MODULARIZACE VÝUKY EVOLUČNÍ A EKOLOGICKÉ BIOLOGIE CZ.1.07/2.2.00/15.0204 PROTOZOA Eukaryota → 6 říší: - Excavata - Chromalveolata - Plantae - Rhizaria - Amoebozoa - Opisthokonta Excavata (Cavalier-Smith, 2002) -bičíkovci, měňavky -zpravidla jednobuněčné organismy s centrálním cytostómem (buněčná ústa) ve tvaru rýhy – v něm kmitá bičík, který svým pohybem přihání drobné organismy -druhý bičík směřuje dopředu a slouží k pohybu -mnozí exkaváti však tyto znaky druhotně ztratili (většina paraziticky žijících), např. přichází o cytostóm, centrální bičík; dochází k modifikaci mitochondrií (redukce → mitosom) Kmen Fornicata Kmen Parabasala Kmen Preaxostyla Kmen Euglenozoa Kmen Heterolobosea - Kmen Fornicata -monofyletická skupina prvoků 1. tř. Retortamonadea 2. tř. Trepomonadea Třída Retortamonadea Ø4 bazální tělíska (bičíků) v blízkosti jádra → 1 bičík = zpětný, prochází cytostomem Øpůvodně 4 bičíky - 2,4,8 Øcytostom = prohlubeň na bocích buňky proložená fibrilami - v jeho nejhlubší části (cytopharynx)- fagocytóza Øtvoří 1-jaderné cysty Øvolně žijící i paraz. bičíkovci = taxon: Eopharyngia: cytosom se zpětným bičíkem → fagocytóza Retortamonas intestinalis - cysta Retortamonas intestinalis-trofozoit Cysta Trofozoit BAZÁLNÍ TĚLÍSKO → ukotvení bičíku v cytoplazmě 1. třída: Retortamonadea Nemají: mitochondrie a Golgiho komplex!!! cytostom subpelikulární mikrotubuly vlečný (zpětný) bičík volné (přední) bičíky jádro ER parakrystalinní lamela mikrotubulární pás cytofarynxu mikrotubulární pásy cytostomu rod Retortamonas Ø! pouze 2 bičíky (1x zpětný- dlouhý, 1x přední) Øzpětný bičík přesahuje cytostom Ødvě bazální tělíska nenesou bičíky Retortamonas intestinalis Øparazit tlustého střeva člověka rod Chilomastix Ø4 bičíky Øzpětný bičík nesahá ven z mohutného cytostomu, 3 x přední bičík Øparazituje v zadní části střeva bezobratlých a obratlovců Chilomastix mesnili Øparazit tlustého střeva člověka Øhruštičkovité cysty - Trofozoit jádro Cysta fibrila ve tvaru pastýřské hole CHILO2 2.třída: Trepomonadea Ø4 bazální tělíska bičíků v těsné blízkosti jádra → 1 bičík = zpětný, probíhá cytostomem (fagocyt.) Øpřítomnost funis – po obarvení viditelná struktura (mikrotubuly + žíhané fibrily asociované s cytostomem) Ønejsou mitochondrie → ale rudimentární pozůstatek= mitosom ØGolgiho komplex → rudimentární x chybí Øperoxisomy → chybí Øpřenos infekce – 4-jaderné cysty 2 řády dle počtu jader a dalších struktur v buňce: 1.Enteromonadida – 1 sada organel 2.Diplomonadida – zdvojené a osově symetrické organely nifU+Lrender_mergeBGN%20kopie PEROXISOMY- odbourávání látek nebezpečných pro buňku, volné radikály 1.řád Enteromonadida Ø1 jádro Ø1 bičíkový aparát Ø1 nebo žádný cytostom Enteromonas hominis Øvzácnější parazit střeva člověka Cysta Trofozoit rod Enteromonas 3 volné bičíky zpětný bičík levý a pravý cytosotomální pás MT funis funis Infranukleární MT Supranukleární MT 2.řád Diplomonadida Ø2 sady symetrických organel a jader Ødruhy patogenní pro obratlovce v rodech: Hexamita, Spironucleus, Octomitus, Giardia Dle přítomnosti nebo nepřítomnosti cytostomů - 2 skupiny: → a) čel. Hexamitidae → b) čel. Giardiidae Supranukleární MT Infranukleární MT Funis Řád Diplomonadida Čeledi Hexamitidae, Giardiidae a) čel. Hexamitidae Øcytostomy → 2 trubice vedoucí celou buňkou a otevírající se na jejím zadním konci Øzpětné bičíky prochází přes cytostomy rod Hexamita Økulovitá jádra Øvolně žijící, paraziti obratlovců i bezobratlých cytostomy HEXA2 rod Spironucleus Øledvinovitá (protáhlá) jádra Øtenké cytostomy Øpatogenní druhy způsobující enteritidu tenkého střeva a průjmy → hexamitóza S. muris – hlodavci S. meleagridis – krocani Spironucleus_Salmonicida S. salmonicida S. elegans - střeva ryb S. salmonicida – absces na ledvinách b) čel. Giardiidae Ønepřítomnost cytostomů → neschopnost fagocytózy → pinocytóza Øzpětné bičíky prochází přímo cytoplasmou buňky (nahé bičíky) rod Giardia (syn. Lamblia) Øtenké střevo obratlovců (povrch enterocytů) Øpřísavný disk na ventrální straně (! při dělení – desintegrace disku → znovu vytvoření dceřinými buňkami) Ømediánní tělíska (= zásobárna mikrotubulů pro tvorbu přísavného disku) Ø Rod Giardia anterolaterální bičíky posterolaterální b. kaudální bičíky ventrální bičíky mediánní tělíska (= zásobárna mikrotubulů; 1 nebo 2 oválné x tyčkovité struktury uprostřed buňky) adhesivní disk ventrální žlábek Veterinární parazitologie I 18 Giardia intestinalis přichycení na enterocytech koudela-giardia G. intestinalis (syn. G. duodenalis, G. lamblia) Ølidská a zvířecí giardióza (lamblióza) Ønejméně 7 genotypů (tzv. asambláží) = morfologicky nerozeznatelných druhů Giardia z asambláží A, B – schopné nakazit člověka Øpřenos: 4-jaderné cysty – voda (! cysty přežijí chlorování), potraviny, fekálně-orální Podle tvaru buňky, velikosti disku a počtu mediánních tělísek → několik skupin druhů: I. G. agilis – pulci II. G. ardeae – vodní ptáci nejsou patogenní III. G. muris – hlodavci, IV. G. intestinalis - Gia Giardia intestinalis life cycle Giardia intestinalis -infekční dávka – několik cyst -excystace cyst v duodenu -trofozoiti v tenkém střevě, žlučovodech, žlučníku - adherace přísavným diskem k enterocytům → mechanické poškození - z hostitele odchází s fekáliemi cysty (! nepravidelně) -inkubační doba = 1-3 týdny -průkaz giardiózy – cysty ve stolici, trofozoiti v duodenální šťávě 1. 1. 2. 2. Klinické příznaky giardiózy: Ønekrvavý průjem s hlenem, bolesti břicha, nevolnost, zvracení Øporucha vstřebávání sacharidů a tuků v duodenu → steatorrhea (přítomnost tuků ve stolici) Giardióza v ČR: -několik set případů/rok - - trofozoit cysta km. Parabasala Kmen Parabasala Øanaerobní organismy, komenzálové, mutualisté a parazité obratlovců i bezobratlých Ø Ømonofyletický taxon, morfologicky dobře definovaná skupina Øbičíky (0 až tisíce)- velká variabilita Ø Øzpětný bičík + undulující membrána (asoc. s cytopl.lamelou) Ø Øcytostom chybí → fagocytóza na celém povrchu buňky Ø Øhydrogenosomy (homologické s mitochondriemi, energetický metabolismus), bez mitochondrií Øparabazální aparát = mohutný Golgiho aparát asociovaný s jádrem (pomocí parabazálních filamentů) Øtypické organely (nemusí být vždy): §pelta = čepička z mikrotubul nad jádrem §axostyl = svazek mikrotubulů, vnitřní kostra §kosta = podložení undul. membrány žíhanou fibrilou § Ømitóza = extranukleární pleuromitóza (kryptopleuromitóza)= jaderná membrána zůstává zachována, dělící vřeténko- mimojaderné (laterální typ vřeténka) Ø Øinfekčním st. je trofozoit, pseudocysty (= kulovité buňky s internalizovanými bičíky a axostylem) Øchybí pravé cysty! TRICHb pelta = čepička z mikrotubul nad jádrem parabasální aparát kosta = podložení undul. membrány žíhanou fibrilou undulující membrána axostyl = svazek mikrotubulů, vnitřní kostra parabasální filamenty (žíhané mikrofibrily) hydrogenosomy ER bičíky MAST2 km. Parabasala - 4 velké skupiny (řády): 1. ř. Trichomonadida: - čel. Trichomonadidae, - čel. Tritrichomonadidae, - čel. Monocercomonadidae 2. ř. Cristamonadida 3. ř. Spirotichonymphida 4. ř. Trichonymphida 1. řád Trichomonadida Østřevní komenzálové obratlovců a bezobratlých Ødruhy žijící v orgánech mimo střevo → patogenní Øjednojaderní bičíkovci s maximálně 5-ti předními a 1 zpětným bičíkem Ø undulující membrána a kosta může být vyvinuta 1 a) čel. Trichomonadidae rod Trichomonas Ø4 přední bičíky + krátká undulující membrána Ønení volná část bičíku Øzástupci v močopohl. soustavě nebo ústní dutině savců a ptáků Trofozoit – podélné binární dělení Trofozoiti Trichomonas vaginalis Trichomonas vaginalis Ølidská urogenitální trichomonóza – kosmopolitní rozšíření Øpohlavně přenosná Øasymptomatický průběh s mírnými záněty sliznice pohlavních cest – většina mužů a 50% žen – „přenašeči“ Øvýjimečně u mužů → zánět prostaty a nadvarlat až sterilita Øženy – záněty vagíny a děložního hrdla, pěnovitý výtok - rozvrat přirozené mikroflóry, bez léčby zmírnění, ale časté recidivy (hl. v těhotenství) Øakutní trichomonóza v těhotenství → až předčasný porod Øtrichomonóza = větší vnímavost k infekci HIV Øléčení: 5-nitroimidazolové preparáty (imunita proti T. se nevytváří) Ødiagnostika: trichomonády na roztěrech vaginálního sekretu po obarveni Giemsou, kultivace materiálu z vagíny