1
PřF: Bi6868 Evoluce kosterní soustavy člověka (podzim 2016)
(Miroslav Králík)
Základní funkce kosterní soustavy, systémový přístup ke studiu kostry člověka
(Miroslav Králík)
Úvod
Studium skeletu je jedním ze způsobů, jak hodnotit biologii člověka v antropologii, v některých případech je
to způsob jediný. Pro forenzní antropologii je důležité studium skeletu pro identifikaci jedince, ve fyzické
antropologii se uplatňuje při zjišťování variability recentních i minulých populací, v archeologii je potřebné pro
interpretaci života předků. V paleoantropologii je studium kostry zásadní při rekonstrukci fylogeneze člověka.
Studium lidské kostry je dnes významné také z hlediska anatomie/medicíny, kde je základem pro pochopení stavby
lidského těla. Dnes se intenzivně rozvíjí studium skeletu člověka v biomedicínské oblasti zaměřené na civilizační
choroby, biomechaniku kosti a nemoci skeletu u seniorů (např. osteoporóza). Růst skeletu je tradičně podkladem
antropologických metod živého člověka pro hodnocení postnatálního vývoje dětí (kostní věk podle RTG snímků
zápěstí).
Ve své velikosti, vnitřním složení a morfologii (tvaru a struktuře) skelet do určité míry odráží vlastnosti a
funkce celého organismu. Respektuje nejen na první pohled zřejmé vlastnosti okolních měkkých tkání - úpony šlach,
velikost svalů, průběh cév a nervů, které jsou s ním v kontaktu či přímém/funkčním vztahu, ale odráží i potřeby
jiných funkcí a obecnější vlastností organismu (metabolismus, velikost těla, zdravotní stav aj.). Studiem skeletu,
kostí a kostní tkáně lze proto po smrti do jisté míry rekonstruovat biologické vlastnosti člověka za jeho života.
U bezobratlých tvoří oporu těla většinou exoskelet (např. kutikula hmyzu), kromě hub a ostnokožců. U
obratlovců má hlavní opornou funkci endoskelet – vnitřní kostra. Kosterní soustavu člověka (systema sceleti) tvoří
kosti (os, bone) spojené pomocí kloubů a vazů. Kosterní soustava je (formálně) součástí soustavy pohybové, ale
prostřednictvím svých dalších funkcí souvisí se všemi zbývajícími orgánovými soustavami.
Obecná osteologie
Rozdělení kostí
Kosti lze dělit podlě řady kritérií, nejčastěji jsou však členěny podle tvaru, resp. převládajícího rozměru.
Rozlišujeme kosti typu dlouhého (ossa longa – převládá jeden rozměr nad dvěma zbývajícími) či trubicovitéto
(diepifyzární a monoepifyzární), kosti typu plochého (ossa plana – převládají dva rozměry nad zbývajícím) a kosti
typu krátkého (ossa brevia - žádný z rozměrů výrazně nepřevládá). Kosti, které nespadají svým tvarem do
předchozích kategorií nebo jsou jejich kombinací, označujeme jako kosti typu nepravidelného (ossa irregularia).
Kosti, uvnitř kterých se nachází dutina či dutiny vystlané sliznicí a obsahující vzduch, se označují jako kosti vzdušné
(ossa pneumatica). Kosti vznikající v úponových šlachách některých svalů nazýváme kostmi sezamskými (ossa
sesamoidea).
Kosti typu dlouhého (diepifyzární) mají 3 hlavní části. Jsou to dvě koncové a samostatně osifikující epifýzy a
střední část, označovaná jako diafýza. Monoepifyzární mají pouze jednu epifýzu (např. kosti záprstní). V průběhu
růstu se růstová zóna/chrupavka (pouze na RTG je to „štěrbina“) označuje jako fýza a konec diafýzy k ní obracený se
označuje jako metafýza. Růstová chrupavka má charakteristickou stavbu a po dosažení pohlavní dospělosti růstové
chrupavky ve více či méně pravidelném pořadí mizí a růst kostí do délky ustává. V průběhu růstu v metafýze
probíhají důležité procesy remodelace. Samostatně osifikující části v místech větších hrbolů a hran se označují jako
apofýzy.
Krycí kosti lebky (šupiny, kosti typu plochého) jsou tvořeny dvěma vrstvami kompaktní kosti (lamina
externa, lamina interna) a vrstvou kosti spongiózní mezi nimi (označuje se jako diploe).
Povrch kosti
Povrch kostí je rozmanitě formovaný úpony šlach, svalů, vazů a vazivových útvarů. Na kostech se nacházejí:
výběžky (processus), výrůstky (apophysis), hrboly (tubera), hrbolky (tubercula), trny (spinae), hrany (cristae) a
drsnatiny (tuberositas). Průběh šlach, cév, nervů a naléhání sousedních kostí vytváří: jámy (fossae), jamky (fossulae,
foveolae), otisky (impressiones), rýhy (sulci) a zářezy (incisurae). V místě průniku cév do kosti se vytváří otvory
(foramina). V místě spojení kostí je povrch kosti zakončen kloubní ploškou, pokrytou chrupavkou (facies
articularis).
2
Složení kostní tkáně
Hlavním obsahem kosti je kostní tkáň, složená z buněk a mezibuněčné hmoty (kostní matrix, základní hmota).
Kostní tkáň je díky svému složení a uspořádání tvrdá a do jisté míry současně i pružná tkáň. Kostními buňkami jsou
osteoprogenitorní buňky, osteoblasty, osteoklasty a osteocyty. Mezibuněčná hmota má jednak složku organickou
(kostní proteiny, osteoid), která kosti dodává pevnost a pružnost, a jednak složku anorganickou (minerální soli), která
je na organickou složku vázána a dodává ji tvrdost. Kromě vlastní kostní tkáně jsou součástí kosti za života její
vazivové obaly, kloubní a růstové chrupavky, cévy a nervy a kostní dřeň.
Organická složka
Organickou složku tvoří amorfní (interfibrilární) složka, což jsou nekolagenní proteiny (sialoproteiny,
osteokalcin, osteonektin, proteoglykany a glykosaminoglykany - chondroitynsulfáty, keratansulfát), a vláknitá
komponenta (fibrilární složka) – kolagenní proteiny, především kolagen typu I.
Anorganická složka
Ve všech tvrdých tkáních převládá vápník a fosfáty. Poměr Ca/P se v průměru příliš neodchyluje od hodnoty
1,65. Zřetelně méně je obsažen hořčík, ještě méně sodík a draslík. Minerál kosti je většinou ve formě hydroxyapatitu
nebo oktakalciumfosfátu. U dětí se v těle za 1 rok vymění veškerý vápník, u dospělých 18 %, ve stavu beztíže nebo
při imobilizaci na lůžku stačí týdny na podstatnou demineralizaci. Neústrojných složek s věkem relativně přibývá.
Kost novorozence obsahuje cca 48 % neústrojných látek, v dospělosti se podíl zvyšuje nad 60 %. Kost je tedy v
mládí měkčí a pružnější, ve stáří křehčí.
Buňky kostní tkáně
Osteoblasty
Osteoblasty jsou buňky kubického až cylindrického tvaru velikosti 15 – 20 µm. Mezi 20. a 45. rokem života
představují asi 2 – 8 % kostních buněk. Diferencují z osteoprogenitorních buněk mezenchymového původu. Při růstu
kosti migrují z perichondria do oblasti degenerující chrupavky, mohou však pocházet i z jiných pojivových tkání. Je
jich velké množství i v periostu (periost tvoří kostní tkáň i po translokaci mino kost) i ostatních površích kosti. Jejich
úkolem je vlastní syntéza, ukládání a mineralizaci kostní extracelulární matrix. Produkují především kolagen typu I,
osteokalcin, osteonektin a některé proteoglykany.
Na aktivaci a řízení funkce osteoblastů se podílí mnoho růstových faktorů, zejména inzulinu podobné růstové
faktory IGF, fibroblastové růstové faktory FGF, transformující růstové faktory TGF beta, kostní morfogenetické
proteiny BMP. Na diferenciaci osteoblastů se podílí gen Cbfa1, jehož produkt je důležitý pro diferenciaci osteoblastů
a funguje jako klíčový regulátor mnoha signálních drah. Osteoblasty mohou za určitých podmínek dediferencovat
v osteoprogenitorní buňky.
