}ANATOMIE DÝCHACÍ SOUSTAVY
}
}HCD:
}nosní dutina, paranazální dutiny
}nosohltan
}hrtan
}trachea
}
}DCD:
}bronchy
}bronchioly terminální, respirační, alveolární duktuly
}alveoly

02_03 respmemb



}ALVEOLOKAPILÁRNÍ MEMBRÁNA:
}pneumocyty I.typu - BM alveolů - BM plicních kapilár - endotelie
}
}DÝCHÁNÍ:
•zevní (transport O2 vzduch - krev):
•Ventilace: dopravu O2 ze zevního prostředí do alveolů a dopravu CO2 opačným směrem
•Difuze: průchod plynů z plicních sklípků do plicních kapilár a opačně skrze alveokapilární
membránu
•Perfuze: průtok krve plicním kapilárním řečištěm
}* vnitřní (transport O2 krev - tkáně)
}
}REGULACE DÝCHÁNÍ:
}prodloužená mícha (dle pO2, pCO2, pH krve)
}+ nadřazená centra (volní manévry)
}Frekvence 16-20/min, dechový objem cca 500 ml
}Inspirium aktivní, exspirium pasivní

}Ochrana dýchacích cest:
}řasinkový epitel sliznic (sputum) - nad 5 µm
}alveolární makrofágy - pod 5 µm
}kašel (suchý, vlhký)
}kýchání
}
}
}
}
}

}TACHYPNOE - zrychlené
}BRADYPNOE - zpomalené
}HYPERPNOE - prohloubené
}APNOE - krátkodobé zastavení dechu
}DYSPNOE - namáhavé, zapojení pomocných dýchacích svalů
}ORTOPNOE - těžká dyspnoe
}PERIODICKÉ DÝCHÁNÍ - různě hluboké + apnoické pauzy
}ASTHMA BRONCHIALE - bronchospasmus + produkce hlenu => výdechová dušnost
}ASTHMA CARDIALE - záchvatovitá dušnost u těžkých onemocnění srdce (v noci)
}ASFYXIE - dušení

}Etiologie:
}nejčastěji infekční - virové, popř. s bakteriální superinfekcí
}často alergické
}chronické dráždění - kouření, prašné prostředí...
}
}Morfologie:
}virové, alergické: serózní/katarální
}bakteriální: příměs hlenohnisu, popř. až pseudomembrány
}
}pozn. KATAR HCD - postiženo několik lokalit současně

}RHINITIS - rýma: vodnatá = virová, hnisavá = bakteriální superinfekce
}
}SINUSITIS - zánět paranazálních dutin
}     Komplikace: bolesti hlavy, meningitida,  retrobulbární zánět
}
}EPIGLOTITIS - H. influenzae
}     Klinika: bolest při polykání, vytékající sliny, dušení
}
}LARYNGITIS
}     * virová: děti - štěkavý kašel, dospělí - chrapot
}     * alergická: edém, hrozí dušení
}     * pseudomembranózní (difterie, chřipka, spála...)

}TRACHEITIS
}* akutní (virová / bakteriální)
}* chronická (kouření,
} expozice prachu...)
}- průběh různě těžký od
} serózního až po pseudo-
} membranózní zánět
}
}NOSNÍ POLYPY
}= myxoidní útvary vznikající na
} sliznici nosu nebo paranazálních
} dutin při chronickém zánětu
} Důsledky: obtížné dýchání,
} bolest hlavy

1Ciliální epitel
2 Edematózní stroma s eosinofilním a plasmacelulárním infiltrátem
1
2

1 Epitel s dlaždicovou metaplasií.
2 Zesílená bazální membrána
3 Edematózní stroma s eosinofilním a plasmacelulárním infiltrátem, dilatované lymf. cévy
1
3
2