žen a močové trubice žen a mužů Ø - Trichomonas gallinae Øtěžká onemocnění ptáků (holubů) Øzobák, vole, vnitřní orgány Øpřenos: sliny, kontaminovaná voda, predace Trichomonas tenax Ødutina ústní (starší lidé) Øpatogen x komenzál? rod Pentatrichomonas Ø5 předních bičíků Pentatrichomonas hominis Øundulující membrána dosahuje ke konci těla Økulovité jádro Østřevní komenzál savců a ptáků Øv ČR spíše vzácný, hlavně tropy 1b) čel. Tritrichomonadidae rod Tritrichomonas Ø3 přední bičíky + 1 dlouhý vlečný bičík s undulující membránou Ømálo vyvinutá pelta Østřevní komenzálové, mírní patogeni Øpůvodci urogen. trichom. skotu Tritrichomonas foetus Ø trichomonóza skotu -pohlavní aparát skotu (záněty vagíny, dělohy až potraty, permanentní sterilita) Ø obrana: umělá inseminace krav → omezení výskytu (v ČR není, Amerika-tradiční chovy, vyšší prevalence) Ø komenzálové tlustého střeva a dutiny ústní prasat (T. suis ?) Tritrichomonas muris Øslepé střevo drobných savců Øvlečný bičík většinou netvoří undulující membránu Ønení kosta (nikdy, i když je und. membr.) Ødříve považována za nejpůvodnější parabazália Ødnes: zástupci odvození nezávisle na sobě od všech tří předchozích čeledí zrušení čeledi? rod Monocercomonas Ø3+1 bičík, jádro, axostyl, parabasální aparát Østřevní komenzálové obratlovců Ø 1 c) čeleď Monocercomonadidae Histomonas meleagridis Økrůty, kur domácí, bažanti, . . . hrabaví Øvětšinou nepatogenní, patogenní pro mláďata → histomonóza Ø Ø2 morfologické formy: 1.sférická bičíkatá stadia (slepá střeva) 2.bezbičíkatá ameboidní stadia (játra)- průnik do střevních cév, do jater → množení a poškozování Øobě formy vylučovány trusem – málo odolné Ø Øpřenos vajíčky roupa kuřího Heterakis gallinarum obsahujících histomonády – infekční po dobu několika let Ødalší možný přenos žížalami – pozřením vajíček roupa kuřího Ønepatogenní x histomonóza Histomonóza („black-head disease“) Økrůťata, kuřata Ømortalita až 100% Ødoživotní imunita Ø Klinika: Ø2 týdny po infekci- žl. oranž průjem, apatičnost, nechutenství, koaguace krve v cévách → ztmavnutí hlavy Øpatologický nález: jaterní léze Ø Prevence: Økarbarson (arsen. sloučenina) do potravy Ødržení odděl. chovů (krůty x slepice zvlášť)- kur= bezpříznakový nosič Øpřemísťování výběhů, léčení nákaz Heterakis albendazolem http://vetpda.ucdavis.edu/parasitolog/Images/LC_640/Histomonas_meleagridis.jpg http://www.thepoultrysite.com/publications/images/image_Page_068_Image_0002.jpg Charakteristické léze na slepých střevech a játrech plné buněčné drti a bezbičíkatých histomonád Bezbičíkaté histomonády invadují střevní sliznici → průnik do střevních cév, jater - enterohepatitida Dientamoeba fragilis Ønemá bičíky, bazální tělíska, axostyl → měňavka Ølaločnaté pseudopodie Øparabazální aparát Øcytokineze zpožděna za karyokinezí → většina buněk má 2 jádra Øv tlustém střevě člověka Øpovaž. za neškodného komenzála ale → +/- průjmy, bolesti břicha,… = mírně patogenní Ønetvoří cysty Ø Øpravděpodobný přenos – vajíčka roupů Enterobius vermicularis Økosmopolitní rozšíření (až 4%) dient dientamoeba dělící vřeténko parabazální aparát Tlusté střevo člověka – komenzál, průjmy, záněty Řád Cristamonadida, Spirotrichonymphida, Trichonymphida -střeva termitů, dřevožravých švábů → trávení celulózy (metan) -velké buňky s mnoha bičíky Calonympha grassii Calonympha grassii – střevo nižších termitů Mixotricha paradoxa - symbióza s bakteriemi - 4 bičíky + spirochéty → pohyb mixotricha2 Kmen Euglenozoa Kmen Euglenozoa - monofyletický taxon 2) ř. TRYPANOSOMATIDA - dvě skupiny: a) vyšší (dvouhostitelské) – rod Trypanosoma - rod Leishmania - rod Endotrypanum b) nižší (jednohostitelské) - rod Leptomonas - rod Phytomonas - dva řády: 1) ř. BODONIDA - rod Cryptobia - rod Trypanoplasma dvě třídy: 1) tř. EUGLENOIDEA (krásnoočka) 2) tř. KINETOPLASTEA (bičivky) Třída: Euglenoidea (krásnoočka) Kinetoplastea (bičivky) ü2 bičíky (zpětný může být extrémně zkrácený → pouze bazální tělísko) üvestibulum (krásnoočka) neboli üperiflagelární kapsa (trypanosomatidy) (=prohlubeň na povrchu buňky, vycházejí z ní bičíky) üparaflagelární tyč(= zpevnění bičíku, struktura zodpovědná za interakce mezi parazitem a hostitelem) - LEISH1 EUGLENAupr2 - plastidy ze zelené řasy→ sekundární endosymbióza - kinetoplast = modifikovaná mitochondrie - glykosom - tuková granula Třída Kinetoplastea CRYPTO Økinetozóm = bazální tělísko v cytopl. (fce: ukotvení bičíku) Ø1-2 bičíky: 1. tažný (A) 2. vlečný (zpětný, R) Ø+/- vytv. undul membránu (FF) Øněkdy cytostóm (CT) vedle periflagelární kapsy (F) Ø1 mitochondrie (M), kinetoplast (K) ØGolgiho komplex (G) Øendoplasmatické retikulum (E) Øglykosomy (microbodies) - obsah. někt. gykolytických enz. AXONEMA= svazek mikrotubulů uvnitř bičíků a řasinek eukaryotních organismů Kinetoplast Ø specif. úsek mitochondrie, velké množství DNA (až 40% celkové v org.) v podobě kruhových molekul (maxi a minikroužky) 1) Maxikroužky – velké kruhovité molekuly (homolog mitoch. genomu) 2) Minikroužky – kódují zvl. druh RNA (guideRNA), malé kruhovité molekuly; opravují „nečitelné“ transkripty genů z velkých kruh. molekul Kmen Euglenozoa - monofyletický taxon 2) ř. TRYPANOSOMATIDA - dvě skupiny: a) vyšší (dvouhostitelské) – rod Trypanosoma - rod Leishmania - rod Endotrypanum b) nižší (jednohostitelské) - rod Leptomonas - rod Phytomonas - dva řády: 1) ř. BODONIDA - rod Cryptobia - rod Trypanoplasma dvě třídy: 1) tř. EUGLENOIDEA (krásnoočka) 2) tř. KINETOPLASTEA (bičivky) Třída Kinetoplastea 1. řád: Bodonida 2. řád: Trypanosomatida 1. řád: Bodonida Ø 2 heterodynamické bičíky (přední: lokomoční; zadní: zpětný) Ø často bez undulující membrány Ø volní, parazitičtí Ø eukinetoplastické druhy (tj. kinetoplast je u báze kinetozómy) Ichthyobodo necator Ø kůže a žábry ryb (larvy obojživelníků) → destrukce epitelu Øvysunutým cytostomálním kanálkem saje obsah buněk tkání → rozrušuje tkáň napadených ryb, rychlé množení → hynutí Ø netvoří cysty, vydrží několik hodin mimo hostitele Ø patogenní pro potěr a mladé ryby Ø léčba: koupele v trypaflavinu nebo 2% NaCl http://img.springerimages.com/Images/SpringerBooks/PUB=Springer_Berlin_Heidelberg-Berlin,_Heidelber g/BOK=978-3-540-48996-2/PRT=9/MediaObjects/WATER_978-3-540-48996-2_9_Part_Fig2-1565_HTML.jpg http://fishparasite.fs.a.u-tokyo.ac.jp/Ichthyobodo/Ichthyobodo-sake.jpg http://fishparasite.fs.a.u-tokyo.ac.jp/Ichthyobodo/Ichthyobodo-gill.jpg http://staff.stir.ac.uk/charles.mcgurk/eafp2/HW01.JPG Ichthyobodo necator attached to loose epidermal cells of a fingerling rainbow trout, Oncorhynchus mykiss. I. necator na žaberních lupíncích http://tolweb.org/tree/ToLimages/ichthyobodo11.200a.jpg Hemoragické léze způsobené I. necator Cryptobia branchialis - 2 bičíky -zpětný bičík je přirostlý k povrchu buňky → na konci buňky však pokračuje jako volný vlečný bičík -netvoří cysty -povrch žaber sladkovodních ryb ve znečištěných vodách CRY Trypanoplasma borreli Økrátký přední bičík, zpětný bičík – bohatě zvlněná undulující membrána Øv krvi evropských ryb Øpřenos – pijavky Øzávažní patogeni Trypanoplasma borreli tryplasma2 Kmen Euglenozoa - monofyletický taxon 2) ř. TRYPANOSOMATIDA - dvě skupiny: a) vyšší (dvouhostitelské) – rod Trypanosoma - rod Leishmania - rod Endotrypanum b) nižší (jednohostitelské) - rod Leptomonas - rod Phytomonas - dva řády: 1) ř. BODONIDA - rod Cryptobia - rod Trypanoplasma dvě třídy: 1) tř. EUGLENOIDEA (krásnoočka) 2) tř. KINETOPLASTEA (bičivky) 2. řád Trypanosomatida Øparazité hmyzu, obratlovců, rostlin Ø1 bičík (odpovídá přednímu bičíku bodonidů), tvoří undulující membránu Øbazální tělísko (zbytek po 2. bičíku !!!) Øpolymorfie → tvorba morfologicky a fyziologicky odlišných stadií během vývoje (délka bičíku, přítomnost membrány, poloha kinetoplastu) Ødefinice jednotlivých rodů – kombinace morf (! polyfyletičnost) promastigot leptomonádové opistomastigot herpetomonádové epimastigot crithidiové trypomastigot trypanosomové amastigot leishmaniové Trypanosomatida – morfologické formy (= morfy) PROMASTIGOT= štíhlá buňka s bičíkem na předním konci těla a kinetoplastem před jádrem OPISTOMASTIGOT = dlouhá periflagelární kapsa, kinetoplast za jádrem AMASTIGOT= kulatá forma s velmi krátkým bičíkem (nevyčnívá z periflag. kapsy) EPIMASTIGOT= bičík