Osteocyty
Osteocyty jsou protáhlé vřetenovité buňky (původem z osteoblastů), zavzaté samostatně uvnitř oválných
lakun mineralizované kostní hmoty. Jejich metabolismus je realizován pomocí výběžků cytoplazmy (filopodií), které
jsou uzavřeny v jemných kanálcích (canaliculi ossium), jejichž hustou sítí jsou lakuny vzájemně propojeny. Mezi
povrchem kanálku a stěnou výběžku je vrstva mukopolysacharidů, která má funkci v metabolismu. Kromě toho má
síť výběžků pravděpodobně senzorickou funkci z hlediska biomechaniky a metabolismu kosti. Je tak zajištěna
vysoká plasticita kostní tkáně. Osteocyty se mohou stejně jako osteoblasty za určitých podmínek zpětně přeměnit v
osteoprogenitorní buňky.
Osteoklasty
Jsou to mnohojaderné, morfologicky a funkčně polarizované buňky s řadou specifických vlastností. Vznikají
z prekurzorů monocytů, navazují na vývojovou řadu bílých krvinek. Jsou hlavními buňkami účastnícími se kostní
resorpce. Obsahují kyselou fosfatázu a extracelulárně produkují kolagenázu. Jednou svou stranou (má charakter
kartáčového lemu) nasedají na kost, vážou se na ni po krajích této oblasti integriny, a jejich protonové pumpy (H+
závislé ATPázy) okyselují tuto oblast na cca pH = 4. Osteoklastem takto uzavřený prostor připomíná velký lysozom.
V kyselém prostředí se rozpouští hydroxyapatit a kyselé proteázy vylučované do tohoto prostoru rozkládají kolagen.
Funkce osteoklastů je řízena převážně osteoblasty.
3
Stavba kosti
Povrch kosti kryje vazivová blána – periost (periosteum), s výjimkou kloubních ploch, potažených
chrupavkou. Kostní tkáň je buď uspořádána jako tkáň plsťovitá (nepravidelně uspořádaná struktura vláken, za vývoj
a při hojení), která je zpravidla remodelována na převládající strukturu kosti lamelózní, tj. struktury na sobě
pravidelně uspořádaných lamel. Lamely kosti jsou uspořádány do dvou základních forem kostní tkáně: kostní tkání
hutnou (kompaktní) a kostní tkáň trámčinou (spongiózní). Hutná tkáň tvoří povrch kostí a většinu těl kostí typu
dlouhého. Lamely hutné kosti jsou uspořádány buď rovnoběžně s povrchem kosti (povrchové lamely) nebo
obklopující cévy v kosti (lamely Haversovy) a tvoří pravidelně uspořádané koncentrické systémy – osteony, v nichž
se střídají lamely levotočivého uspořádání vláken s lamelami uspořádání pravotočivého. Haversovy kanály uprostřed
každého osteonu obsahují cévy a nervy a jsou vzájemně příčně propojeny kanály Volkmanovými. Uvnitř kosti,
nejvíce v metafýzách a epifýzách kostí typu dlouhého, se nachází houbovitá (spongiózní) kostní tkáň (substantia
spongiosa). Trámce spongiózy jsou buď uspořádány nepravidelně, většinou však jejich orientace respektuje
biomechanické nároky kosti a jsou orientovány ve směru nejefektivnějším z hlediska zatížení kosti. Vrstva buněk,
tvořící vnitřní plochu kompaktní kosti a zároveň hranici mezi kompaktou a dření, se nazývá endost (endosteum).
Uprostřed některých kostí (kosti typu dlouhého) je dřeňová dutina (cavitas medullaris, cavum medullare). Dutinu
uvnitř dlouhých kostí a prostory mezi trámci spongiózy vyplňuje kostní dřeň (substantia medullaris, medulla
ossium). Je to bohatě vaskularizovaná tkáň, která je v mládí červená (medulla ossium rubra), protože má krvetvornou
funkci, v pozdějším věku má charakter tukovitý (nažloutlý) až vazivový (medulla ossium flava, medulla ossium
grisea seu gelatinosa).
Cévy kostí
Zdrojem prokrvení kompaktní kosti jsou arteriae periostales a vyživují přibližně zevní třetinu hutné kosti.
Vnikají do kosti po celém obvodu kostí (kromě styčných plošek) Volkmanovými kanálky a větví se do sítě kapilár,
probíhajících v Haverských kanálcích. Dalším zdrojem prokrvení jsou arteriae nutriciae – vnikají do kosti otvůrky
foramina nutricia. Nachází se v místě, kde započala enchondrální osifikace kosti a kde do diafýzy vnikla céva.
Pokračují kanálky canales nutricii, prorážejí kompaktu a pokračují až do kostní dřeně. Větve těchto tepen jsou
napojeny na cévní sítě kostní tkáně. Arteriae epiphysariae – vnikají do epifýz u kostí dlouhého typu v blízkosti
úponu kloubních pouzder (za vývoje nejsou propojeny s řečištěm z arteriae nutriciae, neboť je mezi nimi bezcévná
růstová chrupavka). Konce diafýz dlouhých kostí přiléhajících k epifýzám jsou zásobeny samostatnými silnějšími
cévami – arteriae metaphysariae, které stejně jako posledně jmenované vstupují do kosti z kloubních cévních sítí.
Žíly odvádí krev z kostí podél tepen, částečně však i samostatnými otvory.
Inervace kostí
Bohatá je somatosenzitivní inervace v periostu, periost je tedy velmi citlivý a jeho poškození (úraz, zánět)
bolestivé. Visceromotorickou (vegetativní) inervaci představují nemyelinizovaná vlákna, která pronikají dovnitř kosti
podél cév až do kostní dřeně a podílí se na regulaci průtoku krve kostí.
Základní funkce skeletu a kosti
Kostra tvoří pevnou část těla, udává tělu tvar a zajišťuje jeho oporu (připojení měkkých tkání, udržení tvaru a
vnitřní struktury těla) a ochranu některých životně důležitých orgánů (lebka, hrudní koš, pánev). Zajišťuje pohyb
(systém pák, pasivní složka pohybového aparátu). Podílí se na metabolismu (minerály ukládané v kostech –
biomechanika). Kostra se stává také dočasným či trvalým úložištěm (skládkou) některých odpadních, tělu cizích
látek. Životně důležitou funkcí je krvetvorba, kterou zajišťuje kostní dřeň. Je podstatou expanzivního růstu
(zvětšování těla v ontogenezi je dané především růstem skeletu). V poslední době se rozvíjí studium endokrinní
funkce kosti.
Viditelně dominující funkce kostry (opora a ochrana) vyvolávají dojem kosti jako pasivní, strnulé struktury.
Ve skutečnosti je kost za života velmi dynamická struktura, která musí čelit současně mnoha různým nárokům a
slouží několika různým funkcím.
Tvar a opora
Kostra tvoří podklad pro připojení měkkých tkání, udržení tvaru a vnitřní struktury těla. Udává velikost, tvar a
rozmístění jednotlivých částí těla a vzájemné vztahy jednotlivých částí těla mezi sebou. Plní biomechanickou funkci
(architektonika spongiózní kosti, tloušťka kosti kompaktní). Tvoří „rastr“, na základě něho se můžeme orientovat
v měkkých tkáních.
4
Ochrana
Kostra tvoří biomechanickou ochranu důležitých orgánů. Např. lebka chrání mozek a smyslové orgány
(očnice – oční koule, kost skalní – ústrojí sluchové a ústrojí rovnováhy, dutina nosní – ústrojí/senzory čichové),
hrudní koš chrání plíce, srdce, pánev chrání reprodukční orgány. Ochrannou funkci má i pro kostní dřeň.
Pohyb
Kosti jsou prostřednictvím spojů (především kloubů) spojeny do vzájemně pohyblivých řetězců. Tvoří tak
spolu s vazy systém pák – pasivní složku pohybového aparátu (aktivní složkou jsou svaly). Pohyb jednotlivých částí
skeletu vůči sobě prostřednictvím svalů umožňuje lokomoci. Kromě pohybu těla vůči prostředí (chůze, šplhání atd.)
je podstatný pohyb částí skeletu vůči sobě pro funkce trávicí (žvýkání, polykání) a dýchací (dýchací pohyby
hrudního koše).
Metabolismus
Kostra se významně podílí na metabolismu tím, že představuje dynamický sklad minerálů uložených v
minerální složce kostní matrix. V průběhu uložení plní tyto minerály biomechanickou funkci (tvrdost kosti). V
případě potřeby jsou z kosti vyplavovány a přesouvány na místo potřeby. Pro životní děje je tak uvolňován zejména
Ca a P, v menší míře pak Mg, Na, K a další. Řízení metabolismu se účastní centrální regulační faktory i lokální
faktory. Metabolismus kosti je ovlivňován také zatížením kosti a energetickým metabolismem těla.