} NÁDORY HORNÍCH CEST DÝCHACÍCH
}
}ANGIOFIBROM NOSOHLTANU (juvenilní)
}    - obv. mladí muži (androgeny +, estrogeny -)
}    - v klenbě nosohltanu, tvořený vazivem a cévami
} - nosní obstrukce
}    - benigní, ale někdy lokálně agresivní, recidivující
}
}NASOFARYNGEÁLNÍ KARCINOM (dříve lymfoepiteliální karcinom)
}     - dlaždicobuněčný karcinom
}   - JV ASIE, EBV, kouření
}     - často radiosenzitivní + CHT
}
}KARCINOM LARYNGU
}     - starší muži, kuřáci, konzumenti alkoholu
}     - obvykle dlaždicobuněčný karcinom
}     - nejlepší prognóza v oblasti glottis

nasofaryngeální ca.jpg nosohltan1.jpg ca laryngis.jpg



}A) ZÁNĚTY - bronchitis, bronchiolitis, bronchiektazie, astma bronchiale
}
}B) ZMĚNY VZDUŠNOSTI PLIC - atelektáza/kolaps, emfyzém
}
}C) ZÁNĚTY PLIC - povrchové (lobární pneumonie, bronchopneumonie), intersticiální
}
}D) NÁDORY PLIC (malobuněné a nemalobuněčné)

}A) ZÁNĚTY DCD
}
}1. AKUTNÍ BRONCHITIS
}- obvykle infekční zánět (viry, bakterie)
}- překrvená sliznice, hlenovité až hlenohnisavé sputum
}- hojení ad integrum
}
}2. BRONCHIOLITIS
}- zánět průdušinek
}- infekce (viry-RSV), toxická příčina (vdechnutí toxických plynů) nebo alergie
}- omezení průchodnosti bronchiolů zánětlivým exsudátem => dušnost

}3. CHRONICKÁ BRONCHITIS
}
}- dlouhodobý zánět (min. 3 měsíce ve 2 po sobě následujících letech)
}- etiologie: kouření cigaret, expozice prachu
}- klinika: dlouhodobý kašel, expektorace sputa
}- morfologie: chronický zánětlivý infiltrát ve sliznici (ly, pla), ztluštění stěny, zúžení lumina
}- komplikace: emfyzém, cor pulmonale, bronchogenní karcinom
-
}CHRONICKÁ OBSTRUKČNÍ PLICNÍ NEMOC (CHOPN)
}= chronická bronchitis a/nebo emfyzém plic

}4. BRONCHIEKTAZIE
}= vakovitá rozšíření drobných průdušek
}
}Příčiny:
}a) vrozená slabost stěny (chybění chrupavky...), vazký hlen - CF
}b) hluboký zánět stěny bronchu (imunodeficitní pacienti)
}c) opakované záněty plic
}d) tah okolí (jizvení při tbc apod.)
}
}Důsledek:
}fokus chronické infekce (bakteriální - chronické hnisání, osídlení plísněmi - aspergilus) =>
komplikace:
} * sekundární amyloidóza
} * metastatické abscesy, sepse

}5. ASTHMA BRONCHIALE
}
}= onemocnění způsobené patologicky zvýšenou reaktivitou bronchu na různé podněty, obv. alergeny
}- I.typ reakce přecitlivělosti (anafylaktický) -  zprostředkovaný IgE:
}
}   1) spasmus hladké svaloviny bronchu
} +
}   2) hypersekrece hlenu
}
}=> výdechová dušnost
}
}status asthmaticus
astma.jpg

}B) ZMĚNY VZDUŠNOSTI PLIC
}
}ATELEKTÁZA, KOLAPS
◦ATELEKTÁZA: Nevzdušnost původně rozepjaté části plíce
}           příčina: intraluminální (nádor, cizí těleso, hlen)
}                       extraluminálně (zvětšená LU, tumor, zánět)
} nedonošené děti – nedostatek surfaktantu
}          obstrukce – vstřebání vzduchu -> kolaps alveolů
}           komprese – obsah v pohrudniční dutině
} akutní
}chronická -> fibrotizace parenchymu
}
}   KOLAPS: Nevzdušnost minimálně jednoho laloku, plicního křídla
} příčina: pneumothorax, fluidothorax