vybíhá na boku z krátká periflag. kapsy, kinetoplast těsně před jádrem (nebo vedle), tvoří krátkou undul. membránu TRYPOMASTIGO = bičík vybíhá z krátké periflag. kapsy na boku →dlouhou undul. membránu, kinetoplast za jádrem rod Leptomonas Øpouze promastigoti, amastigoti (v podobě tenkostěnné cysty) Øtělní dutina hmyzu Leptomonas pyrrhocoris Østřevo ruměnice pospolné (Pyrrhocoris apterus) L. ctenocephali Østřevo blechy (Ctenocephalides canis) Jednohostitelská (nižší) Trypanosomatida Pyrrhocoris apterus Ctenocephalides-canis rod Phytomonas Øpouze promastigoti Øploštice (=přenašeči) Øparaziti cévního systému rostlin (kávovníky, kokosové palmy, …) Endotrypanum schaudini Øintracelulárně v erytrocytech lenochodů Choleopus didacticus → trypomastigoti, epimastigoti Øpřenos – flebotomové → amastigoti, promastigoti Dvouhostitelská (vyšší) Trypanosomatida 1559236 Trypanosomy 1. Stercoraria (strecus = trus) rod Trypanosoma - více než 300 druhů u všech tříd obratlovců - přenos: hmyz (Diptera, Heteroptera), pijavky, upíři, i kontaminativní přenos - dle vývoje v přenašeči a způsobu přenosu: 1. Stercoraria (strecus = trus) - vývoj v přenašeči je ukončen v zadní části střeva (přenos: kontaminace výkaly) - centrální, Jižní Amerika 2. Salivaria (saliva = slina) - vývoj v přenašeči je ukončen v přední části střeva 3. Trypanosomy z ryb a obojživelníků - proboscis pijavek 04_BUNKY_ISIFASPL 28-11-TrypanosomaLM Trypanosoma spp. Stercoraria Trypanosoma cruzi Salivaria Trypanosoma brucei _cc_1 kopie Trypanosoma (Schizotrypanum) cruzi Ø Chagasova choroba Ø v mírném, subtrop. a trop. pásmu J a Stř. Ameriky Ø hostitel: > 100 druhů zvířat (divoká i domácí: hlodavci, vačice, pásovec, pes, člověk) Ø přenašeč: ploštice Reduviidae (Triatoma, Rhodnius, Panstrongylus) - „barbieros“ nebo „kissing bugs“ transfúze krve Triato2 triat Adult Rhodnius prolixus ř. TRYPANOSOMATIDA Vyšší trypanosomatina - Stercoraria 1. Infekce (kousnutí x poranění + výkaly) → do různých buněk (sval., nerv.) → 2. pomnož. v podobě AMASTIGOTŮ (po několika dělěních krátce před prasknutím transformace) → 3. TRYPOMASTIGOTI v kr. řečišti, nedělí se → 4. a) buď do dalších buněk x b) 5. nasátí → 6. transformace na AMASTIGOTY(stěh. do koncov. střeva) →7. EPIMASTIGOTI (pomnožení, nahromadění) → 8. do vnějšího prostředí – infekční metacykl. TRYPOMASTIGOTI 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 1. 7. 6. 5. 4. 3. 2. 8. Chagasova choroba Øprevalence 24 mil. lidí Øv ohrožení 100 mil. lidí průběh: akutní, latentní, chronický 1. akutní fáze (hlavně u dětí) Øv místě průniku parazitů → chagom – zánětlivý uzlík (lokální zánětlivá rce) ØRomaňův syndrom (jednostranný otok víčka + konjunktivitida) Ødalší průběh mírný, těžký (akutní zánět srdeční nitroblány) i smrt (děti) 2. latentní fáze Øbez příznaků, 10-40 let ROMANA2 3. chronická fáze Ø degenerativní onemocnění dutých orgánů, zánět srdečního svalu (myokarditida) SRDCE COLON2 Zbytnění jícnu (megaesofagus) a tlustého střeva (megacolon) Øv endemických oblastech až 10% úmrtí Øúspěšná léčba pouze v akutní fázi – benzidazol nebo nifurtimox Diagnostika závisí na fázi onemocnění - vyšetření perif. krve a punktátu z mizních uzlin - diagnostika ztěžována souč. výskytem nepatogenní T. rangeli Ømikroskopické vyšetření - akutní fáze Øaglutinační test - IgM Øxenodiagnostika - nasátí ploštice (nejspolehlivější metoda) ØPCR Ø XENO Trypanosomy 2. Salivaria (saliva = slina) rod Trypanosoma - více než 300 druhů u všech tříd obratlovců - přenos: hmyz - Diptera, Heteroptera, pijavky, upíři, i kontaminativní přenos - dle vývoje v přenašeči a způsobu přenosu: 1. Stercoraria (strecus = trus) - vývoj v přenašeči je ukončen v zadní části střeva (přenos: kontaminace výkaly) - centální, Jižní Amerika 2. Salivaria (saliva = slina) - vývoj v přenašeči je ukončen v přední části střeva 3. Trypanosomy z ryb a obojživelníků - proboscis pijavek ř. TRYPANOSOMATIDA Vyšší trypanosomatina - Salivaria Øvývoj v přenašeči je ukončen v přední části trávicího traktu Øpřenos: inokulace metacyklickými TRYPOMASTIGOTY při bodání a sání krve (x zjednodušený způsob: nezávislý na glossinách – na sosáku jiných krevsajících dipter (upírů) x výjíměčně při koitu obratl. hostitele) Øpůvodně parazité glossin (mouchy tse-tse) Øpůvodní areál: Afrika (po zjednodušení VC- nezávislý na glossinách → rozšíření mimo Afriku) podrod Trypanozoon - pleomorfní (pleos= více) Trypanosoma (Trypanozoon) brucei s poddruhy: ØT. (T.) b. brucei ØT. (T.) b. rhodesiense ØT. (T.) b. gambiense dle závislosti VC na glossině: podrodTrypanozoon: 1.T. (Trypanozoon brucei) poddruhy- závislá na glossině, slož. vývoj-střevo, sosák, slinné žlázy x 2. T. (T.) evansi a T. (T.) equiperdum závislost na glossinách ztratily !!! •Trypanosoma (Trypanozoon) evansi - na sosáku bodalek, ovádů (rozšíření do S. a Jižní Ameriky a JV Asie) •T. (Trypanozoon) equiperdum – dourina, přenos mechanicky při páření koní (rozšíření do V Evropy a Asie) Morfologie Trypanosoma brucei Õ sledner form = štíhlé stumpy form = tlusté (bez bičíku) → schopnost života v přenašeči trypanosoma kresba BIČÍK GOLGI GLYKOSOM GLYKOSOMY KINETOPLAST BAZÁLNÍ TĚLÍSKO (KINETOSOM) GLYKOSOMY JÁDRO MITOCHONDRIE S.E.R. MITOCHONDRIE BIČÍK PERIFLAGELÁRNÍ KAPSA acido- kalcisomy acido- kalcisomy R.E.R. Acidokalcisom - organela bohatá na vápník a polyfosfát, pomocí níž se uskutečňuje homeostáze vápníku a intracelulárního pH a osmoregulace. Vývojový cyklus T. brucei 2. přenos metacykl. TRYPOMASTIGOTŮ (s Ag povrchem)→ 3. štíhlá forma TRYPOMASTIGOTA → binární dělení → namnožení v krvi, … → 4. transformace na střední a tlusté formy (tlusté formy jsou inf. pro mouchu) → 5. nasátí mouchou → 6., 7. dělení v mezenteronu, stěhování do proventriculu a slinných žláz a transformace → 8. EPIMASTIGOTA → 1. transformace na TRYPOMASTIGOTA 1. 7. 6. 5. 4. 3. 2. 8. 1. 6., 7. 5. 4. 3. 2. 8. Složitý vývoj T. brucei v glossině střevo → sosák → slinné žlázy SCHEMA 2. proboscis 2. hypopharynx 3. a 4. slinné žlázy 2. esophagus 2. proventriculus 1. mesenteron 4. metacyklický trypomastigot 3. epimastigot procyklický trypomastigot mesocyklický trypomastigot PROVENTRICULUS=žvýkací žaludek MESENTERON=střední oddíl střeva Vývoj T. brucei v obratlovci - v místě inokulace “trypanosomový šankr”= vřídek → 1. do lymfatického systému → 2. za 2 týdny v krvi a mozkomíšním moku- dělící se “slender forms” (různými VATs) – dělení, transformace → střední a tlustá („stumpy“) forma (schopnost žít v přenašeči, nedělící se) Vývoj T. brucei v glossině - stumpy forms (nedělící se) jsou nasáty glossinou → v mesenteronu: TRYPOMASTIGOT procyklický → proventriculus (esophagus, proboscis): TRYPOM. mesocyklický → 1. slinné žlázy: EPIMASTIGOT → 2. slinné žlázy : infekční TRYPOMASTIGOT metacyklický •různé VATs – variantní antigenní typy (variant antigenic types) – populace trypanosom s odlišným povrchem buňky •povrch je tvořen VSG - variabilní povrchový glykoprotein (variable surface glykoprotein ), který kryje plazm. membránu trypanosomy Ø12-15 nm silná vrstva (vyjímkou je periflag. kapsa) Øvytváří se v bičíkové kapse Øněkolik tisíc modifikací Øzměna VSG cca 1 ´ za 100 buněčných dělení -IS hostitele likviduje každou vlnu VAT, ale během několika dnů se objevuje nová populace → vyčerpání IS (neustálá aktivace IS po rozpadu trypanosom, uvolň. toxinů, Ag,…) - v obratlovci: ANTIGENNÍ PROMĚNLIVOST tryps kresba5a tryps kresba1a tryps kresba3a tryps kresba7 A B C D tryps kresba2a tryps kresba6a tryps kresba4a ANTI-A ANTI-B ANTI-C METABOLITY EXOANTIGENY TRYPANOLÝZE ENDOTOXICKÉ SUBSTANCE OPAKOVANÉ NAMNOŽOVÁNÍ A ZÁNIK POPULACÍ TRYPANOSOM VSG (VARIANT SURFACE GLYCOPROTEIN) – POVRCHOVÝ GLYKOPROTEIN CHARAKTERISTICKÝ PRO DANOU ANTIGENNÍ VARIANTU VAT (VARIANT ANTIGENIC TYPE) – POPULACE EXPRIMUJÍCÍ STEJNÝ VAT nejdůležitější salivární trypanosoma: Trypanosoma (Trypanozoon) brucei s poddruhy: ØT. (T.) b. brucei ØT. (T.) b. rhodesiense ØT. (T.) b. gambiense přenos: glossinami (slož. VC) 1.) podrod Trypanozoon - pleomorfní (pleos= více) - malý kinetoplast a výrazná undulující membrána, - 6 (?) morfologicky nerozlišitelných zástupců (druhy, podruhy?..) 