Expanzivní růst
Kostra se během ontogeneze velmi komplikovaným způsobem vyvíjí. Osifikace kostí za vývoje probíhá na
podkladě chrupavky (chondrogenní, enchondrální) nebo vaziva (desmogenní, endesmální). Současně s vývojem
kostí dochází i k jejich růstu. Zvětšování těla v ontogenezi je primárně dáno růstem kostí; ostatní tkáně těla se
v tomto procesu chovají pasivně. Uplatňuje se zde mechanismus, v němž v případě enchondrálně osifikujících kostí
hrají hlavní roli chrupavčité růstové zóny - pozůstatek původního chrupavčitého modelu kosti. Kosti bez růstových
chrupavek rostou z chrupavek kloubních. Růst kostí klenby lebeční (endesmální osifikace) je veden růstem mozku.
S růstem je neoddělitelně spjata remodelace kosti, která zajišťuje přizpůsobení tvaru a struktury kosti změněným
(biomechanickým) nárokům po zvětšení velikosti. Během postnatálního růstu se tedy kost neustále přestavuje a
přizpůsobuje se měnícím se biomechanickým nárokům se zvětšováním velikosti těla a změnami v lokomoci.
Remodelace nastává také po změně mechanického zatížení kosti, a to nejen v průběhu růstu, ale i po jeho ukončení
v průběhu celého života.
Endokrinní orgán
Někteří autoři se domnívají, že kost není pouze endokrinně regulována, ale že sama představuje endokrinní
orgán (Karsenty 2011; Oury et al. 2013). Osteoblasty produkují osteokalcin (nejdůležitější protein produkovaný
osteoblasty kromě kolagenu), který podporuje mineralizaci nově vytvářené kosti (zprostředkovává vazbu organické a
anorganické složky matrix) a představuje proto klinicky jeden z biochemických markerů novotvorby kosti. Na
základě experimentálních studií na zvířatech bylo však dále zjištěno, že osteokalcin působí také endokrinně a
ovlivňuje celý energetický metabolismus těla. Stimuluje totiž růst β-buněk Langerhansových ostrůvků slinivky
břišní, které produkují inzulín. Kromě toho tukovou tkáň stimuluje k produkci adiponektinu, který zvyšuje citlivost
k inzulínu. Přispívá tak ke snižování hladiny glukózy v krvi a jejímu přesunu do svalů (zdroj energie), jater a tukové
tkáně (zásobní látky).
Čtyři roviny vysvětlení biologického jevu
Při interpretaci vlastností a funkcí kostí či jejich části je třeba pamatovat na to, že každý jev (např. velikost
osteonu nebo rychlost kostní resorpce) má svoji aktuální morfologii a fyziologii (konkrétní mechanismus zajistil, že
studovaný osteon je právě tak velký a resorpce právě tak rychlá), nějakým způsobem se vytváří a mění v průběhu
ontogeneze (tohoto stavu bylo dosaženo právě po určité době individuálního vývoje), má svoji evoluční minulost
(máme evoluční adaptace/geny pro určité rozmezí variability daného jevu, do něhož právě sledovaná hodnota spadá)
a k něčemu slouží (nějak – více či méně – se podílí na přežití a reprodukci organismu, právě sledovaná hodnota je
mu k něčemu prospěšná). V každé této rovině existuje samostatná odpověď na otázku, proč je sledovaný jev právě
takový, jaký právě je.
Zdroje variability
Biologická variabilita ve velikosti a struktuře kostí má hierarchický charakter. Výrazně se mezi sebou liší
zástupci odlišných vyšších taxonů, ale rozdíly v mnoha ohledech ve skeletu najdeme i mezi druhy jednoho rodu (i
5
když menší) a existuje značná velikostní i tvarová variabilita skeletu i na úrovni vnitrodruhové: mezi jedinci různých
populací i příslušníky téže populace. Uvnitř druhu rozlišujeme variabilitu mezipopulační a vnitropopulační. Uvnitř
populace pak rozlišujeme variabilitu mezipohlavní, věkovou, velikostní, regionální, sociální a další. Ve struktuře
kostní tkáně existuje dále variabilita mezi různými kostmi téhož člověka i mezi různými místy jedné kosti.
Složky lidského skeletu a jejich fylogenetické souvislosti
Skelet člověka se člení na kostru osovou (lebka, páteř, hrudní koš), na ni navazuje kostra pletenců (pletenec
horní a dolní končetiny) a kostra končetin (horní končetina, dolní končetina).
Lidský skelet má shodné obecné rysy s ostatními obratlovci, savci a primáty. Vlastností základního
stavebního plánu lidského těla (vč. skeletu) je bilaterální symetrie (dvoustranná souměrnost), polarita (chorda
dorsalis, hlavový – ocasní konec) a metamerie (stavba z většího počtu obdobných, sousledně uspořádaných
segmentů), která se u člověka v dospělosti projevuje v uspořádání páteře, svalstva trupu a nervové soustavy.
Specificky lidské znaky skeletu vyplývají z evoluce homininů a člověka. Následuje stručný přehled vlastností
jednotlivých částí skeletu z hlediska jejich změn v průběhu evoluce, vytvořený na základě publikace Johna H.
Langdona: The Human Strategy. An Evolutionary Perspective on Human Anatomy (Langdon 2005).
Lebka
U obratlovců (Vertebrata) sledujeme encefalizaci a koncentraci smyslových orgánů na přední straně těla,
vzniká kosterní ochrana mozku, většinou vč. kosti, formování lebky z dermálních, chrupavčitých a branchiálních
elementů.
U savců (Mammalia) dochází k expanzi mozkovny díky zvětšujícímu se mozku, posouvají se počátky svalů
na stranu mozkovny s potřebou efektivnější mastikace (žvýkání), vytváří se druhotné patro, které umožní oddělení
dýchacích cest od trávicích, čímž umožňuje savcům dýchat v průběhu žvýkání. Pro zjednodušení artikulace mezi
čelistí a lebkou se redukuje mandibula na jednu párovou kost a tři kůstky (kladívko, kovadlinka, třmínek) středoušní
dutiny.
U primátů (Primates) se rozvinulo stereoskopické vidění, jehož předpokladem je překryv zorných polí obou
očí, takovéto změně musí odpovídat i změna v obličejové části lebky, a proto došlo k tzv. orbitální konvergenci.
Díky tomuto posunu a přetrvávajícím velkým nárokům na mastikaci je přítomna postorbitální zápora propojující
kranium a lícní kost. Zkracuje se tvář a dochází k flexi báze lebeční vzhledem k basikraniu.
U Anthropoidea vzniká postorbitální uzávěr (úplné oddělení očnice a spánkové jámy) a srůstá symfýza
mandibuly.
U Hominina žvýkání zahrnuje výrazný laterální pohyb mandibuly, a dochází k výrazné expanzi mozku a
mozkovny.
Homo sapiens charakterizuje protruse bradového výběžku, rozvoj processus mastoideus, flexe basicrania a
retrakce obličeje, čelo nahrazuje původní nadočnicové valy.
Osový skelet
Strunatci (Chordata) se vyznačují bilaterální souměrností těla, což se odráží i ve skeletu. Kosti jsou buď
párové (samostatné na každé straně těla) a v páru jsou zrcadlově symetrické (např. femur), nebo nepárové, souměrné
podle své osy, která je současně osou těla (např. obratel). Obratlovci mají vnitřní skelet (endoskelet), jehož základem
je struna hřbetní – chorda dorsalis (je entodermálního původu, u vyšších obratlovců je zčásti nebo zcela nahrazena
páteří mezodermálního původu). Mohou mít postanální ocas.
Obratlovci (Vertebrata) mají pevnou opornou soustavu – páteř. Vyznačuje se střídáním obdobných kostěných
elementů - obratlů (metamerie), na něž se upíná osové svalstvo, s chrupavčitými meziobratlovými ploténkami v
každém segmentu. Tělo je členěno přinejmenším na hlavu, trup a ocas.
Čtyřnožci (Tetrapoda) mají jeden pár žeber na každém segmentu trupu.
Savci (Mammalia) mají diferencovány jednotlivé oblasti páteře, redukována žebra v krční a bederní části
páteře a většina má standardně 7 krčních obratlů a 22 postcervikálních obratlů (bez ocasu, resp. kostrče). Mezi kostí
týlní (os occipitale) a nosičem (atlas) mají dvojité skloubení, čepovec má zubovitý výběžek (dens axis). Bederní část
páteře se vyznačuje sagitální flexí, hrudní kosti srostly do jednoho elementu.