}2. EMFYZÉM (ROZEDMA PLIC)
}
}= patologicky zvýšená vzdušnost plicní tkáně (sklípky rozepjaté, septa přetrhaná)
}
}Příčiny emfyzému:
}a) chronická bronchitis (ztížení exspiria), kouření (↓antiproteáz)
}b) profesionální emfyzém (skláři, hudebníci...)
}c) pneumokoniózy (kopretinový emfyzém kolem jizevnatých uzlů)
}
}Důsledky:
}- ↓ plochy pro výměnu plynů => dušnost
}- ↓ počtu kapilár plicního řečiště => plicní hypertenze => přetížení PK (cor pulmonale)
}

Normal_vs_emphysematous



lung13



10x20x2



}C) ZÁNĚTY PLIC
}
}Nejvíce používané je třídění dle lokalizace zánětlivého exsudátu:
}POVRCHOVÉ
}    - LOBÁRNÍ PNEUMONIE
}    - BRONCHOPNEUMONIE
}INTERSTICIÁLNÍ
}
}Dále se v diagnostice doplňují údaje o charakteru exsudátu:
}př. splývající fibrinózně hnisavá brochopneumonie
}     abscedující bronchopneumonie
}     obrovskobuněčná intersticiální pneumonie
}

pneumonie.jpg



}LOBÁRNÍ PNEUMONIE
}
}= bakteriální zánět postihující celý lalok (popř. celou plíci) současně
}
}- původce: nejčastěji Streptococcus pneumoniae (pneumokok)
}
}- typický je souběžný rozvoj změn ve všech částech laloku:
}  4 fáze: 1. zánětlivý edém (pomnožené mikroby)
}             2. červená hepatizace (fibrin, PMN, erytrocyty)
}             3. šedá hepatizace (fibrin, makrofágy, útlak sept)
}             4. rezoluce (+) nebo karnifikace (-)
}

lung20 lung19



}BRONCHOPNEUMONIE
}
}= zánět postihující různá místa plíce ve formě drobných, postupně se zvětšujících a splývajících
ložisek, vycházejících z drobných bronchů (hnisavá bronchitida a peribronchitida)
}
}- původci: různé bakterie - pneumokok, klebsiela, hemofil, stafylokok, vzácněji i plísně
}- typické je ložiskovité postižení (vedle sebe místa postižená i zdravá)
}
}MA: neostře ohraničená ložiska snížené vzdušnosti a zánětu
}MI: exsudace neutrofilů, edém, někdy příměs fibrinu
}      Při těžkém průběhu: hnisavé rozpuštění sept => abscedující z.
}Komplikace: komplikace zánětu:
◦ vznik pleuritidy
◦ tvorba abscesu
◦ rozvoj septického stavu
}

}Zvláštní typy:
}* hypostatická (dlouhodobě ležící pacienti)
}* nozokomiální (oslabení jedinci, často multirezistentní kmeny - MRSA)
}* aspirační (bezvědomí, ethylismus...)
}* adnátní (intrauterinní nebo porodní asfyxie)

plíce povrch abscesy plíce řez abscesy



3x400xbrondet
1 Leukocytární exudát.
2 Deskvamovaná bronchiální výstelka
1
2

3x20 lung16



4x100xstred
1 Serosní exudát s hojnými leukocyty.
2 Překrvená interalveolární septa.
3 Leukocytární exudát
1
2
3

} etiologie:
◦ viry
◦ mykoplazmata, chlamydie
◦ pneumocysty
◦ bakterie
} klinika:
◦ příznaky jsou většinou malé a nekorelují se skutečným rozsahem patomorfologických změn
} hojení:
◦ ad integrum
◦ u těžkého zánětu rozvoj intersticiální plicní fibrózy
◦

