a více
TYPY AN
a) Familární – dědičná forma (1%)
• Brzký začátek (45-50 let)
• Genetické faktory způsobí nadprodukci Aβ v brzkém věku
• Genetické markery:
• amyloidový prekursorový protein – APP na chromozomu 21
• presenilin 1 a 2 – PSEN 1 na chromozomu 14
• PSEN 2 na chromozomu 1
b) Sporadická forma
STÁDIA ALZHEIMEROVY NEMOCI
1. Preklinické stádium
• Klinicky asymptomatické
• Biomarker +
2. Subjektivní stížnosti na
paměť (SMC)
 Není objektivní deficit
 Heterogenní skupina
 Longitudinální sledování
3. Mírná kognitivní porucha
(MCI-AD)
• Objektivní deficit
• Progrese do demence vyšší
4. Alzheimerova demence
 Narušena soběstačnost, aktivity
denního života
SYNDROM DEMENCE: ABC
A – aktivity B – behavior (chování) C – kognice
A - Narušení běžných denních aktivit:
 ADL = activities of daily living
B - Nekognitivní příznaky též neuropsychiatrické:
 poruchy chování - psychiatrické příznaky
C - Kognitivní příznaky ( ≥ 2 ):
 Amnézie (porucha paměti)
 Afázie
 Agnozie
 Apraxie
 Exekutivní funkce
SOBĚSTAČNOST: BĚŽNÉ DENNÍ AKTIVITY (ADL)
MAKROSKOPICKÉ ZMĚNY U AN
•Kortiko-subkortikální atrofie mozku
•Ztenčení gyrů
•Rozšíření sulků a komor
K atrofii dochází již v raných stádiích
Hipokampus
(CA1) a
entorhinální
kortex
Temporo-
parietální
kortikální atrofie
Celková atrofie
MIKROSKOPICKÉ ZMĚNY
•Extracelulární: kumulace Aβ – vznik neuritických plaků
•Intracelulární: tau a fosfo tau – vznik neurofibrilárních klubek
Toxicita, zánětlivost, oxidativní stres, smrt buněk
BIOMARKERY AD
• beta amyloid
• tau protein
• atrofie kortikální
• atrofie hipokampální
•Genetické – alela ApoE4
/ApoE3
REYOVA – OSTERRIETHOVA KOMPLEXNÍ FIGURA
KOGNITIVNÍ SCREENING
•Minimental State Examination (MMSE)
•Autor: Folstein (1975)
•Gold Standard (13-25 bodů – inhibitory
cholinesteráz)
•26 bodů – cut off demence
•Adminsitrace trvá cca 10 minut
NEUROPSYCHOLOGICKÝ VÝZKUM AN
•Užití zobrazovacích metod
•Sledování neuromediátorových a neurochemických aberací
•Genetické studie
•Farmakologicky orientované studie
•Neuropatologické studie
PARADIGMATA VE STUDIÍCH S AN
HC vs. osoby s kognitivním deficiem (demence/MCI)
Rizikové faktory (pro vznik i průběh)
 Prospektivní
 Retrospektivní
Validace nástrojů pro odlišení HC/MCI/Demence
 Úskalí: inclusion/exclusion criteria