U nadčeledi Hominoidea dochází k expanzi kosti křížové (os sacrum) začleněním více segmentů, ocas se
redukuje na kostrč. Vyznačují se širokým oploštěným hrudním košem, těla hrudních obratlů prominují dovnitř
hrudní dutiny.
Člověk a jeho předchůdci se vyznačují přítomností bederní lordózy, je u nich patrný sakrální úhel, vzrůst
relativní velikosti těl obratlů, hrudník je soudkovitý.
6
Horní končetina
Obratlovci (Vertebrata) mají jeden pár předních (horních) končetin.
Čtyřnožci (Tetrapoda) mají jeden proximální element skeletu přední končetiny (humerus), dva elementy
prostřední části (ulna, radius) a dvě až tři řady zápěstních kostí (carpus). Svaly přední končetiny se u nich rozlišují
na flexory a extenzory.
U savců (Mammalia) došlo ke změně laterální polohy končetin, které se přesunuly pod trup. Redukoval se
pletenec hrudní na lopatku a (většinou) klíční kost. Ostatní původní elementy pletence zůstávají jako samostatná
osifikační jádra, která srůstají s lopatkou. Uvolnění pletence znamenalo větší volnost a pohyblivost končetiny. Kosti
končetiny jsou řazeny ve vertikálním směru nad sebou a hrudník je na nich (jako na dvou sloupech) zavěšen pomocí
svalů musculus pectoralis a m. serratus ventralis (u člověka m. s. anterior); m. trapezius drží lopatky těsně u těla.
U nadčeledi Hominoidea se lopatka na širokém, plochém hrudníku posunula dorzálně a ramenní kloub se
začal orientovat více laterálním směrem. Lopatka se rozšířila kraniokaudálně a došlo ke zvětšení hlavice pažní kosti
(caput humeri), která se stala kulatější a rotovala mediálně. Musculus pectoralis minor se upíná na processus
coracoideus. Na distálním konci pažní kosti se vyvíjí hrana oddělující obě distální kloubní plošky. Došlo ke
zkrácení olecranon ulnae a elevaci processus coronoideus ulnae. Kost loketní (ulna) ztratila artikulaci s karpálními
kostmi, u afrických lidoopů a lidí se zápěstí (carpus) redukuje na 9 kostí, na bázi první kosti záprstní a odpovídající
kloubní plošce os trapezium se vyvíjí sedlovitý kloub (articulatio carpometacarpea pollicis).
U člověka došlo k redukci os pisiforme (v úponové šlaše m. flexor carpi ulnaris) a dalšímu rozvoji opozice
palce, palec se relativně prodloužil a přiblížil svou distální polohou ostatním prstům. Všechny tyto změny vedou
k možnosti dvou typů úchopu – silovému (power grip) a přesnému (precision grip), jejichž kombinací jsme schopni
velké škály úchopů z hlediska postavení prstů i vyvinuté síly. Dochází k diferenciaci palcových svalů, vč. musculus
flexor pollicis longus. První kost záprstní se stala robustnější a v souvislosti s uchopováním a manipulací ruky se také
rozšířily distální články prstů (Langdon 2005, s. 88–98).
Dolní končetina
Obratlovci (Vertebrata) mají dva páry končetin, tedy jeden pár zadních končetin.
U čtyřnožců (Tetrapoda) je pletenec pánevní připojen přímo k páteři, pánev je složena ze tří párových kostí a
osové složky. Volná končetina má jeden proximální element (femur), dva elementy uprostřed (tibia, fibula), dvě až
tři řady nártních kostí, pět paprsků prstů (metatarsi, falanges). Došlo k rozlišení svaloviny na flexory a extensory.
U savců (Mammalia) došlo k rozšíření spojení kosti křížové (sacrum) a kostí pánevní, krček kosti stehenní
(collum ossis femoris) probíhá v ostrém úhlu k tělu, pohyb kloubů končetin se uskutečňuje v jedné rovině.
U primátů (Primates) je patrná tendence ke vzpřímené postavě, palec nohy (hallux) je schopen opozice.
U nadčeledi Hominoidea došlo k rozšíření lopatek, mobilitě subtalárních a tranzverzálních kloubů chodidla a
prodloužení prstů (nejdelší je 2. prst), vyvíjely se spodní výběžky na hrbolu kosti patní.
Člověk je schopen bipedie, v sedě hmotnost těla spočívá na gluteálním tuku a svalech. Došlo k výrazné změně
kostí pánve – rozšíření pánevního kanálu. Musculus gluteus maximus a musculus gluteu minimus jsou posunuty do
funkce abduktorů, musculus gluteus maximus - funguje jako extensor, kyčelní a kolenní kloub je schopen plné
extenze. Došlo ke zvýšení úhlu femuru (končetiny se dotýkají v kotníku), kondyly femuru jsou eliptické. Zvětšily se
tarzální kosti, hrbol kosti patní má dole dva hrbolky, vytvořila se podélná klenba chodidla, robustní palec má
obdobnou délku jako ukazovák a prostředník, fibulární prsty jsou zkráceny.
Celkový počet kostí lidského těla
Páteř je složena z 26 kostí, lebka z 22 kostí. Sluchových kůstek je 6, os hyoideum tvoří 1 kost, žebra a
sternum dávají celkový počet 25 kostí. Horní končetinu tvoří 64 kostí, dolní 62 kostí. Celkem v dospělosti čítá lidské
tělo 206 kostí (samostatných kostních elementů). V průběhu vývoje a růstu jsou však tyto ještě rozděleny do zatím
nesrostlých oblastí (diafýza, epifýzy, apofýzy), takže celkový počet samostatných kostních elementů je větší. I
v dospělosti ovšem existuje určitá variabilita v počtu kostí, protože mnohé ze samostatně osifikujících částí nemusí
srůst obvyklým způsobem (takové variety se objevují nejčastěji u složitějších oblastí skeletu – lebka, zápěstí),
variabilní je i počet sezamských kostí ve šlachách svalů končetin. V pozdějším věku mohou naopak srůst kosti, které
jsou běžně v dospělosti samostatné.
7
Metabolismus kostní tkáně
(Miroslav Králík, Miroslav Dvořák)
Metabolismus představuje výměnu látek a energie a je základní vlastností živé hmoty. Kostní tkáň je za života
vysoce metabolicky aktivní. Rozlišujeme procesy anabolické, při nichž dochází k ukládání látek do kostní tkáně, a
procesy katabolické, při nichž jsou látky z kostní tkáně odbourávány.
Metabolismus kostí z pohledu organismu slouží k naplňování a uskutečňování funkcí kosti. Buď jsou funkcí
přímo samotné změny metabolismu (zásobárna minerálů, v menší míře odpadiště), nebo ke změnám v metabolismu
dochází při uskutečňování funkcí oporných (opora, ochrana, pohyb), růstu nebo krvetvorby. Pro udržení kostní
struktury je třeba dostatečného přísunu minerálů a proteinů, stejně jako jiných esenciálních látek (vitamíny,
hormony). Poruchy metabolismu kosti mohou být vyvolány cizorodými noxami (mikroorganismy, jedy aj.).
V průběhu života probíhá neustálá remodelace kostní tkáně, v ideálním případě jsou resorpce a novotvorba
kosti v rovnováze. Rovnováha může být porušena v období růstu (kdy převažuje tvorba kosti), v těhotenství a laktaci
(kdy převažuje odbourávání kosti) a při některých patologických stavech. Metabolismus kosti se mění i v průběhu
života, mezi 25. – 30. rokem začíná převažovat resorpce, po 30. roce začíná pomalý úbytek kostní hmoty (max.
0,5 % za rok).
Metabolismus kostní tkáně je v dnešní době prostudován detailně na biochemické a molekulární úrovni
metabolických drah a jejich regulací. Aplikace těchto poznatků v kosterní antropologie a analýze skeletů člověka
v archeologii, forenzní antropologii a paleoantropologii je však zatím většinou omezená.
Nejdůležitější faktory metabolismu kosti
Kost je formou pojivové tkáně, která je složitě uspořádanou kolagenní matricí, impregnovanou minerálními
solemi. Metabolismus kosti se odehrává/uskutečňuje v kostních buňkách - osteoblasty, osteocyty, osteoklasty.