} Mikro:
◦ 1) společné znaky:
– edém a rozšíření interalveolárních sept
–
– lymfoplazmocelulární infiltrace sept
–
– tvorba hyalinních blanek
– vnikají z poškozených pneumocytů a fibrinové exsudace
– eosinofilní materiál tapetující vnitřní plochu alveolů
–
–
}
}

◦ 2) inkluzní pneumonie:
– odlišují se charakteristickými inkluzemi a cytopatologickými změnami pneumocytů
– CMV:
– velké pneumocyty s  bazofilními intranukleárními inkluzemi
– Varicella, adenovirus, Morbilli:
}

ist pneumonie.jpg povrchove zanety.jpg



<small>26-9-e</small><b>Běžná intersticiální pneumonie (UIP).</b> Fibróza s akcentací subpleurálně
s destrukcí plicního parenchymu a vývojem voštin, které jsou vystlané metaplastickým
epitelem.<br/><br/><div id="picture-author">Foto: Radoslav Matěj</div>
}Běžná intersticiální pneumonie (UIP). Fibróza s akcentací subpleurálně s destrukcí plicního
parenchymu a vývojem voštin, které jsou vystlané metaplastickým epitelem.

} Klasifikace:
◦ Primárně chronický zánět
– Idiopatická plicní fibróza (IPF) (kryptogenní fibrotizující alveolitida) – obraz UIP
– Nespecifická (NSIP)
– Chronická hypersenzitivní pneumonie (extrinsická alergická alveolitida - EAA)
◦Primárně akutní zánět
– Akutní hypersenzitivní pneumonie
–Lymfocytární IP
– Organizující se pneumonie
◦Asociace s kouřením
– Deskvamativní
– I.P. spojená s bronchiolitidou respiračních bronchiolů
◦Vzácné
– Plicní fibróza z Langerhansových buněk
– Lymfangioleiomyomatóza
–
◦

}ARDS (acute respiratory distress syndrome, adult respiratory distress syndrome):
◦ syndrom akutní respirační tísně dospělých
◦progredující respirační nedostatečnost s náhlým vznikem dyspnoe, rezistence k O2, hypoxie,
hyperkapnie, vysoká úmrtnost
◦patomorfologický podklad představuje šoková plíce – DAD (diffuse alveolar damage)
◦Etiologie
◦
◦ Primární ARDS při:
– zánětech plic, aspiraci žaludečního obsahu, kontuzi hrudníku, tukové embolii, inhalaci dráždivých
chemických látek
–
◦ Sekundární ARDS při:
– při traumatickém či septickém šoku
– akutní pankreatitidě
– renální insuficienci (urémie)
◦
◦
–
–
-
}
}

◦
}RDS (respiratory distress syndrome):
◦ pozdní asfyktický syndrom
◦ synonyma:
• syndrom respirační tísně, syndrom hyalinních membrán
◦ postihuje především nedonošené a nezralé novorozence
◦ z donošených novorozenců ohroženy zejména děti diabetických matek a děti po císařském porodu
◦ je způsoben nedostatkem surfaktantu
◦
}Společným histologickým rysem ARDS a RDS  je tvorba hyalinních blanek (membrán), které lemují
vnitřní plochu alveolů
◦ ty jsou tvořeny bílkovinnným materiálem a zbytky nekrotických pneumocytů
◦
}

} Makro:
◦ plíce těžká
◦ tmavě červená
◦ vlhká
◦
} Mikro:
◦ fáze exsudativní:
– kongesce kapilár, edém, hyalinní blanky do 48 hodin
–
◦ fáze proliferativní:
– regenerace výstelky (především pneumocyty II. typu)
– likvidace zbytků hyalinních membrán makrofágy
– proliferace fibroblastů v septech -> plicní fibróza
}