2.) podrod Nannomonas - středně velký kinetoplast, bez vlečného bičíků 3.) podrod Dutonella - velký terminální kinetoplast, tupý zadní konec, vlečný bičík T. (T.) b. rhodesiense Økromě zvířat i člověk (trypanosoma odolná vůči účinku lidského séra) Øpřenašeč: Glossina morsitans (savanové glossiny) Øvýchodní Afrika Ørychle probíhající forma spavé nemoci → smrt do několika týdnů T. (T.) b. gambiense Øhlavní hostitel člověk (i zvírěcí hostitele) Øpřenašeč: Glossina palpalis (říční glossiny) Øzápadní Afrika Øzpůsobuje chronickou spavou nemoc→ několik let, bez léčby smrt Ø akutní (rychlá spavá nemoc) Ø G. morsitans Ø východní Afr. Ø chronická spavá nemoc Ø G. papalis Ø západní Afr. lidské trypanosomy: Spavá nemoc: Øpodmíněna vysokou schopností T. brucei měnit své povrchové Ag Øglossina inokuluje do místa vpichu několik stovek metacyk. TRYPOMASTIGOTŮ → trypanosomový šankr → do lymf. systému → do kr. řečiště → nejprve „slender“ formy, pak „stumpy“ Ø po urč. době vnikají trypanosomy do mozku a mozkomíšního moku → bolesti hlavy, mozkové příznaky, poruchy spánku a postupující kachektizace → nelečení až smrt Ø invaze krevního řečičtě → periodicky se opak horečky a celková malátnost Ø problém: zaplavování nakaženého vlnami odlišného antigenního typu (VAT, ten je dán VSG- variab. povrchové glykoproteiny na povrchu plazm. membrány trypanosomy) → každá vlna zlikvidována → vyčerpání IS Trypanosoma (Nannomonas) congolense - skot, ovce, velbloudi, koně Trypanosoma (Dutonella) vivax - skot, ovce, kozy NAGANA =smrtelné onemocnění dobytka 1.) podrod Trypanozoon - pleomorfní (pleos= více) - malý kinetoplast a výrazná undulující membrána, - 6 (?) morfologicky nerozlišitelných zástupců (druhy, podruhy?..) 2.) podrod Nannomonas - středně velký kinetoplast, bez vlečného bičíků 3.) podrod Dutonella - velký terminální kinetoplast, tupý zadní konec, vlečný bičík zvířecí trypanosomy: Trypanosoma brucei evansi (syn. T. evansi) Ømechanický přenos na sosáku ovádů, bodalek a upírů, u velbloudů Trypanosoma brucei equinum (syn. T. equinum) Ømechanický přenos na sosáku ovádů a upírů v Jižní Americe Trypanosoma equiperdum Øbez vektora T. (T.) brucei brucei Ø zvířecí parazit (lyzován lidským kr. sérem) Ø divoká (antilopy, zebry, šelmy) i domácí (prasata, koně, kozy, skot) zvířata NAGANA SURRA MAL DE CADERAS DOURINE Trypanosoma equiperdum Dourina = syphilis equorum = hřebčí nákaza - koně, osli, mezci - bez účasti vektora (pohlavním stykem) 1.stadium otoků 2.stadium tolarových skvrn 3.stadium paralytické (paralýza končetin) 4.úhyn l Trypanosomy ryb a obojživelníků Øpřenos pijavkami- ve střevě: epimastigoti - proboscis: trypomastigoti → metacykl. trypomastigoti Trypanosoma carassii -kaprovité ryby Trypanosoma rotatorium - trypomastigonti až 70 mm - hostitel: skokani, množí se v krvi pulců - přenašeč: Hemiclepsis marginata http://www.bugsandweeds.co.uk/leeches/H%20marginata%202.jpg Leishmanie Kmen Euglenozoa - monofyletický taxon 2) ř. TRYPANOSOMATIDA - dvě skupiny: a) vyšší (dvouhostitelské) – rod Trypanosoma - rod Leishmania - rod Endotrypanum b) nižší (jednohostitelské) - rod Leptomonas - rod Phytomonas - dva řády: 1) ř. BODONIDA - rod Cryptobia - rod Trypanoplasma dvě třídy: 1) tř. EUGLENOIDEA (krásnoočka) 2) tř. KINETOPLASTIDEA (bičivky) Morfologie Leishmania spp. amastigot promastigot Leishmania - cyklus: obratlovec – přenašeč (flebotomus, Diptera) Øv obratlovci pouze amastigotní stadia ( v makrofázích) Ø Øv přenašeči jako promastigoti (v trávicím systému, neinfikují slinné žlázy!!!) Ø Ø Øvelké množství morf. nerozlišitelných druhů – rozděl. dle různých pohledů (hostitelé, gegraf. rozšíření, klinického obrazu,…) STARÝ SVĚT NOVÝ SVĚT Phlebotomus Lutzomia Rozlišení druhů leishmanií Ø 30 druhů Ø morfologicky neodlišitelné Ø 21 infekční pro člověka dělení: Ø dle hostitelů Ø klinického obrazu Ø geografického rozšíření Ø izoenzymové analýzy Ø DNA fingrprintingu aj. Ø promastigoti 14-20 x 1,5 - 3,5 mm amastigoti 2,5 - 5 x 1,5-2 mm Vývojový cyklus Leishmania spp. 1. přenašeč nasaje AMASTOGOTI společně s makrofágy s krví → 2. množení ve střevě jako PROMASTIGOTI → 3. po několika dnech v lumenu střeva- metacykl. PROMASTIGOTI→ inokulace při sání 4. v kůži obratlovce rychle zfagocytovány → 5. uvnitř makrofágů → AMASTIGOTI (inhibice produktů OV) → množení → 6. prasknutí → infekce dalších makrofágů 1. 2. 3. 4. 5. 6. 1. 5. 4. 3. 2. 6. Interakce leishmanií s makrofágy Ø přichycení na povrch makrofágů Ø transformace promastigotů na amastigoty Ø přežívání a množení ve fagolysozómu - inhibice tvorby radikálů kyslíku - inhibice hydroláz MAKROAMA Podrod: ØViannia ØLeishmania braziliensis ØSauroleishmania tarantolae SUPRApylaria - bez vývoje v zadní části střeva PERIpylaria - vývoj v zadní části střeva Podrod: ØLeishmania L. major, L. tropica, L.aethiopica, L. mexicana, L. donovani, Leishmaniózy Ø12 miliónů infikovaných lidí Ø350 miliónů ohrožených lidské leishmaniózy: zoonózy × antroponózy (vyjímečně) Øinfekce začíná vždy v kůži a)přestupuje do slizic b)invaliduje vnitřní orgány (mizní uzliny, slezinu, játra, kostní dřeň,..) kožní leishmaniózy kožně-slizniční x muko-kutánní útrobní, viscerální leishmaniózy lokalizace záleží na vlastnostech parazita, aktivitě IS, genetické výbavě ZOONÓZA= nemoc zvířat přenosná přirozenou cestou na člověka ANTROPONÓZA = onemocnění přenášené mezilidským kontaktem ANTROPOZOONÓZA = infekční onemocnění přenosné ze zvířat na člověka Podle geografického rozšíření: STARÝ SVĚT NOVÝ SVĚT Phlebotomus Lutzomia L. tropica L. major L. ethiopica suchý vřed (rezerv. pes?, damani?) vlhký vřed (hlodavec) difůzní leish. (damani) L. mexicana L. peruviana L. brasiliensis kožní leishmanióza kožní leishmaniózy kožně slizniční leishmanióza (četné léze, metastázy do nazofaryng. sliznic), espundia (nejtěžší forma) → až smrt (hlodavci) kožní a kožně slizniční leishmaniózy STARÝ SVĚT NOVÝ SVĚT Phlebotomus Lutzomia L. infantum L. chagasi L. donovani Viscérální a orgánové leishmaniózy STARÝ SVĚT NOVÝ SVĚT STARÝ SVĚT dětská viscerální leishmanióza (pes, liška) dětská viscerální leishmanióza (pes, liška) těžké nákazy vnitřních orgánů, nejtěžší forma: kala-azar (černá nemoc); Kožní leishmaniózy Starého světa CUTMAP Leishmania tropica Øtypus urbanus (městské a příměstské oblasti) ØRozšíření: Středomoří, Blízký Východ, Střední Asie, Indie Øchronický suchý vřed 12-18 měsíců spont. vyhojení (ale trvalá jizva) Øpřenašeč: Phlebotomus sergenti Ørezervoár: pes?, damani? Ødříve považ. za antroponózu (člověk- flebotomus -člověk) Onemocnění: Øinkubační doba 2-8 měsíců Øhojení 12-18 měsíců sore sore4 TROPICA TROPICA2 Leishmania tropica Leishmania major Øtypus rusticus Øakutní vlhký vřed (mokvající) Øpřenašeč: Phlebotomus duboscqi P. papatasi Ørezervoár: hlodavci-pískomilové (Phlebotomové se vyvíjejí v norách) Ørozšíření: aridní oblasti, polopouště (s řídkou vegetací obýv. norovými hlodavci) ØAfrika, Střední Východ, Asie Onemocnění: Øinkubační doba: 1-4 týdny Øsamovyhojení vředu za 3-6 měsíců sore3 MAJOR Leishmania aethiopica Øsuchý vřed Øčasto mukokutaní leishmanióza Ørezervoár: damani (Hyracoidea) Ørozšíření: Ethiopie, Keňa Ø ØOnemocnění: - chronický pomalý průběh (3 roky) - edematózní neulcerující léze - kožní, mukokutánní, difúzní leishmanióza ETHIOP AETIOP3 Leishmania mexicana - komplex druhů Ø proechymis LUTZOMIA CHICLERO Økožní leishmaniózy Střední Ameriky Øpřenos: Lutzomiya longipalpis aj. Øna ušním boltci, metastáze v přilehlých chrupavkách Leishmania braziliensis Komplex několika poddruhů Økožní a kožně slizniční leishmaniózy ØJižní Amerika L. b. braziliensis Ølesy v povodí Amazonky Ørezervoár: drobní lesní hlodavci Onemocnění: Øpůsobí nejtěžšší formu kožně-slizniční leishmaniózy Ø nejdříve kožní vřed → rozsev do nosohltanových a ústních sliznic a přilehlých chrupavčitých tkání (“Espundia“) → až smrt braziliensis muco Leishmania donovani komplex minimálně 4 druhů: L.d. infantum, L.d.chagasi, L.d.archibaldi, L.d.donovani SVETDONO útrobní (viscerální) leishmaniózy Leishmania donovani infantum Ø„dětská viscerální leishmanióza Starého světa” ØStředomoří Ørezervoár: psovité šelmy, člověk je náhodným hostitelem Øpříznaky (hl. u dětí) : anémie, horečka, splenomegalie Ø PES VIS4 Leishmania donovani chagasi = L. infantum zavlečená do Jižní Ameriky genetta Leishmania donovani donovani Ønejtěžší forma viscerální leishmaniózy - “Kala azar“ = černá nemoc (nemocným ztmavne kůže) ØIndie (antroponóza) ØAfrika (zoonóza – rezerv. cibetkovité a kočkovité šelmy) Klinické příznaky: Øanémie, zvýšená teplota, Øhepatosplenomegálie Øhypergamaglobulinémie, kachexie Økachexie → smrt během několika měsíců až let VIS1 Post-kalaazarová kožní leishmnióza 1-2 roky po vyléčení VIS2 VIS3 Diagnostika leishmaniózy Øprůkaz leishmaníí (amastigotů): a) z lézí (kožní leish.) b) orgánové biopsie- kostní dřeň, lymfatické uzliny, slezina (viscerální) Ø průkaz specif. protilátek Ø Øk typizaci leishmanií se používá: - analýza izoenzymů - PCR - minikroužky kDNA Ø ümikroskopické vyšetření ükultivace na NNN agaru Apicomplexa Kmen Apicomplexa Ø přítomnost apikálního komplexu Ø intracelulární paraziti (alespoň 5-6 tisíc zástupců – největší počet zástupců) Ø složité vývojové cykly: 1. SCHIZOGONIE/MEROGONIE = opakované mnohonásobné dělení 2. GAMETOGONIE/GAMOGONIE = sexuální část vývoje (po merogonii ) 3. SPOROGONIE (po gametogonii) Apikální komplex = soubor několika organel na předním pólu těch stadií živ. cyklu, které vnikají: a) částečně b) úplně do buněk hostitele zoiti (merozoiti, sporozoiti) konoid polární prstenec mikrotubuly apiComplex prekonoidální prstence KONOID= válc. struktura ze spirálně vinutých fibril POLÁRNÍ PRSTENEC= kruhová struktura s fcí mikrotub. organiz. centra - vycházejí z něho podélné mikrotubuly (fce vystuž. prvoka) Struktura zoitu (sporozoitu, merozoitu) 1. vnější membrána 2 vnitřní membrány tvoří alveolus (=plochý měchýřek) b) rhoptrie a) mikronémy densní granula jádro mitochondrie ER Golgiho komplex mikropor (fce buň. úst- cytostom) amylopektin (paraglykogen) obecny •Povrch zoitu= PELIKULA (3 plaz. membr.)- 1. vnější membrána; 2. a 3. – alveolus •přední a zadní pól + mikropór – 3 místa krytá jen pl. membránou •APIKOPLAST = zbytek plastidu obalený 4 membránami (dříve pohlc. červ. řasou) = a), b) sekr. žlázky procházející dutinou konoidu a ústí na jeho špičce a) početné vláskovité b) málo početné kyjovité (2-4) Průnik do hostitelské buňky- aktivní penetrace ´ indukovaná fagocytóza fáze parazitoforní vakuoly fáze internalizace konoid k povrchu H buňky 1. 2. indukce invaginace povrchu buňky 3. uzavření do parazitoformní vakuoly (vnitrobuněčná růstová komůrka) 4. → parazit mění uspořádání cytoskeletu v hostitelské buňce, zabraňuje apoptóze → vakuola se mění na parazitof. vakuolu (růst. komůrku), kde se parazit množí → po naplnění vakuoly exocytóza zoitů PARAZITOFORMNÍ VAKUOLA = membrána invalid. buňky→ parazit ji modifikuje- vložení proteinů z roptrií a denzních granul → změna biochem. a Ag vlastností fáze orientace 3. Vývojový cyklus - 3 typy vývoj. fází (v 1 x více H) gamogonie sporogonie merogonie merozoiti gametocyty- samčí a samičí gamety- MAKRO a MIKRO 2n zygota → oocysta, sporocysta 1n 1n 1n meiosa 1. SPOROZOIT vyhl. H buňku → průnik do parazitoformní vakuoly → MERONT → 2. a) dělení jádra = merogonie → asex. množení b) dělení mnohojaderného merontu na MEROZOITY → do dalších buněk (různé kolonie, mohou být odlišné), několik. opakování. 3. gamogonie - merozoiti se mění na nezralá sex. stádia – GAMETOCYTY (samčí a samičí) → následně ve zralá sex. stádia- MAKRO- a MIKROGAMETY → kopulace GAMET (začátek sporogonie) → ZYGOTA → obalení silným obalem → OOCYSTA (uvnitř se někdy tvoří další obal = SPOROCYSTA) → meioza (uvnitř oocysty) a buněčné dělení → SPOROZOITI 1. kopulace gamet 2. 3. 1. GAMONTOGAMIE → gamonti = gametocyty (nezral. sex. stadia) 2. GAMETOGAMIE → gamety (zralá sex. stadia) zygota (pohyblivá - ookinet) zygota oocysta - 1.) sporocysta se sporozoity - 2.) sporocysty se sporozoity Apicomplexa - gamogonie- terminologie a) mikrogamety (+/- 3 bičíky) b) makrogamety - isogamie x anisogamie obalení silným obalem Kmen Apicomplexa – tvoří 4 velké skupiny (třídy) organismů Gregarinea (gregariny) Cryptosporidea (kryptosporidie) Coccidea (kokcidie) Hematozoea (hemosporidie) Kmen Apicomplexa Gregarinea (gregariny) Cryptosporidea (kryptosporidie) Coccidea (kokcidie) Hematozoea (hemosporidie) 1. ř. Archigregarinida 2. ř. Eugregarinida 3. ř. Neogregarinida - zachovaná merogonie - primitivní gregariny -pravé = eugregariny - schizogregariny Øparazitují v TS x dutině bezobratlých Øvetšinou MONOXENNÍ paraziti Øtrofozoit = obrovsky zvětšený sporozoit - dospělí trofozoiti = nejnápadnější stádium - a) zanořen přední částí do H buňky - b) úplně intracelulárně - přichycení: 1. MUKRON = přední část zoitu modifikovaná do váčku 2. EPIMERIT = složitý přichyc. orgán Ørelativně velké rozměry např. Actinocephalus permagnus až 1200 mm Třída: Gregarina (hromadinky) 1. řád: Archigregarinida Øprimitivní gregariny Øzachována merogonie Øparaziti trávicí trubice mořských bezobratlých (Polychaeta, Sipunculida, Enteropneusta) Øve stádiu trofozoitu zachov. struktury apikálního komplexu (rhoptrie, konoid, subpelikulární miktotubuly) Øpohyb trofozoitů - kývavý, stáčivý Ødělení jádra gamontů před encystací Ø4 sporozoiti ve sporocystě Øzástupce: Selenidium pendula archgre 2. řád: Eugregarinida (eugregariny) Ønejpočetnější řád Øparaziti kroužkovců (Annelida), členovců (Arthropoda) ØSPOROZOIT částečně zanořený do buňky a přichycený mukronem x epimeritem → vyrůstá do velkého až makroskopického TROFOZOITU Øpovrch buňky zvětšen podélnými žebry – výživa osmotrofní a pinocytózou Ønení merogonie gregpr2 - 1. TROFOZOITI (zanoření do H buňky) vyrostlí ze SPOROZOITU → fázi růstu → opuštění H buňky → klouzavý pohyb v dutině tělních org. (nejč. střevo) - uvolnění trofozoiti = GAMONTI (předsexuální stádia) → přikládání k sobě ve dvojicích = SYZIGIE → enycystace GAMONTŮ v GAMETOCYSTĚ → dělění gamontů → samčí a samičí gamety kopulují → ZYGOTA → meióza → každá zygota se mění na OOCYSTU s osmi SPOROZOITY → v tráv. traktu H se OOCYSTA otevírá a vylézají SPOROZOITI Scan0002 1. 2. 1. 2. 3., 4. 8. 6., 7. 5. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 9. 10. Eugregarinida - životní cyklus a stavba buňky trofozoitu Aseptatina Septatina epimerit protomerit deutomerit muk1 mukron Å epimerit a septa (trofozoit) Å mukron skupina Septatina Gregarina cuneata Østřevo larev potemníka (Tenebrio molitor) Gregarina steini Østřevo larev potemníka (Tenebrio molitor) - hostitelsky a tkáňově specifické druhy skupina Aseptatina Monocystis lumbrici Ø cizopasník v semenných váčcích dešťovek Lumbricus terrestris Lodičkovitá pseudonavicula - 8 sporozoitů 3. řád: Neogregarinida Øtvarem i způsobem života podobné eugregarinám (znaky gregarin i kokcidií) Øale přítomná merogonie - velký TROFOZOIT (= veliký mnohojaderný meront) → rozpad na množství dceř. jedinců = MEROZOITŮ → opakování veget. části vývoje Øparazitují: a) epicelulárně (v TS) b) intracelulárně (v tuk. tělese hmyzu) Øzástupci: Schizocystis gregarinoides (na střev. epitelu larev tiplíků) Mattesia dispora ( v buňkách tukového tělesa moučných molů a zavíječe paprikového) matesia Mattesia dispora - vývojový cyklus Ephestia kuehniella (moučný mol) Plodia interpunctella (zavíječ paprikový) Kmen Apicomplexa Cryptosporidea (kryptosporidie) Gregarinea (gregariny) Coccidea (kokcidie) Hematozoea (hemosporidie) jediný rod: Cryptosporidium třída: Cryptosporidea (kryptosporidie) Øvnitrobuněční parazité člověka i zvířat Øoportunní parazité (AIDS) Øbez mukronu či epimeritu Øpřítomnost všech tří fází rozmnožování: merogonie, gamogonie, sporogonie Ømonoxenní cyklus Ørůzná host. specifita: v mikroklcích t. traktu a epitelu dých. cest, +/- výstelka žaludku → původci průjmových onemocnění savců a onem. dých. aparátu ptáků Øoocysta - velmi drobná - + 4 sporozoity (bez sporocyst) - část oocyst tenkostěnných → autoinfekce (ve střevě) Ølokalizace v buňce: a) intracelulární b) extracytoplazmatická (obrůstání zoitu výběžky cytopl. membr. H buňky → tenkostěnný vakuol. útvar vyčnívající do dutiny ivalid. orgánu- uvnitř pak merogonie) Scan0003 1. , 2. SPOROZOITI uvolnění z OOCYSTY vyhledávají povrch střevní sliznice hostitele – usídlení v mikroklicích 3.-5. první merogonie – vytv. parazitoformní vakuoly, růst merontu 6. během druhé merogonie vznikají 4 MEROZOITY, kt. zrají v MIKROGAMETOCYTY (7) a MAKROGAMETOCYTY (8) , MIKROGAMETY (9) oplodní MAKROGAMETY (10). 