Metabolicky aktivnější je spongiózní kost (asi 30% veškeré kostní tkáně), kompaktní kost (cca 75 % kostní tkáně) je
odkázána na komunikaci Haversovým systémem a kontakty mezi filopodii osteocytů. Nejdůležitější metabolické
procesy se odehrávají prostřednictvím integrace funkce osteoblastů a osteoklastů, vzhledem ke svým kontaktům,
určité metabolické aktivitě a množství mohou jistou roli v metabolismu kosti hrát i osteocyty.
V metabolismu kosti jsou nejdůležitější tyto faktory:
- minerály: vápník (Ca) a fosfor (P) ve formě hydroxyapatitu (krystaly 20 x 3 – 7 nm) a další: Na, Mg, HCO3,
další
kovy;
- organická složka: jde zejména o kolagen I. typu (trojitá šroubovice, ze tří těsně spojených polypeptidů);
- hormony uplatňující se při řízení metabolismu kosti: parathormon (PTH), PTHrH (PLP) – parathormonu podobný
protein; kalcitonin; estrogeny a glukokortikoidy; leptin.
- vitamíny: D; C; A; další
- místní regulace metabolismu zprostředkovávají desítky dalších faktorů (růstové faktory, cytokiny aj.).
- zatížení kosti
Vápník
Podílí se asi 2 % na tělesné hmotnosti, cca 99 % vápníku organismu je uloženo v kostech a zbytek
v extracelulární tekutině. Denní příjem činí cca 1g, z čehož je vstřebáno jen 35 – 50 % v proximální části tenkého
střeva, zbytek odchází z těla nevstřebán. Koncentrace v plazmě činí 2,5 mmol/l (10mg/100ml). Plazmatický vápník
je jednak zčásti difuzibilní (ionizovaný Ca2+
tvoří cca 48 %), v komplexech (s citrátem, HCO3je
cca 6 %) a
nedifuzibilní (vázaný na bílkoviny – albuminy a globuliny – 46 %). Vazba vápníku na bílkoviny je závislá na pH
krve, při alkalóze stoupá, při acidóze klesá. Fyziologicky aktivní je pouze vápník ve formě iontů. V kostní hmotě je
vápník jednak ve formě (1) rychle směnitelné zásoby a jednak ve formě (2) stabilní zásoby, jejíž uvolnění závisí na
resorpci kosti.
Vápník se v těle uplatňuje při svalové kontrakci a vedení nervového vzruchu, snižuje propustnost membrán a
kapilárních stěn. Také se uplatňuje při hemokoagulaci, kde aktivuje koagulační faktory. Konečně tvoří podstatnou
část minerální složky kostní tkáně a podílí se tak na tvrdosti a pevnosti kostí. Při nedostatku vápníku v extracelulární
tekutině (v plazmě) dochází k excitaci svalových a nervových buněk, což vede ke křečím (hypokalcemická tetanie),
které mohou být až smrtelné (zástava dýchání). Hladina vápníku, při které dochází k poruchám hemokoagulace, je
nižší.
8
Fosfor
Fosfor (P) je důležitá minerální součást kostní tkáně. V krevní plazmě je v organických sloučeninách a ve
formě fosforečnanů, hydrogenfosforečnanů a dihydrogenfosforečnanů. V těle člověka je cca 0,5 – 0,8 kg fosforu,
z čehož je až 90 % v kostní tkáni.
Fosfor plní v těle řadu důležitých funkcí v základních a životně nepostradatelných organických sloučeninách,
jakými jsou nukleové kyseliny, fosfolipidy, koenzymy, ATP). Fosfor je nutný k esterifikaci cukrů, aby mohl probíhat
jejich metabolismus, anorganické fosforečnany působí v séru a zejména v moči jako pufr. Metabolismus fosforu je
úzce spjat s metabolismem vápníku. V malých dávkách podporuje mineralizaci a růst kostí, předávkování vyvolává
lineární zahuštění kostní struktury až po obraz „letokruhů“.
Řízení metabolismu vápníku a fosforu
Metabolismus vápníku a fosfátů má společné regulační faktory. Faktory hormonální (parathormon,
kalcitonin) a faktory vitaminové (vitamin D3, aktivní vitamin – D-hormon). Orgány ovlivněné těmito hormony jsou
střevo, ledvina a kostní tkáň. Hlavní vztahy mezi metabolickými faktory jsou znázorněny na následujícím schématu
(číselné hodnoty vyjadřují denní metabolické změny v milimolech, přičemž 25 mmol odpovídá asi 1000 mg
vápníku).
Parathormon
Parathormon (parathyreoidální hormon, PTH, parathyrin) je lineární polypeptid z 84 aminokyselin,
produkovaný příštítnými tělísky. Regulace syntézy je dána hladinou Ca2+
v krvi, snížení kalcémie sekreci PTH
stimuluje, hyperkalcémie ji tlumí. Základní mechanismus účinku PTH je dvojí: (1) pozitivně ovlivňuje tvorbu cAMP
a (2) aktivuje vitamin D za vytvoření D-hormonu.
PTH stimuluje novotvorbu i odbourávání kostní tkáně, přičemž odbourávání kosti převládá. Zvyšuje
prostupnost membrán osteocytů a osteoblastů pro Ca2+
ionty a ty pak jsou pravděpodobně pumpovány do
extracelulární tekutiny (ECT), zvyšuje tedy mírů uvolňování minerálů z kosti. V tubulech ledvin dále brání zpětné
resorpci fosfátů (snižování plazmatických hladin fosfátů), zvyšuje reabsorpci Ca2+
(a zvyšuje exkreci HCO3
-
),
výsledkem je úspora Ca2+
iontů v extracelulární tekutině. PTH působí na ledviny a stimuluje produkci kalcitriolu,
čímž nepřímo stimuluje absorpci Ca2+
střevní sliznicí a zvyšuje hladinu vápníku v séru.
Nadbytek PTH – hyperparatyreóza – může být vyvolána nádorem, a dochází při ní k osteolýze, prořídnutí
trabekulární struktury kosti a vytváření dutin, které jsou příčinou fraktur kostí. Nedostatečná hladina PTH –
hypoparatyreóza vzniká při odstranění či zničení příštítných tělísek, nižší účinek PTH může být ovšem způsoben
také defektem receptorů PTH nebo postreceptorového vedení signálu. Dochází k hypokalcémii a tetaniím.
9
Kalcitonin
Kalcitonin je polypeptid složený ze 32 aminokyselin, jehož sekvence není u různých živočichů stejná, pro
člověka je nejúčinnější (kromě jeho vlastního) kalcitonin lososa (léčba osteoporózy). Je produkován
parafolikulárními buňkami štítné žlázy (C-buňky), malé množství je sekretem glandula parathyreoidea a thymu.
V regulaci metabolismu vápníku lze kalcitonin považovat za antagonistu PTH. Brzdí činnost osteoklastů, tedy
mobilizaci vápníku, snižuje tak kalcémii a usnadňuje mineralizaci kosti.
Vitamín D3
Vitamín D3 – cholekalciferol – vzniká působením UV záření na provitamíny (7-dehydrocholesterol, fotolýza)
v kůži. Může být rovněž přijímán potravou (rybí tuk, Vigantol, olejový roztok 0,5 mg cholekalciferolu v 1ml). Je
transportován do krve, v játrech se mění působením 25-hydroxylázy na 25-hydroxycholekalciferol (kalcidiol, 25OHD3),
který se pak v ledvině mění účinkem mitochondriální 1-alfa-hydroxylázy na účinnější kalcitriol (1,25dihydroxycholekalciferol,
1,25-(OH)2D3, D-hormon). Proces je stimulován parathormonem, regulován
zpětnovazebně koncentrací Ca2+
a fosfátů v plazmě, při vyšší hladině Ca2+
v plazmě se v ledvině tvoří méně účinný
metabolit, což se považuje za mechanismus regulace resorpce Ca2+
ve střevě.
Působení D-hormonu spočívá v tom, že reguluje tvorbu proteinů vážících vápník v lidském střevě (calbindinD)
a zvyšuje absorpci vápníku ve střevě, usnadňuje reabsorpci vápníku v ledvinách a (skrze osteoblastové faktory)
zvyšuje počet osteoklastů.
Deficit vitamínu D3 vede v průběhu růstu ke křivici, častější jsou infekce kůže (D3 v kůži stimuluje
diferenciaci keratinocytů a imunitních buněk epidermis).
Regulace metabolismu kosti probíhá především prostřednictvím uvedených faktorů a má dvě roviny: jednak
krátkodobé regulace a jednak dlouhodobou rovnováhu vápníku v těle. PTH je zodpovědný za kontinuální (minutu po
minutě) regulaci hladin vápníku v ECT (reabsorpce v ledvinách a uvolnění ze zásob v kostech). Pokud by ale takto
udržovaná normokalcémie nebyla doplňována ze střeva, docházelo by postupně ke ztrátě minerálů, úbytku kostní
hmoty a zhoršení biomechanických vlastností kostí.