ARDS
1. Hyalinní blanky
2. Překrvená septa
1
1
2

ARDS-detail
1. Hyalinní blanky
2. Překrvená septa
1
2

}Většina nádorů plic vychází z výstelky bronchů
}=> BRONCHOGENNÍ KARCINOM
}
}Etiologie: kouření, jiné chemické látky (azbest, aromatické uhlovodíky, dioxiny...), radon
}
}Podle lokalizace:
}
}CENTRÁLNÍ FORMA
}Projevy: často stenóza dýchacích cest => opakované záněty příslušné části plíce (poststenotické
bronchopneumonie)
}
}PERIFERNÍ FORMA
}Projevy: často nenápadné, růst do větších rozměrů a metastazování, někdy pleurální výpotek při
karcinóze

}Šíření:
}- lymfogenně: hilové a mediastinální LU
}- hematogenně: játra, mozek, nadledviny
}- porogenně: karcinóza pleury
}
}Histologické typy:
}1) dlaždicobuněčný karcinom (z dlaždicové metaplazie výstelky bronchů)
}2) adenokarcinom
}3) velkobuněčný karcinom (dediferencovaný 1 nebo 2)
}1-3 ... tzv. nemalobuněčné karcinomy (NSCLC)
}4) malobuněčný karcinom (SCLC) - vč. Ovískového
}5) velkobuněčný neuroendokrinní karcinom

14_02



12_02



}Malobuněčný
}Dlaždicobuněčný
19x400 21x200x1

}Adenokarcinom
}Velkobuněčný karcinom
22x200x1 23x400x2

}A) PORUCHY MNOŽSTVÍ KRVE
n hypovolemie, dehydratace
}
}B) PORUCHY SLOŽENÍ KREVNÍ PLAZMY
n hypoproteinemie
}
}C) PORUCHY KRVINEK
n polyglobulie, anémie
n leukocytóza, leukopenie, agranulocytóza
n trombocytóza, trombocytopenie, trombocytopatie
n pancytopenie
}

}A) Poruchy množství krve
}
}HYPOVOLEMIE
}     = celkový úbytek krve v těle (např. po krvácení)
}
}DEHYDRATACE
}     = úbytek tekutin z krve (počet krvinek nezměněn)
}
}Příčiny dehydratace:
}a) snížený příjem tekutin
}b) zvýšené ztráty (pocení, horečka, zvracení, průjem, polyurie)
}
}Projevy:
}suchost kůže a sliznic, svraštělá kůže, vpadlé oční bulby, kolapsový stav – facies Hippocratica

}B) Poruchy složení krevní plazmy
}
}HYPOPROTEINEMIE
}  = snížení množství bílkovin v krvi - albumin (norma 60-80 g/l)
}
}Příčiny:
}a) snížená tvorba bílkovin: hladovění, jaterní choroby...
}b) zvýšené ztráty bílkovin: proteinurie (nefrotický syndrom)
}
}Projevy:
}hypoproteinemické edémy, snížená obranyschopnost, hyperlipidémie
}

}C) Poruchy krvinek
}
}1. POLYGLOBULIE
}    = zvýšení počtu erytrocytů (norma 5·1012/l)
}
}Příčiny:
}a) adaptace na nedostatek kyslíku (nadmořská výška, nemoci plic)
}b) nemoci kostní dřeně (polycytemia vera)
}
}Důsledek:
}a) 0
}b) zvýšená viskozita krve (zvýšené riziko cévních uzávěrů, přetížení levé komory srdeční)

}2. ANÉMIE
}   = snížení počtu erytrocytů (<4·1012/l) nebo koncentrace Hb
}
}Příčiny:
}a) nadměrné ztráty (krvácení vč. okultního)
}b) nadměrný rozpad - HEMOLÝZA (př. AIHA)
}c) nedostatečná tvorba (nedostatek Fe, vit. B12, kys.listové, nemoci kostní dřeně)
}
}Projevy:
}bledost, slabost, dušnost

}3. LEUKOCYTÓZA
}    = zvýšení počtu leukocytů (nad 10·109/l)
}
}Příčiny:
}záněty (zejm. bakteriální), leukémie
}
}4. LEUKOPENIE
}    = snížení počtu leukocytů (pod 4 ·109/l)
}
}Příčiny:
}nemoci kostní dřeně - dřeňový útlum (jedy, chemoterapie, léky) nebo infiltrace KD nádorem
}Nejzávažnější forma = AGRANULOCYTÓZA - těžký úbytek granulocytů (pod 0,5 ·109/l) => těžké záněty
vč. nekrotizujících