11. ZYGOTY zrají v tenkostěnné OOCYSTY (12) , zodpovědné za autoinfekce hostitele nebo v silnostěnné OOCYSTY (13) , které uvolňují SPOROZOITY po pozření v tráv. traktu nového hostitele (14). 1. 2. 3. 6. 7. 14. 8. 13. 12. 11. 10. 5. 4. 9. MEROZOITY MIKROGAMETOCYTY MAKROGAMETOCYTY ZYGOTA OOCYSTA OOCYSTA + SPOROZOITI Validní druhy kryptosporidií üCryptosporidium parvum - savci, střevo üCryptosporidium andersoni - přežvýkavci, žaludek üCryptosporidium baileyi - ptáci, kloaka a bursa Fabricii üCryptosporidium hominis – člověk ü üCryptosporidium meleagridis - krůty, střevo üCryptosporidium muris - hlodavci, žaludek üCryptosporidium nasorum - ryby, střevo ?? üCryptosporidium saurophilum -plazi, střevo üCryptosporidium serpentis - plazi, žaludek üCryptosporidium wrairi - morče, střevo üCryptosporidium galli - ptáci, žaludek üCryptosporidium felis - kočky, savci, člověk üCryptosporidium canis - pes, savci, člověk üCryptosporidium molnari - mořské ryby Cryptosporidium parvum Øparazituje v zóně mikroklků tlustého a tenkého střeva (myší, morčat, ovcí, skotu) Øtaké původce lidské kryptosporidiózy Ø Cryptosporidium hominis Øu člověka a prasat- hlavní původce kryptosporidiózy Ø C. muris Øna povrchu žalud. epitelu hlodavců Ø C. baileyi Øparazit dých. epitelu drůbeže Ø střevní nákaza: Ø nekrvavé vodnaté průjmy (u jedinců s norm. fcí IS vymizí), u imunodeficitních jedinců (AIDS) - dehydratace až smrt Ø významná je kryptosporidióza telat, u lidí se vyskytuje jako ojedinělé případy nebo větší či menší epidemie (u lidí, kt. jsou v kontaktu se skotem nebo pijících vodu s oocystami) Ø C. hominis někdy až masové epidemie Ø léčba není známá Ø Kmen Apicomplexa Coccidea (kokcidie) Gregarinea (gregariny) Cryptosporidea (kryptosporidie) Hematozoea (hemosporidie) ř. Adeleida – čel. ADELEIDAE - čel. HEMOGREGARINIDAE ř. Eimeriida - čel. EIMERIIDAE - čel. TOXOPLASMATIDEA - čel. SARCOCYSTIDAE ř. Adeleida Øvětšina zástupců parazituje u bezobratlých (stonožky, kroužkovci, hmyz) x někt. zástupci parazitují v obratlovcích a mají bezobr. jako přenašeče Ømonoxenní Øgamogonii předchází syzygie Ømalý počet MIKROGAMET (1-4) bez bičíku nebo s jedním Øuvnitř OOCYSTY velké množství SPOROCYST (3-20) se 2 sporozoity 1. čel. ADELEIDAE 2. čel. HEMOGREGARINIDAE 1. čel. ADELEIDAE Adelina tribolli parazituje v tráv. traktu potemníka Triboloum merogonie syzygie gamogonie oocysta sporogonie 2. čel: HAEMOGREGARINIDAE Øheteroxenní Ømezihostitel: obratlovec (obojživ., plazi, ptáci, ryby, savci) Ødefinitivní hostitel: bezobratlí (pijavky, roztoči, klíšťata, hmyz) Hepatozoon canis Ømerogonie ve slezině a kostní dřeni psů Øgamonti v leukocytech Øoocysta v tělní dutině klíštěte Rhipicephalus sanguineus (pes se nakazí sežráním klíštěte → horečky, hubnutí, anemie, zvětšená slezina a játra) Øveterinárně významný druh ř. Eimeriida 1. čel. EIMERIIDAE 2. čel. TOXOPLASMATIDEA 3. čel. SARCOCYSTIDAE ünejpočetnější a druhově i rodově nejbohatší skupina ü1- hostitelské kokcidie üoocysty z hostitele nevysporulované üotevírají se rozpušť. Stiedova tělíska ütendence k tvorbě extraintestiálních stádií üuplatnění 2- hostitelsk. cyklu üoocysty vycházejí nevysporulované üsporocysty se otevírají rozpadem ve švech üplně závislé na dvouhost. živ. cyklu ükarnivorie ümerogonie omezena na „kořist“ ügamogonie a sporogonie v „dravci“ üoocysty vycházejí z DH vysporulované üsporocysty se otevírají rozpadem ve švech Øchybí syzygie gametocytů Øz MIKROGAMETOCYTU → velké množství MIKROGAMET Ø+/- zvláštní rychlý typ merogonie- ENDODYOGONIE - dva dceřinní merozoiti vznikají uvnitř mateřského MERONTU (má zachován apik. komplex) - merogonie se mohou opakovat (+/- konstatntní počet opakování) Ømohou vznikat cystové útvary – typické pro vícehostitelské kokcidie ř. Eimeriida 1. čel. EIMERIIDAE 2. čel. TOXOPLASMATIDEA 3. čel. SARCOCYSTIDAE ünejpočetnější a druhově i rodově nejbohatší skupina üvětšinou parazité obratlovců ü1- hostitelské kokcidie üoocysty z hostitele nevysporulované üotevírají se rozpušť. Stiedova tělíska 1. čel. EIMERIIDAE Rod: a) Eimeria (4-2) b) Isospora (2-4) c) Caryospora (1-8) Isospora (2-4) Taxonomie: üdle počtu sporocyst, sporozoitů ümorf. cyst ütkáň. a orgánová specifita ütyp hostitele üVC 1. 2. 3. Morfologie vysporulovaných oocyst sporocysta zbytkové těleso oocysty zbytkové těleso sporocysty mikropyle = otvor na vrcholku oocysty Stiedovo tělísko = zátka v podobě čepičky na vrcholku sporocysty sporozoiti pólová čepička Scan0004 rod Eimeria Øoocysty: vejčité + 4 x sporocysta +Stiedova tělíska Øsporocysta + 2 sporozoiti Øekonomicky významní parazité domácích zvířat endopolygonie Merogonie endodyogonie EKTOMEROGONIE = zvl. zrychlený typ merogonie (dva dceřinní merozoiti vznikají uvnitř mateř. merontu) ENDOMEROGONIE Gamogonie MAKROGAMETOCYT(makrogamont) - ♀ MIKROGAMETOCYT(mikrogamont) - ♂ vznik zygoty - 1 jádro - 2-3 bičíky Eimeria - „žebříček patogenity“ 1. Eimeria necatrix - tenké střevo 2. Eimeria tenella - céka 3. Eimeria maxima - tenké střevo 4. Eimeria brunetti - tenké střevo, céka, rektum 5. Eimeria mitis - tenké střevo, céka, rektum 6. Eimeria acervulina (E.mivati ??) - duodenum 7. Eimeria. praecox (E. hagani ??) - duodenum Ø velký rozmnožovací potenciál (1 pozřená oocysta → 2 merogonální generace až 1 mil. oocyst Kokcidie u kura domácího- popsáno 9 druhů Lokalizace vývojového cyklu/patologických změn ve střevě E. tenella E. necatrix E. acervulina E. maxima E. tenella Ø3 merogoniální generace v epitelu a submukóze slep. střev Øvysoce patogenní→ krvavý zánět slepých střev i úhyn Kokcidie u králíka- popsáno 11 druhů Eimeria - „žebříček patogenity“ 1.Eimeria intestinalis – jejunum, cékum, kolon 2.Eimeria flavescens – jejunum, cékum, kolon 3.Eimeria stiedai – epitel žlučovodů 4.Eimeria magna – jejunum, cékum, kolon 5.Eimeria irresidua – jejunum, ileum 6.Ëimeria media - jejunum, ileum 7.Eimeria piriformis – jejunum, ileum 8.Eimeria vejdovski – jejunum, ileum 9.Eimeria coecicola – cékum 10.Eimeria exigua – ileum 11.Eimeria perforans - duodenum vyjímka příčinou hromadného hynutí králíčat po odstavu Eimeria - „žebříček patogenity“ 1. Eimeria scabra - tenké střevo 2. Eimeria polita - tenké střevo 3. Eimeria debliecki - v epitelu před. č. tenkého střeva, patogenní pro selata 4. Eimeria spinosa - tenké střevo 5. Eimeria neodebliecki - tenké střevo 6. Eimeria porci - ? 7. Eimeria. suis - ? Kokcidie prasat- popsáno 7 druhů Kokcidie skotu- popsáno 14 druhů např. E. zuernii- epitel tlustého, tenkého i slepého střeva Kokcidióza sajících selat - atrofie klků I suis norm strevo strevo po I suis kopie Kokcidióza sajících selat - SEM strevo SEM po I suis strevo SEM normal Kokcidióza koz zdrava kuzlata kuzle s kokci rod Isospora Ø2 x oocysta + Stied. Tělíska Øsporocysta + 4 sporozoiti Øoocysty vycházejí s trusem nevysporulované Øčasto paraziti ptáků Ørozpor mezi konvenční klasifikací a molek.fylogenetikou: -čel. Toxoplasmatidae a Sarcocystidae mají také oocysty typu isospora, ale sporocysty nemají Steidova tělíska!!! (otevírání rozpadem švů) Ø Kokcidie u masožravců Pes - popsány 3 (5) druhy (-ů) rodu Isospora ØIsospora canis ØIsospora ohioensis ØIsospora burrowsi Ødormozoity (hypnozoit) – hlodavci jako parateničtí hostitelé Øpůvodci krátkodobých průjmů u štěňat ØNeospora/Hammondia Kočka - popsány 2 (5) druhy (-ů) rodu Isospora Øpodobná morfologie oocyst jako u Canis, rozdílné druhy ØIsospora canis ØIsospora rivolta Ødormozoity (hypnozoit) – hlodavci jako parateničtí hostitelé Øpůvodci krátkodobých průjmů u koťat ØToxoplasma/Hammondia Øv oocystě jedna sporocysta s 8 sporozoity Øparazité plazů a dravců Økolem 70 popsaných druhů Øvětšina monoxenní ØCaryospora bigenetica a C. simplex - fakultativně heteroxenní Øprimární a sekundární hostitel Øv sekundárním hostiteli klidová stádia - karyocysty Ødermální kokcidióza Øpotenciální zoonóza FIGcaryospora03 FIGcaryospora01 rod Caryospora ř. Eimeriida 1. čel. EIMERIIDAE 2. čel. TOXOPLASMATIDEA 3. čel. SARCOCYSTIDAE 2. čel. TOXOPLASMATIDEA ütendence k tvorbě extraintestiálních stádií üuplatnění 2- hostitelsk. cyklu üoocysty vycházejí nevysporulované üsporocysty se otevírají rozpadem ve švech Øzástupci mají oocysty typu isospora Øpříslušnost k čeledi dána spíše fylogeneticky – velmi variabilní živ. cykly Øčasto přítomnost paratenického (transportního hostitele) Ø+/- fakultativně až obligátně