V průběhu celého života probíhá tvorba kosti a její odbourávání, dva vzájemně spojené procesy, k nimž
dochází v závislosti na potřebách organismu udržet homeostázu a přitom využít zdrojů, které má kost k dispozici. Za
rok dojde k obnově 100 % vápníku v kostech novorozenců, a asi 18 % vápníku u dospělých. Asi 5 % kosti je
aktuálně v procesu remodelace.
Další faktory metabolismu vápníku
Estrogeny
Estrogeny udržují kostní hmotu, pravděpodobně přímým vlivem na osteoblasty. Kromě toho stimulují sekreci
kalcitoninu. Užívání některých druhů hormonální antikoncepce (např. etonorgestrel) bylo detekováno výrazné
snížení hladin pyridinolinu a deoxypyridinolinu, které jsou ukazateli kostní resorpce.
Estrogeny společně s růstovým hormonem a IGF-1 způsobuje pubertální (adolescentní) růstový spurt trvající
3 – 4 roky, během něhož dojde ke zdvojnásobení množství kostní hmoty organismu. U mužů se navíc přidává
testosteron, který zodpovídá za periostální apozici kosti (snižuje kostní resorpci) a způsobuje větší tloušťku
mužských kostí oproti ženským. Estrogeny jsou zodpovědné za růstový spurt u obou pohlaví; muži s poruchou
receptoru pro estrogeny nemají pubertální růstový spurt, přestože mají normální hladiny testosteronu. V některých
vlivech působí estrogeny a testosteron souhlasně, v jiných se pravděpodobně liší. Estrogeny jsou u obou pohlaví
patrně zodpovědné za ukončení růstu a uzavření růstových zón (urychlují pravděpodobně stárnutí chondrocytů
v růstové chrupavce). Dospělí muži s poruchou receptoru pro estrogeny nebo poruchou aromatázy (tvorba estrogenů)
nemají uzavřené růstové zóny, zatímco muži s poruchou receptoru pro androgeny (syndrom testikulární feminizace,
geneticky a gonadálně muži, zevní fenotyp je feminizován) růstové zóny uzavřeny mají.
V průběhu stárnutí se u obou pohlaví mění hladiny hormonů, což má vliv i na kostní tkáň (viz dále
osteoporóza). U žen má úbytek dvě fáze, první rychlá fáze souvisí s menopauzou a druhá – pomalá – nastupuje
později. U mužů se objevuje úbytek ve formě obdobné pozdní pomalé fázi u žen.
Glukokortikoidy
Glukokortikoidy (kortizol) snižují kalcémii inhibicí diferenciace a činnosti osteoklastů (indukují apoptózu
osteoklastů), v dlouhodobém horizontu však spíš naopak vyvolávají osteoporózu. Snižují absorpci vápenatých iontů
ze střeva a zvyšují exkreci těchto iontů ledvinou. Hladina kortizolu postmenopauzálních žen negativně souvisí
s kostní denzitou. Hladina kortizolu je přitom vyšší u žen s výskytem psychických depresí v tomto věku než u žen
10
bez nich. Psychický stav by proto mohl podle některých názorů přispívat osteoporotickým změnám u žen po
menopauze.
Růstový hormon
Růstový hormon stimuluje příjem Ca2+
ve střevě i výdej Ca2+
v ledvině, příjem ale více což vede k pozitivní
vápníkové bilanci.
IGF-1
Inzulínu podobný růstový faktor 1 (dříve somatomedin C) pod vlivem růstového hormonu stimuluje
proteosyntézu v kostech.
Tyroxin
Tyroxin vyvolává hyperkalcémii a hyperkalcinurii, zvýšené dávky tyroxinu při naddimenzované léčbě
hypothyreózy mohou vyvolat osteoporózu.
Hyperkalcémie je také důsledkem nádorů – odbourávání kosti v kostních metastázách, případně nádorová
tvorba PRHrP.
Parathormonu podobný protein
PTHrR (PLP) – paratyroidálnímu hormonu podobný protein je kódován genem na 12 chromozomu (PTH na
11. chromozomu). Je PTH homologický (pouze N terminální sekvence), delší než PTH (140 aminokyselin, podle
jiného zdroje 141) a váže se na stejný receptor.
PRHrP (někdy PLP) je obsažen v mateřském mléce (viz dále těhotenství). Z experimentálních studií na
myších vyplývá, že hraje pravděpodobně významnou roli při prenatálním formování kosti. U myší bez genu pro
PRHrP jsou všechny kosti vznikající enchondrální osifikací nedostatečně vyvinuté a myši po narození brzy umírají.
PRHrP spolu s IHH (Indian hedgehog) řídí koordinaci proliferace a maturace chondrocytů v růstové chrupavce.
Leptin
Leptin je pravděpodobně klíčový hormon, spojující funkčně nutrici, reprodukci a kostní hmotu. Je
produkován adipocyty v tukové tkáni a působí prostřednictvím jednoho receptoru v hypotalamu. Potlačuje chuť
k jídlu a podporuje výdej energie a reprodukci. Leptin (pravděpodobně několika signálními cestami) také reguluje
tvorbu kosti prostřednictvím centrálního působení v hypotalamu. U mutantních myší vedla porucha funkce leptinu
(nedostatek leptinu nebo porucha jeho receptoru) k zvýšené tvorbě kosti a vyšší kostní hustotě, navzdory obezitě,
hypogonadismu a nadměrným hladinám kortizolu.
Aktivace a regulace funkce osteoblastů a osteoklastů
Resorpce kosti je dána především proliferací a diferenciací prekurzorů osteoklastů a resorpční aktivitou
zralých osteoklastů (Harada, Rodan 2003). Diferenciace a řízení funkce osteoblastů a osteoklastů, včetně jejich
apoptózy, je podstatou remodelace kosti. Diferenciaci osteoblastů z progenitorních buněk (schopných přeměny i na
jiné typy buněk) řídí řada hormonů a cytokinů. Nejpodstatnějším faktorem jsou kostní morfogenetické proteiny
(BMP, bone morphogenetic proteins), které stimulují přeměnu progenitorů na osteoblasty, v interakci s několika
dalšími řídícími faktory. Centrální vliv PTH a vitamínu D na funkci osteoblastů je funkčně provázaný na úrovní
signálních drah obou působků.
Centrálními regulačními faktory diferenciace osteoklastů jsou rovněž vitamín D a parathormon, jejich
působení však zprostředkovávají osteoblasty. Ty produkují cytokiny, jako jsou colony-stimulating factors (CSF),
interleukiny (IL-6), TGF-beta aj., pod jejichž vlivem z přítomných prekurzorů (monocytů) diferencují osteoklasty.
Další lokální faktory (IL-1, TNF-alfa, TNF-beta) produkují monocyty a lymfocyty (T, B). Hlavním mechanismem
řízení osteoklastů je pravděpodobně RANK/RANK-ligand systém. RANK-ligand zprostředkovává vliv většiny
faktorů, ovlivňujících diferenciaci a funkci osteoklastů skrze osteoblasty. Remodelace kosti vždycky sestává z krátké
fáze činnosti osteoklastů a následující dlouhé fáze činnosti osteoblastů.
Provázanost funkce osteoblastů a osteoklastů prostřednictvím zmíněných faktorů zaručuje, že v normálním
stavu míra kostní resorpce odpovídá míře kostní novotvorby, a dokonce i za patologických stavů, jako je Pagetova
choroba (primárně pravděpodobně spočívající v poruše osteoklastů), následující fáze reparační depozice kosti
odpovídá míře předcházející resorpce. Mírné nerovnováhy mezi resorpcí a novotvorbou, způsobené poruchami
regulací mezi osteoblasty a osteoklasty, jsou podkladem osteopenních a osteosklerotických stavů. Regulační
mechanismy mezi osteoblasty a osteoklasty jsou modifikovány centrálními řídícími faktory, např. estrogeny, které
11
inhibují produkci faktorů diferenciace osteoklastů a současně stimulují produkci faktorů podporujících apoptózu
osteoklastů, čímž celkově podporují ukládání kostní hmoty a chrání kosti před její ztrátou.
Ukazatele kostní novotvorby
K hodnocení míry metabolismu kostní tkáně se klinicky užívají ukazatele kostní novotvorby a remodelace.