}5. TROMBOCYTÓZA
}    = zvýšení počtu trombocytů (nad 300 ·109/l)
}Důsledkem může být zvýšená srážlivost krve.
}
}6. TROMBOCYTOPENIE
}    = snížení počtu trombocytů (pod 150 ·109/l)
}
}Příčiny:
}a) snížená tvorba – MDS, selhání KD,
}b) zvýšený zánik: př. ITP (idiopatická trombocytopenická purpura) - tvorba protilátek proti tc ve
slezině, polékové, virové
}c) zvýšená spotřeba trombocytů – HUS, TTP
}Projevy: zvýšená krvácivost do kůže, do sliznic
}
}TROMBOCYTOPATIE (TROMBASTENIE) – vrozené, získané poruchy fce tc

}7. PANCYTOPENIE
}= současný úbytek erytrocytů, leukocytů a trombocytů
}
}Příčinou je vážné poškození kostní dřeně (dřeňový útlum, leukemie apod., myelodysplastický
syndrom)
}
}
}

}KRVÁCIVÉ STAVY
}
}Srážení krve je kaskádovitý proces, kdy postupnou aktivací  koagulačních faktorů dojde k přeměně
rozpustného FIBRINOGENU na nerozpustný FIBRIN
}
}Poruchy srážení krve:
}a) TROMBOPATIE (trombocytopenie, trombocytopatie)
}b) KOAGULOPATIE (krvácivost z poruchy koagulačních faktorů)
}    * vrozené: hemofilie A (X-recesivní, f.VIII)
}    * získané: poruchy jater
}                    nedostatek vit.K
}                    konzumpce (spotřebování koagulačních faktorů – př. sepse, šok, embolie plodové
vody, popáleniny): DIC

}HEMOBLASTOMY
}= nádory tvořící obvyklé nádorové ložisko
}- obvykle vycházejí z lymfocytů => LYMFOMY
}
}HEMOBLASTÓZY
}= nádory vycházející z krvetvorných bb., infiltrují tkáně bez tvorby nádorového ložiska
}- tzv. LEUKÉMIE
}- vycházejí z kterékoliv hemopoetické řady a vývojového stadia

}LYMFOMY
}= nádory vycházející z různých vývojových stadií lymfocytu
}
}Obecné vlastnosti:
}1) výskyt převážně v lymfatických uzlinách
}2) méně často v jiných lymfatických tkáních organismu (GIT, tonsily, slezina, kůže...)
} = tzv. EXTRANODÁLNÍ LYMFOMY
}3) tvorba solidních nádorových ložisek
}4) změny v krevním obraze necharakteristické
}
}Rozdělení:
}Hodgkinův lymfom
}non-Hodgkinské lymfomy - B,T

}Hodgkinův lymfom
}- cca 30% všech lymfomů
}- častý u mladých osob (20-30 let), 40-50 let
}- nejasná etiopatogeneze (EBV?, imunitní porucha + genetická dispozice)
}- prognóza obvykle dobrá (70-80% pacientů se vyléčí
}
}!!! Charakteristická histologie:
}* nádorové RS buňky v menšině, převažuje nenádorové pozadí (lymfocyty, eosinofily, neutrofily)
}* podle složení nenádorového pozadí se rozlišuje několik typů s různou prognózou

NSHD-RS cell NSHD 20x



}Non-Hodgkinské lymfomy (NL)
}- nádorové elementy v nádoru převažují
}
}Podle klinického průběhu:
}
}* NL s nízkým stupněm malignity (CLL, MALT-lymfom, mycosis fungoides...)
•
}* NL s vysokým stupněm malignity (DLBCL, Burkittův lymfom, mantle cell)
}
}

