I. Glykémie II. Stresový hormon kortizol III. Srážení krve (Haima, Sanquis) ÒHladina glukózy v krvi Ò3,9 – 5,6 mM (70 – 110 mg/1 dl) ÒObjev 1921 – Banting a Best (NC) ÒŘízení: Ò1. Autoregulace Ò2. Hormonální regulace inzulin Ò glukagon, adrenalin Ò růstový hormon (hypofýza) Ò glukokortikoidy, kortizol Ò3. Nervová regulace Effect of insulin on glucose uptake and metabolism. Insulin binds to its receptor (1) which in turn starts many protein activation cascades (2). These include: translocation of Glut-4 transporter to the plasma membrane and influx of glucose (3), glycogen synthesis (4), glycolysis (5) and fatty acid synthesis (6). http://en.wikipedia.org/skins-1.5/common/images/magnify-clip.png 1.Vazba inzulinu na jeho receptor 2.Aktivace kaskády kináz 3.Aktivace glukózového transportéru Glut4 a jeho translokace k membráně + tok glukózy z krve do buňky 4.Syntéza glykogenu 5.Glykolýza 6.Syntéza mastných kyselin (játra, svalovina) 7. 7. ÒHyperglykémie – ketoacidotické kóma (DMI.), Ò -mikro a makroangiopatie (glykovaný Hg - DMII.) Òx ÒHypoglykémie – hypoglykemický šok, matení smyslů, kóma ÒD.M. typu I. – juvenilní = inzulin deficientní (7%) ÐAkutní diabetický syndrom ÒD.M. typu II. – seniorský = inzulin rezistentní(92%) ÐChronický diabetický syndrom ketoacidotické kóma - nedostatek glukózy v buňkách závislých na inzulinu – alternativní zdroje energie – nadměrná produkce KETOlátek (kys. acetooctová, hydroxymáselná, aceton) – zvýšení ACIDITY krve (snaha o snížení jejich koncentrace – Kusmaulovo dýchání, zvýšené močení) – překonání krevně-mozkové bariéry – selhávání mozkových center – KÓMA Mikro a makroangiopatie - špatně balancovaná glykémie – častá hyperglykémie – nadměrná vazba glukózy na hemoglobin = glykovaný hemoglobin – zvýšená viskozita krve – tvorba plaků – ucpávání cév (nejprve drobné kapiláry např. sítnice a ledviny, později žíly nohou) ÒIndikátor ÒPři reakci s glukózou v krvi mění barvu ÒIntenzita barvy odpovídá koncentraci glukózy ÒStresový hormon – udržuje organizmus v pohotovosti ÒV krevním oběhu – vazba na kortizol vázající protein (80%) Ò - volný – biologicky aktivní (10%) Ò ÒACTH - stimuluje produkci kortizolu Ò - má cirkadiánní charakter (nejvyšší úroveň produkce ráno do 9.hodiny, nejnižší před usínáním a do půlnoci) ÒEfekt: zvýšení glykémie, proteokatabolický účinek, štěpení lipidů v dolních končetinách + ukládání tuků v obličeji, tlumí projevy zánětu, stimulace CNS ÒMechanismus účinku: vazba na receptor v cytoplazmě – transkripční faktor CRH – kortikotropin uvolňující hormon ACTH – adrenokortikotropní hormon Přední lalok podvěsku mozkového Kůra nadledvinek Cushingův syndrom Cortisol, a hormone secreted by the adrenal cortex, is key to the long-term regulation of stress. Cortisol release is stimulated by adrenocorticotropic hormone (ACTH), a hormone released by the anterior pituitary. ACTH release is stimulated by a hypothalamic hormone, corticotropin-releasing hormone (CRH). Increased levels of cortisol negatively feed back to inhibit the release of both ACTH and CRH. See Figure 4.5b for the regulation of cortisol secretion. Increased cortisol in the blood, or hypercortisolism, is referred to as Cushing’s syndrome if it is due to an adrenal tumor. Hypercortisolism caused by a pituitary tumor also causes levels of ACTH to increase and is referred to as Cushing’s disease. Cushing’s syndrome can also be iatrogenic; that is, physician induced. This occurs when glucocorticoid hormones such as prednisone are administered for the treatment of rheumatoid arthritis, asthma, or lupus and is often referred to as “steroid diabetes” because it results in hyperglycemia. Hypocortisolism can occur due to adrenal insufficiency. In primary adrenal insufficiency, also known as Addison’s disease, the low cortisol is directly due to gradual destruction of the adrenal cortex, and ACTH levels are typically elevated as a compensatory effect. Secondary adrenal insufficiency also results in low levels of cortisol, usually due to damage to the pituitary gland. Levels of ACTH are also low in secondary adrenal insufficiency. A variety of endocrine disorders are related to both high and low levels of cortisol and adrenocorticotropic hormone. ÒPlazma (nevysrážený fibrin) vs. sérum (vysrážený fibrin) ÒMělo by trvat 2-6 min (nesrážlivost – hemofýlie) ÒSchillingova metoda (skleněná kapilára, ulamování) ÒPři kontaktu kolagenu cévy s vnějším prostředím - aktivace Òtrombocytů – bílý trombus – sekrece serotoninu Ò Òvazokonstrikce vnitřní (I – XIII)+ vnější faktory (Ca2+) Ò X X* Ò protrombin trombin Ò fibrinogen fibrin Ò síť = červený trombus anti-trombin —Heparin – vazba na antitrombin III, inhibice aktivace trombinu — —Hirudin – taktéž anti-trombinový efekt — —Soli kyseliny šťavelové a citronové (vážou vápník) Ò —Ixodin – inhibitor trombokinázy Ò —Kumarin (warfarin) – inhibitor syntézy faktorů závislých na vit. K (VII, IX, X, II) — http://www.zoologie.upol.cz/hemat2.htm 1.Které parametry se analyzují při stanovení krevního obrazu pacienta 2.Charakteristika monocytů 3.Kdo má rychlejší sedimentaci červených krvinek – zdravý člověk nebo nemocný revmatoidní artritidou? 4.Jakou má krevní skupinu člověk, v jehož krvi jsou přítomny protilátky anti-B? 5.Ve kterém orgánu zanikají krvinky? 6. 6.Které hormony zvyšují glykémii 7.Co je to diabetes mellitus typu I. (věk, stav inzulinu, procento výskytu, syndrom) 8.Mechanizmus vstupu inzulinu do buňky 9.Které hormony nejsou správně spojeny s jejich sekrečním orgánem ÐKortizol – kůra nadledvinek ÐACTH – přední lalok podvěsku mozkového ÐCRH – hypofýza ÐInzulin – alfa buňky pankreatu 10.Jak se nazývá krevní tekutina po vysrážení fibrinogenu na fibrin? Ò Ð