Kostní alkalická fosfatáza (bALP) je enzym, který je součástí membrán osteoblastů. Je obsažena v řadě tkání, je tedy
vhodné stanovit kostní enzym a odlišit ho zejména od enzymu jaterního. Jaterní a kostní ALP však mají stejnou
skladbu molekul a jejich odlišení se děje až posttranslační modifikací, vedoucí k různému obsahu kyseliny sialové a
N-acatylglukosaminu. Specifické stanovení kostní ALP je prakticky nemožné. V praxi se užívá zejména vazba kostní
ALP na specifický lektin, často v kombinaci s elektroforézou, nebo imunochemická metoda (protilátka kostní
izoformy ALP).
Dalším ukazatelem novotvorby kosti mohou být amino- a karboxyterminální propeptid prokolagenu typu I
(PINP, PICP). Kolagen typu I, který představuje 90 % organické složky kostní matrix, je tvořen v osteoblastech jako
prekurzor o větší molekule (prokolagen I). Před zabudováním molekuly kolagenu do kostní hmoty jsou karboxy- a
aminoterminální části prokolagenu (zajišťují pravděpodobně správnou polohu uspořádání alfa řetězců
v trojšroubovici a udržují molekulu prokolagenu v rozpustném stavu, čímž zabraňují předčasné agregaci) odštěpeny
prokolagenními peptidázami a objevují se ve formě tzv. propeptidů (PICP, PINP). K odstřižení těchto částí dochází
v extracelulárním prostoru za vzniku molekuly tropokolagenu, který je schopen polymerovat v kolagenní fibrily.
Sérová koncentrace propeptidů není ovlivňována funkcí ledvin. S aktivitou osteoblastů lépe koreluje hladina
aminoterminálního propeptidu (PINP).
Ukazatele kostní resorpce
Míru kostní resorpce lze hodnotit na základě ztrát vápníku a degradačních produktů kostní matrix.
Denní ztráty vápníku v moči lze stanovit z celodenního (24 hodin) sběru moči. Vylučování vápníku je však
závislé na jeho příjmu potravou a je ovlivněno i stupněm absorpce v tenkém střevě, funkcí ledvin a některými léky.
Jde o nejméně citlivý ukazatel, jehož použití je dnes zastaralé.
Jiným způsobem je testování hladin hydroxyprolinu, aminokyseliny, která tvoří asi 13 % aminokyselin
kolagenu. Uvolňuje se při odbourávání kolagenu a nemůže být znovu využit k jeho stavbě. Protože však
hydroxyprolin není obsažen jen v kolagenu typu I, není tato metoda specifická.
Kolagenní vlákna jsou stabilizována kovalentními příčnými vazbami. Je to další příklad posttranslační
modifikace, která je nezbytná pro jeho mechanické vlastnosti. Příčné vazby vytvářejí dvě hlavní molekuly
pyridinolin a deoxypyridinolin. Při odbourávání kolagenu se tyto látky dostávají do krve a dají se prokázat v moči.
Pyridinolin vzniká přitom nejen z kolagenu kosti, ale i chrupavky, zatímco deoxypyridinolin je považován za
specifický produkt štěpení kostního kolagenu typu I. Stanovení vylučování deoxypyridinolinu močí je dnes
považováno za nejspecifičtější ukazatel kostní resorpce.
Jinou možností hodnocení změn kostní hustoty je měření absorpce RTG záření kostí (kostní denzitometrie,
DEXA, dual energy X-ray absorptiometry). Tímto způsobem jsou ale detekovatelné dlouhodobější změny, nikoliv
krátkodobé metabolické výkyvy. Aplikace na kosti v archeologickém kontextu je limitována diagenetickými
(tafonomickými) změnami kostí.
Další prvky v kostech
Fluor, F
Ve tvrdých tkáních je fluoru velmi málo, jeho nadbytek či nedostatek je škodlivý. Má vliv i na celkový
metabolismus (úplný nedostatek F zastavuje u pokusných zvířat růst a narušuje metabolické pochody těla). Zdrojem
fluoru je hlavně pitná voda, DDP fluoridů je 2 – 2,5 mg, norma WHO udává obsah F do 1,5 mg na litr vody,
v teplých krajích je ho méně. Fluoridace pitné vody a zubní pasty doplňované fluorem jeho příjem zvyšují.
Nízký příjem fluoridů má vliv na výskyt zubního kazu, minerální matrix zubu je díky fluoridovému iontu
tvrdší a odolnější vůči působení kyselin. Škodlivý vliv nadbytku fluoridů se projevuje jako dentální fluoróza, která je
častější než kostní fluoróza. Sklovina se stává matnou, rýhovanou, křehkou a snadno se opotřebuje, dochází ke
koloraci nadbytkem fluoridů. Kostní fluoróza se projevuje nekvalitní kostní tkání, frakturami, osteofyty.
Těžké kovy aj.
Spolu s obměnou Ca se zabudovávají do kosti a uvolňují z ní různé toxiny, např. těžké kovy (např. Pb),
polokovy (např. As), tetracyklin aj. Zabudování do kosti snižuje jejich hladinu v plazmě a tak i toxicitu (detoxikační
funkce kosti), pokud však v budoucnu dojde k rychlému odbourání kosti, mohou se uvolnit do krve v nadměrném
12
množství a způsobit otravu. Různé toxiny mohou narušovat růst kostí (např. otrava olovem). V případě
radioaktivních prvků a izotopů (Ra, Pu, Sr) není detoxikace zabudováním do kosti účinná, neboť i poté stále
radioaktivně působí na organismus.
Metabolismus vápníku v těhotenství
Tok vápníku placentou plodu a po narození mateřským mlékem kojenci výrazně narušuje homeostázu
vápníku matky. Přitom těhotenství a kojení je v tradičních společnostech hlavním fyziologickým/reprodukčním
stavem reprodukceschopné ženy před menopauzou. Vápník směřuje ke dvěma hlavním cílům: (1) skeletu a (2)
mozku plodu a kojence.
Brzy po začátku těhotenství klesá hladina sérového vápníku (v důsledku poklesu hladin sérového albuminu),
ale ionizovaná frakce vápníku ani hladina fosfátů se v těhotenství zásadně nemění. Až dvojnásobná je hladina
kalcitriolu a zvyšuje se i hladina kalcitoninu. Hladina PTH naopak klesá. Mírně se zvedá hladina PTHrP (PLP), ale
jeho role ani zdroj v těhotenství nejsou jasné.
V těhotenství je úbytek vápníku doplněn až dvojnásobným zvýšením příjmu vápníku ve střevě, ale pouze
mírným zvýšením kostní resorpce. Řada okolností (placentární, děložní a fetální příspěvek, změny filtrace
v ledvinách aj.) může rozmazávat interpretaci hodnot markerů novotvorby a resorpce kosti v těhotenství. Podle studií
osteopenních nebo osteoporotických žen se nezdá, že by parita měla nějakou souvislost s denzitou kostí nebo rizikem
fraktur. V těhotenství se může objevit osteoporóza, ale zdá se, že to má individuální souvislosti.
Metabolismus vápníku v průběhu laktace
Denní úbytek v době laktace je asi 280-400 mg (může být až 1000 mg) vápníku. V době laktace dochází k
výraznému zvýšení resorpce kosti a současně snížení vylučování vápníku ledvinami. Dochází k dočasné
demineralizaci kostí, která pravděpodobně není regulována PTH ani vitamínem D, ale může být regulována PTHrP
v situaci snížených hladin estrogenů. Hladina ionizovaného vápníku v séru stoupá (stále je však v rozmezí normy).
Hladina PTHrP v mateřském mléku je 10000 násobkem hladin u člověka běžných.
Úbytek minerálů z kostí v průběhu laktace může být částečně zprostředkován snížením hladin estrogenů, na
což poukazuje skutečnost, že dřívější obnova menstruace po porodu – tj. pravděpodobně i vyšší hladiny estrogenů –
je spojena s nižším úbytkem kostní denzity. Nebude to ale pravděpodobně nejdůležitějším faktorem, neboť u
postmenopauzálních žen nebo při akutní deficienci estrogenů (např. v důsledku nějaké léčby) je úbytek kostních
minerálů za stejnou dobu několikanásobně nižší než v průběhu laktace, při které navíc hladina estrogenů nedosahuje
úplně nulových hodnot. Otázku osteoporózy v průběhu laktace lze proto vidět podobně jako v případě osteoporózy
v průběhu těhotenství; zdá se, že zaznamenané případy mají individuální etiologii.