heteroxenní (dixenní) Øna jednom konci živ. spektra- SPOROZOITI (uvolň. z oocyst a sporocyt) jsou přímo infekční pro hostitele Øna druhém konci-definitivní hostitel se nakazí pouze stádii z mezihostitele ( x někdy z paratenického hostitele) 1) v nejjednodušším případě (jako u monoxenních kokcidií): - sporozoiti vnikají do střevních klků, kde se odehrává celý další vývoj (Isospora suis) 2) fakultativně dixenní isospory: - někteří sporozoiti x merozoiti opouštějí střevo DH → dormantní cystová stadia (hypnozoiti) ve tkáních mimo střevo → možná reaktivace Øoocysta pozřena nespec. hostitelem → extraintestinální hypnozoiti (např. psí a kočičí isospory) Øpartenický hostitel (neonemocní)- parazit v něm zůstává životaschopný několik let, není infekční pro dalšího paraten. hostitele Isospora suis - oocysty oocysty Isuis Øzpůsobuje kokcidiózu novorozených selat Øjednohostitelský cyklus Isospora felis Økosmopolitní parazit kočkovitých šelem Ø Isospora belli Ølidská kokcidie (horní část tenkého střeva) Kokcidióza sajících selat - klinické příznaky P1010020 Toxoplasma gondii Østřevní kokcidie koček (a kočkovitých šelem) Øvelmi široké spektrum MH (všichni teplokrevní obratlovci = ubiquistní parazit) Øséroprevalence: 40-60% lidské populace Øv specifické protilátky v ČR přes 20% osob Øu MH může dojít ke generalizovanému onemocnění: - zvířata: aborty (ovce, kozy), smrt mláďat po narození - u lidí kongenitální toxoplasmóza, encefalitidy u imunodeficitních pacientů Ø„mistr imunologického boje“ Ø tři typy infekčních vývojových stádií: 1. TACHYZOITY - tachos=rychlý, endodyogonie, nepravé cysty 2. BRADYZOITY - brady=pomalý, endopolygonie, pravé cysty 3. SPOROZOITY - ve vysporulované oocystě Ømožné způsoby přenosu: Øz DH na MH (např. DH: kočka – MH: člověk, myš, prase) Øz DH na DH (např. kočka – kočka) Øz MH na DH (např. MH: člověk, myš, prase – DH: kočka) Øz MH na MH Ø Øfakultativně heteroxenní charakter Toxoplasma gondii: Ømůže se šířit bez DH Ømůže se šířit bez MH Ø Toxoplasma gondii je velmi úspěšným parazitem Øoocysty (velmi rezistentní) → s trusem kočky nevysporulované → sporulace (1-5 dní dle teploty) Ønákaza MH - alimentární cestou a) potrava s oocystama b) maso s merogoniálním stádii - transplacentárně (přechod merozoitů) → SPOROZOITI x MEROZOITI → do tkání mezihostitele merogoniální množení parazita (endodyogonie) → generace merozoitů = TACHYZOITI (fce: rychle zaplavení H parazitem) Øtento typ merogonie dochází: a) po infekci oocystami b) po infekci merozoity (novým MH) Øpo určité době v H pomalu se množící generace merozoitů = BRADIZOITI (uzavř. v tkáň. cystách-svaly, nerv. tkáň) s obsahem velk. množství zoitů ØBRADIZOITI - adaptace na přenos do DH, v MH přežívají dlouhou dobu ØDH = kočka se nakazí sežráním MH (např. myš) → několik cyklů merogonie → ve střevním epitelu gamogonie a tvorba cyst Øv DH parazit přežívá (ve střevě i mimo střevo) po celý život Øoocysty jsou DH vylučovány jen po urč. dobu (+/- se může vylučování obnovit) IMG_3444 1. z DH na MH 2. z DH na DH 3. z MH na DH 4. z MH na MH člověk a Toxoplasmóza Ønáhodným a vývojově slepým MH Ønákaza - nedost. tepelně upr. maso MH (vetšinou) - potrava kontaminovaná oocystami (kočky, myši) Øvyšetření před začátkem gravidity, pokud nemají Ab → respektování hyg. opatření ! a pravidelná serol. vyšetření Ø Øpokud se v průběhu těhot.vyskytnou Ab → ihned zahájení léčby (sulfoamidy, antimalarikum pyrimethamin x antobiotiky) ØT. gondii – manipulace svého hostitele (ztráta strachu z DH x u člověka změna rysů chování a psychiky, vyšší reakční časy na podnět) Výskyt Toxoplasma gondii u lidí Øcelosvětově Øglobálně 1/3 populace Øséroprevalence (0-100 %) ovlivněna především: üvěkem sledovaných jedinců ügeograficky üsociálně a sociologicky üstravovacími návyky sledovaných üpoužitými sérologickými metodami Kongenitální toxoplazmóza Øpokud dojde k infekci T. gondii 4-6 měsíců před graviditou - protektivní imunita chrání před transplacentární (vertikální) infekcí plodu Øpokud dojde k infekci v průběhu gravidity -pomnožení tachyzoitů v placentě a následná infekce plodu Ønejrizikovějším obdobím je první trimestr Øincidence kongenitální toxoplazmózy 1-100 na 10 000 narozených dětí Ønejednotný názor na léčení kongenitální toxoplazmózy Kongenitální toxoplazmóza From Dubey JP, and Beattie CP. Toxoplasmosis of animals and Man. CRC Press, Baca Raton, Florida, 52, 1988 Õ Zdroje infekce Toxoplasma gondii z hlediska hygieny potravin Øtři infekční vývojová stádia: -tachyzoity -bradyzoity -sporozoity Ømožnosti infekce člověka: -tachyzoity v mléce (od MH) -tkáňovými cystami s bradyzoity (od MH-nového) -oocystami se sporozoity (z DH) Neospora caninum Økokcidie blízká T. gondii ØDH je pes a psovité šelmy Øpůvodcem neosporózy (potraty skotu, nerv. onem. kongenitálně nakažených štěňat) Neo LC ř. Eimeriida 1. čel. EIMERIIDAE 2. čel. TOXOPLASMATIDEA 3. čel. SARCOCYSTIDAE 3. čel. SARCOCYSTIDAE üplně závislé na dvouhost. živ. cyklu ükarnivorie ümerogonie omezena na „kořist“ ügamogonie a sporogonie v „dravci“ üoocysty vycházejí z DH vysporulované üsporocysty se otevírají rozpadem ve švech - DH: dravci; MH: kořist (hlodavci, ptáci, člověk) Øoocysty typu isospora Øčlověk může ve vývoj. cyklu figurovat jako DH (S. hominis ze skotu, S. suihominis z prasat) VC: Øsporozoiti uvolnění z oo- a sporocyst → průnik do endotel. buněk krev. kapilár (MH) → merogonie → TACHYZOITI → do sval. buněk (případně do NS) → cysty se složitou stěnou = SARKOCYSTY (s výběžky) - až makroskopické s velkým množstvím banánovitých BRADYZOITŮ – infekční pro DH. Ønákaza DH: požrením cyst ve svalovině → BRADYZOITI vnikají do buněk střeva → tvorba GAMET (bez merogonie) Øoocysty a sporocysty nejsou infekční pro DH Scan0007 rod Sarcocystis velké množ. zástupců: Sarcocystis cruzi ØDH: pes Ø S. tenella Øovce Ø S. mischeriana Øprasata Ø Kmen Apicomplexa Hematozoea (hemosporidie) Cryptosporidea (kryptosporidie) Coccidea (kokcidie) Gregarinea (gregariny) 1.řád: Haemosporida 2.řád: Piroplasmida Třída Hematozoea Ødixenní parazité (vektor/DH) Ømerogonie v obratlovci (ve vnitř org. případně v kr. buňkách) ØGAMETOCYTY se tv. v ERY (+/- LEU) obratlovců Øgamogonie a sporogonie ve členovcích ØSPOROZOITI inokulováni se slinami vektora Øapikální komplex bez konoidu Ømalý počet samčích mikrogamet Øpohyblivá zygota Ømonofyletická skupina apiComplex konoid Třída Hematozoea 1.řád: Haemosporida 2. 2. 2.řád: Piroplasmida čel. Hemoproteidae čel. Plasmodiidae Řád: Haemosporida Øtřívrstevná membrána Øzygota = ookineta (pohyblivá, mění se v tenkostěnnou oocystu) Řád: Piroplasmida Øjednovrstevná plasmalema Øzygota = pohyblivé stádium – kinet (vermikula) Ønetvoří oocystu, ale pohyblivé stádium je schopno množení Řád: Haemosporida Ø sporozoiti do krve se slinami vektora (Diptera) Ø1. merogonie v endotel. buňkách útobních orgánů x buňkách parenchymu vnitř. orgánů Ø+/- další merogonie v ERY Øtvorba gametocytů (gametocytogonie) v ERY (vyjmečně v LEU) Øve vektorovi: transformace GAMETOCYTŮ v GAMETY → kopulace ve střevě vektora → OOKINET (pohyblivá buňka) → ze střevního lumenu do tkání → OOCYSTA ve střevní stěně (s velkým množstvím sporozoitů) – prasknutí cestování hemolymfou do slinných žláz vektora Ø Řád Haemosporida sporozoit 1. merogonie další merogonie gametocyty gamety zygota ookinet oocysta sporogonie obratlovec Diptera Rod Haemoproteus Øvývoj GAMONTŮ v erytrocytech Ømerogonie neprobíhá v erytrocytech, ale v endotelu plicních kapilár ptáků Øgamogonie a sporogonie ve členovcích ØGAMONTI- dlouzí, obtáčí jádro erytrocytu Ø Haemoproteus columbae - málo patogenní parazit (měkkozubí ptáci, přenašeč: kloš) 9_07 čel. Haemoproteidae Øparaziti ptáků, ještěrek, želv Øpřenašeč: kloš, tiplík, muchnička Ømerogonie v endotel. buňkách vnitř. orgánů Rod Leucocytozoon Øvývoj gamontů v převážně v leukocytech Ømerogonie neprobíhá v erytrocytech, ale v endotelu kapilár plic, jater a sleziny ptáků Øgamogonie a sporogonie v muchničkách ØGAMONTI obtáčí jádro leukocytu Leucocytozoon simondi - parazit vrubozobých ptáků - patogenní Ø Ø sorry bl_fly Rod Plasmodium Øptáci (40 druhů), savci (50), plazi (60) Øexoerytrocytární stádia - u ptáků – endotel cév krvetvorných orgánů - u savců – jarní parenchym Ømerogonie probíhá v erytrocytech Øgamogonie a sporogonie v komárech - u ptáků – rod Aedes, Culex, Mansonia - u savců – rod Anopheles - mosquitosm čel. Plasmodiidae Ønejdůležitější skupinou řádu Haemosporina Øpůvodci malárie Scan0008 část MEROZOITŮ může zůstat v jaterních buňkách jako HYPNOZOITI 1. při sání komára- injikace SPOROZOITŮ do krve hostitele 2. → do jaterních buněk, 3., 4. exoerytrocytární merogonie a) opakování b) 5. MEROZOITI do ERY, 6. nejprve ve stádiu prstýnku. 