}Non-Hodgkinské lymfomy B-řady
}= nádory vycházející z různých vývojových stadií
}    B-lymfocytu
}- cca 85% všech NL
}
}- nejčastější:
}1) Folikulární lymfom
}    - stavba napodobující zárodečná centra foliklů
}    - starší pacienti, průběh často mnohaletý
}
}2) Difuzní velkobuněčný B lymfom (DLBCL)
}    - z velkých bb. (centroblasty, imunoblasty)
}    - vzniká 'de novo' nebo progresí low grade lymfomů
}    - agresivní chování
}

}Folikulární lymfom (CD20)
}DLBCL (HE)
FL CD 20 DLBCL high2

}3) MALT lymfom
}   = extranodální lymfom vznikající z lymfatické tkáně přítomné ve sliznici fyziologicky nebo
}   při chronickém zánětu (Mucosa Asociated Lymphoid Tissue)
}
}   - nízce maligní, pomalá progrese, někdy pomůže léčba zánětu (žaludek: eradikace H.pylori)
}
}   - nejčastější výskyt: žaludek při chronické gastritidě, štítná žláza při Hashimotově
thyreoiditidě
}

}4) Mnohočetný myelom
}
}   = nádor z konečného stadia diferenciace B-lymfocytu, tj. z plazmatické buňky
}   => uchovává schopnost tvorby protilátek (imunoglobulinů)
}
}Charakteristické vlastnosti:
}růst v kostní dřeni: tvorba osteolytických ložisek (kalva aj.) - hypekalcemie, patologické
fraktury
}primární (AL) amyloidóza - ukládání lehkých řetězců ve tkáních
}poškození ledvin - vylučované Ig ucpávají kanálky: tzv. MYELOMOVÁ LEDVINA

MYelom RTG myelom -kost



}Non-Hodgkinské lymfomy T-řady
}= nádory vycházející z T-lymfocytů
}
}Nejčastější:
}1) Mycosis fungoides
}   - kožní lymfom
}   - nádorové T-lymfocyty pronikají do epidermis, postupně tvoří nádorové uzly
}   - nejprve červené skvrny na kůži, pak tumoriformní léze
}
}2) Sézaryho syndrom
}    - leukemická varianta MF,
} průběh je horší

}LEUKÉMIE
}= nádory z krvetvorných elementů => vycházejí z KD
}
}Obecná charakteristika, klinické projevy:
}netvoří klasická nádorová ložiska, ale INFILTRUJÍ tkáně bez jejich destrukce (KD, játra, slezina,
LU)
}
}zvětšení orgánů (hepatomegalie, splenomegalie)
}
}charakteristický nález v periferní krvi
}     - vysoká nádorová populace (leukocytóza)
}     - nízká nenádorová populace (anémie, trombocytopenie)
}
}bledost, dušnost, náchylnost k infekcím, krvácivost
}

}Rozdělení:
}
} MYELOIDNÍ (AML)
}
}AKUTNÍ
} LYMFOBLASTICKÁ (ALL)
}
}
} MYELOIDNÍ (CML)
}
}CHRONICKÁ
} LYMFOCYTÁRNÍ (CLL)
krvetvorba.jpg

}AML
}    - prudký průběh, spíše dospělí
}    - anémie, neutropénie,
} trombocytopénie
}ALL
}     - prudký průběh, spíše děti
}   - B-symptomy, anémie, infekce, krvácivé choroby
}CML
}     - pozvolná => výrazná hepatosplenomegalie, starší dospělí 60-65let
}     - únava, zvýšené pocení, hmotnostní úbytek subfebrilie až febrilie
}CLL
}    - starší dospělí,
}    - nenápadné a nespecifické příznaky: anémie (únava, dušnost), leukopenie (infekce) nebo
trombocytopenie (zvýšená krvácivost), B-symptomy, zvětšené uzliny, hepatosplenomegalie.
}
}  velmi pozvolná (lymfom o nízkém stupni malignity), výrazná lymfadenopatie, starší dospělí
leukemie.jpg

BCLL jatra