7- 9. množení merogonií (=schizogonie), MEROZOITI uvolnění z rozpadlých ERY → a) opak. infekce ERY x → b) GAMETOCYTY (10., 11.) → nasátí gametocytů komárem, ve střevě dozrávání v MAKROGAMETY samičí ( 12. ) a samčí ( 13. ) → 14. gamety kopulují → 15. ZYGOTA (ookinet) proniká stěnou střeva → 16. OOCYSTA vyklenutá do hemocoelu komára → 17. tvorba SPOROZOITŮ v oocystě → 18. prasknutí oocysty → 19. migrace sporozoitů do slinných žláz Plasmodium u člověka: - celkem 7 druhů plasmodií působících malárii 1) P. falciparum 2) P. vivax 3) P. ovale 3) P. malarie + 3 druhy experimentálně (P. brasilianum,…) liší se: Ødélkou exoerytrocyt. i erytrocyt. cyklu Øpočtem exoerytroc. merogonií Øschopnost vytv. hypnozoity v hepatocytech – relapsy (znovu vzplanutí) Øvýběr zralosti ERY, periodicita, chování napad. ERY Øpatogenita Øgeografické rozšíření, fylog. původ, rozšíření Ø Ø Ø Rozšíření malárie 500 000 000 infikovaných až 2,5 miliónů úmrtí ročně Plasmodium falciparum Øpůvodce tropické malárie Øperiodicita: nepravidelné záchvaty (1-3 dny) Ømaligní terciána Øfalx= srp Øv krvi a) ERY s prstýnky b) srpkovité gametocyty Øpouze jedna generace jaterní merogonie! Øpokud „rekrudescenci“ (znovuvzplanutí) = reinfekce Øadherence napadených erytrocytů ke stěnám cév → nebezpečí ! Ømaligní terciána Øtrop. oblasti: Afrika, Asie, Amerika, i import do mírného pásu, dříve i na vých. Slovensku Ønejč. působí smrt- napadá různě staré ERY → vysoká parazitémie è è è è pf4 mal3 Morfologie krevních stádií P. falciparum trofozoity prsténky schizonty (meronty, rozety) gametocyty 1.0/48h – MEROZOIT 2.0,5 h – prsténkovité stádium = mladé TROFOZOITY 3.26h – TROFOZOIT 4.38h – MERONT= schizont SPOROZOIT MEROZOIT PRST. STÁDIUM (ml. trofozoit) TROFOZOIT MERONT KREV JÁTRA 1.MEROZOIT 2. prsténkovité stádium 3. TROFOZOIT 4. MERONT Plasmodium vivax Øterciána- záchvaty se opakují po 48h („benigní terciána“) Øtropy a subtropy a zasahují i do mírného pásu Øu nás dříve Berounka, Labe, Vltava, Jizera, jihočeské rybníky Øvíce generací jaterní merogonie Ømerozoiti přežívají v játrech po dlouhou dobu – hypnozoiti → reaktivita → časté relapsy i po několika letech Ønapadány jsou 1. mladé ERY (retikulocyty-2%) 2. s Duffy Ag (černá rasa je málo vnímavá na tento druh plasmodia) → nižší parazitémie (1. a 2.-2 důvody ) Øméně nebezpečný druh Ø Ø è è è Duffy Ag-68% černochů, výjimečně běloši, není u číňanů → protekce x P. vivax Plasmodium ovale Øtropická Afrika (tam kde není P. vivax), jižní Amerika a Asie Øopakování po 3 dnech Øpodobná P. vivax → benigní (mírná)terciána Øvíce generací jaterní merogonie a tvorba hypnozoitů Ødlouhá prepatence - až 4 roky Ø è è è Plasmodium malariae Øsuptropa a tropy (roztroušeně) Afriky, jižní Ameriky Økvartána, záchvaty se opakují po 72h (4 dny) Øjedna exoerytrocyt. generace merontů Ønapadá pouze vyzrále erytrocyty (před koncem jejich životnosti → nízká parazitémie, ale dlouho přežívá atak → po dlouhé době 1) P. falciparum 2) P. vivax 3) P. ovale 4) P. malarie maligní terciána benigní terciána kvartána Malárie- projevy: Øinkubační doba 1-4 týdny Ømalarický záchvat: pocity mrazení, třesavka (10-15 min) → vysoká horečka (2-6 hodin) → silné pocení Øpravidelné opakování zachvatů (mezi nimi se pacient cití zdráv)- v období kdy se rozpadají ERY obsahující merozoity Øu lidí záchvaty vyvolané P. vivax, P. ovale a P. malarie- relativně benigní ØP. falciparum - život ohrožující - adherence ERY ke stěnám obstrukce kapilár → těžké následky pro zásob. orgány (mozek, ledviny) Ø Patologie malárie Øhostitel je opakovaně vystaven účinkům toxinů, metabolických produktů a antigenů (imunogenů) Øvýsledkem: kaskáda nepřímých patologických reakcí, které vedou k cirkulačním poruchám, patologickým imunitním reakcím a celkovému rozvratu metabolismu Øcerebrální malárie - kóma Øanémie Øhepatosplenomegálie Øsrdeční selhání Øprůjmy, zvracení Øimunokomplexy jatra Mozková malárie Plasmodium falciparum Øzáchvaty Øopisthostunus = oblouk. prohnutí těla (křeč zádov. svalstva) Øucpání mozkových kapilár è mozek2 krec Diagnostika malárie: Økrevní roztěr Øtlustá kapka Øfluorescence (v kapiláře) ØPCR Øimunodetekce spec. Ag Léčba: Ødříve: chlorochin (základní lék) + insekticidy (DDT) → rezistence Ødnes: chinin sulfát, pyrimethamin kombin. se sulfonamidy, případně meflochin x preparáty odvoz. od artemisinu fluro lymfocyty granulocyty erytrocyty Protimalarická vakcína Øproblém: vysoká Ag variabilita jednotlivých živ. stádií Øzdravotnický a ekonomický problém v tropických a subtropických oblastech (1 milión úmrtí/rok) Ønaděje: syntetický peptid odvozený od povrchu merozoitů P. falciparum – vysoká imunogenita Ønebezpečí hlavně: těhotné, děti, návštěvníky z nemalarických oblastí Øobyvatelé z malarických oblastí – částečná imunita → malarické epizody (ale krátkého trvání, málo intenzivní) Øopatření: vyhýbání anofelům (aktivní za soumraku a v noci)- moskytiéry, repelenty, insekticidy Ø řád: Piroplasmida Økrevní paraziti obratlovců (vyskytují se v ERY a částečně v LYM) Øvektor: klíšťata (Ixodidae, Argasidae) – složitý VC (sexuální cyklus) Øvelmi malých rozměrů Østrukturálně zjednodušeni: apikalní komplex bez konoidu (roptrie a mikronémy-malý počet) Ø+/- někt. stádia mají redukovaný alveolus, nemají mikrotubuly a někdy ani polární kruh Øpo vniknutí do buňky - sporozoit v parazitof. vakuole → ale dezintegrace → další vývoj v cytoplazmě Øpůsobí závažná onemocnění až smrt (hlavně u skotu, ale i lidské infekce) Ø Ø 1. čel. Babessidae 2. čel. Theileriidae 1. čel. Babessidae 2. čel. Theileriidae üvývoj parazita v obratlovci v ERY ütransovariální přenos parazita v přenašeči üčást vývoje parazita v obratlovci v LYM ünení transovariální přenos parazita v přenašeči 1. čel. Babessidae Øv ERY nakažených zvířat – merozoiti ve dvojicích „V“ x ve čtveřicích Øvelikost zoitů, poliha v ERY a úhel, kt. svírají- důl. systematické znaky Ønapadení merozoity krvinkami – několikrát se opakuje Øklíšťata se nakazí při sání → složitý vývoj (i nákaza vajíček) Babesia bovis, B. bigemina Øpatogenní druhy- bovinní babesióza („red water“- nakažený skot má krvavou moč) Økosmopolitní rozšíření v teplých obl. Øpřenašeči: klíšťata (Ixodes, Boophilus, Rhipicephalus) B. divergens Øskot střední a východní Evropy (Ixodes ricinus) Babesia canis patogen psovitých šelem Babezióza: Øtěžké onemocnění- horečky, anemie, hematurie (krev v moči), hepatosplenomegálie Ø Ø IMG_3443 IMG_3442 lidské infekce: Øvzácná onemocnění, v Evropě ojediněle Øzpůsobené druhem: 1) B. divergens - progradující, smrtelné onem. u lidí bez sleziny 2) B. microti – mírnější forma babesiózy (únava, horečky, bolest hlavy, kloubů,..) - u lidí s intaktní slezinou - Ab u lidí ve stř. Evropě (? únik pozornosti lehkých infekcí) Ø Ø Ø Léčba: Øchinin + klindamycin + transfuze krve Diagnostika: Økrevní roztěry (Giemsa, na rozdíl od malárie není v infik. ERY pigment hemozoin) 2. čel. Theileriidae Øparaziti lymf. tkání a ERY obratlovců Øsporozoiti ze slin klíštěte → perif. krec obratlovce → do lymfocytů - 1. merogonie mnohojederných buněk (makroschizontů) → útvar Kochova koule → dělení makroschizonta společně s LYM → transformace parazitem na lymfoblastoidní (nesmrtelnou) buňku – podmíněna přítomností theilerie v buňce → dělení makroschizontů → mikroschizonti- napadají ERY → další množení a tvorba gametocytů Ønasátí infik. ERY klíštětem → složitý VC → obrovské množství sporozoitů ve slinných žlázách Theileria parva Øpůvodce východoafrické horečky skotu („East Coast fever“) – nejdůl. onem dobytka ve vých. a stř. Africe Øonemocnění lymfoproliferativní chorobou, vysoká horečka, otoky mízních uzlin, průjem, anemie, smrt (až 90%) Øpo prodělaném onemocnění – trvalá sterilní imunita Øv krvinkách: dvojice-čtverice čárkovitých merozoitů Øpřenašeč: klíšťata rodu Rhipicephalus léčba: Øtetracyklin Ø