Celkově lze o interakci matky a potomka z hlediska metabolismu vápníku říci, že zvýšené nároky na vápník
(u plodu) jsou v průběhu těhotenství naplněny prostřednictvím zvýšené resorpce ve střevě, zatímco v období laktace
je hlavním mechanismem zajišťujícím zvýšené nároky vápníku pro mléko naopak resorpce kostí (viz schémata
výše), doplněná šetřením s vápníkem v ledvině. Zdá se tedy, že existují dva na sobě částečně nezávislé mechanismy,
v těhotenství je to získávání vápníku ze stravy, zatímco po porodu se přepne na dočasné ztráty vápníku z kostí, které
jsou nevyhnutelné a kterým nelze zabránit zvýšeným příjmem vápníku potravou. Přesný mechanismus, jakým se na
této regulaci podílí PTHrP, zatím není znám.
13
Přestože u některých geneticky predisponovaných žen může v průběhu těhotenství a v období laktace dojít k
vážnému úbytku minerálů v kostech, vedoucímu k jejich zvýšené křehkosti a vážným důsledkům (frakturám obratlů,
pánve aj.), představuje úbytek minerálů u většiny žen v těchto obdobích fyziologický proces. V tradičních lidských
společnostech a pravděpodobně v průběhu celé naší evoluce byla dospělá žena po většinu svého reprodukčního
života buď těhotná, nebo kojila. Brzy po odstavu dítěte jsou minerály doplněny, skoro stejně tak rychle, jak došlo
k jejich ztrátě. Tento popis se ovšem týká těhotenství a laktace v podmínkách, kdy je výživa a zatížení matky
optimální a je jinak zdravá. Problém ovšem může nastat v situaci, kdy žena trpí nedostatkem stravy nebo některé
podstatné složky v ní, nebo se navíc potýká s nějakou chorobou.
Zatížení kosti
Zatížení kosti hraje významnou roli při udržení kostní hmoty. V případě nedostatečného zatížení kosti, např.
ve stavu beztíže nebo dlouhodobém připoutání na lůžko, se snižuje minerální hustota kosti. U všech kosmonautů,
kteří ve vesmíru pobývali déle než 30 dní, se v některé oblasti skeletu projevil měřitelný úbytek kostní hmoty (ztrácí
cca 200-300 mg vápníku denně). V míře úbytku pravděpodobně hrají roli nutriční faktory.
Podle některých představ má síť tvořená filopodii osteocytů senzorickou funkci a citlivě vnímá tlaky a tahy,
které jsou v důsledku biomechanických nároků organismu na kost vyvíjeny. Reaguje směrově odlišnou produkcí
lokálních tkáňových faktorů (NO, prostaglandiny, inzulinu podobné růstové faktory, přenašeče aminokyselin) a
ovlivňuje jimi odpovídající remodelaci kosti. Biomechanickou senzorickou funkci v tomto procesu pravděpodobně
hraje cytoskelet osteocytů. Rovněž experimenty s mechanickým zatěžováním osteoblastů prokázaly, že natahování
osteoblastů vede k expresi RANKL, který se podílí na regulaci osteoklastů.
Vztah metabolismu vápníku a chuti na potravu s obsahem vápníku
V přehledné studii měl Tordoff (2001) za cíl shromáždit důkazy, že existují vztahy mezi vápníkovým
metabolismem a mechanismy vyvolávajícími chuť na potravu s obsahem vápníku (zejména pro laboratorní zvířata).
Podle všeho má „chuť na vápník“ jak vrozenou tak naučenou složku.
V případě člověka důkazů pro tyto souvislosti není mnoho. Mezi sporadickými zmínkami o možném spojení
homeostázy vápníku s chutí z antropologické literatury zmiňuje „kalciový hlad“ jako označení pro skrytý hlad ve
stavech vápníkové deficience. Mezi antropologickými doklady Tordoff (2001) zmiňuje následující příklady. Ve
východoafrických zemích je přístup k poživatelným zeminám bohatým na vápník častou příčinou kmenových válek
a instinktivní konzumace těchto zemin vede skutečně k vylepšení vápníkové bilance; bohužel toto tvrzení není nijak
doloženo. Podle jiného zdroje Kečuové z peruánských And doplňují svoji stravu kaší z rozemletých hornin a
žvýkáním popela z rostlin spolu s kokou. Tordoff (2001) namítá, že to může vylepšovat hladinu vápníku, ale
pravděpodobně to nebude primárním účelem těchto zvyků (ten bude pravděpodobně ve zlepšení vstřebávání
alkaloidů z koky). Kečuové konzumují také hlíny, které neobsahují žádný vápník. Některé doklady svědčí pro to, že
Evropané dávají přednost vodě s vyšším obsahem vápníku. Pacienti po dialýze (při níž klesne hladina vápníku) by
měli preferovat sýr s vyšší koncentrací kalcia. Děti s nedostatečnou funkcí příštítných tělísek mají touhu po sádře,
křídě a dalších látkách s vysokým obsahem vápníku, ale opět jde o zmínku bez bližších detailů; podobně pacienti
s hypoparathyroidismem by měli mít sníženou citlivost na některé pachy a kyselé a hořké chutě, i když nebyl jasný
vztah mezi změnami chutě a obsahem vápníku. V Západní Evropě lidé konzumují nižší než doporučené množství
kalcia a současně málo zeleniny. Novější studie 24 druhů zeleniny ukázala, že míra hořkosti zeleniny silně pozitivně
koreluje s obsahem vápníku, ale jen slabě s obsahem jiných minerálů (Tordoff, Sandell 2009). Autoři spekulují o
tom, že vápník v zelenině může přispívat její hořkosti.
Co se týče změn v těhotenství, kojící matky mají vyšší příjem vápníku a tento roste, jak roste kojené dítě (pije
více). Matky kojící dvojčata mají vyšší příjem vápníku než matky kojící jedno dítě, ale mají současně i vyšší sérové
hladiny vápníku. Matky kojící dvojčata mají také vyšší poměr příjmu vápníku a energetického příjmu, ale není jasné,
jestli je to způsobeno změnami ve výběru stravy souvisejícími s vyšším energetickým příjmem, nebo důsledkem
moderního nutričního poradenství.
Studium vztahu chuti na určité potraviny s obsahem vápníku a homeostázy vápníku v organismu je třeba
rozvíjet, stávající poznatky nejsou zdaleka jednoznačné. Tordoff uvádí, že je možné, že máme vrozené behaviorální
mechanismy pro příjem vápníku, ale nepoužíváme je – hladiny vápníku u člověka v civilizaci nemusí nikdy klesnout
pod hranici, kdy se spouští (jako při experimentech s laboratorními zvířaty). Kromě toho může být komplikované
spojení chuti pro vápník s chutí pro jiné minerály (NaCl). Podle jedné studie nedostatek vápníku u krys vede
k tendenci konzumovat větší množství soli (sodíku), neboť se tím dočasně zmírňuje deficience vápníku. Tyto aspekty
zmiňuje Tordoff (2001) jako možné důvody, proč je zatím tak málo jasných důkazů pro provázanost metabolismu
vápníku a chování směřujícímu k vápníkové homoeostáze.
14
Metabolické osteopatie
Týkají se metabolismu vápníku, kolagenu, hormonů, vitamínů a dalších látek. V důsledku poruch
metabolismu dochází ke změnám ve velikosti, tvaru a struktuře kostí (vnitřním či povrchovým), podle kterých je
možno tyto poruchy hodnotit. Specifičnost těchto projevů ve vztahu ke konkrétním etiologiím (např. patogenům) je
však různá.
Mezi důležité endokrinní a metabolické poruchy spojené s poruchami kostí patří gigantismus (nadměrný růst
před dosažením dospělosti) a akromegalie (nadměrný růst některých částí skeletu v dospělosti). Jiné poruchy souvisí
s poruchami rovnováhy resorpce a novotvorby kosti. Patří mezi ně osteoporóza, osteomalácie a osteopetróza.
Osteomalácie představuje nedostatek minerální složky kostní matrix. Osteoporóza je oproti tomu rovnoměrný úbytek
jak anorganické, tak organické složky. Osteopetróza naopak představuje stav, kdy převládá novotvorba kosti nad její
resorpcí.
Více či méně specifické změny vnitřní struktury a povrchu kostí vyvolává celá řada chorob bakteriálního i
jiného původu, které nemají charakter systémově metabolické poruchy, i když způsobují lokální metabolické změny
kostní tkáně, projevující se pak jako nejrůznější léze či novotvorby kosti. Těmito změnami se zde zabývat nebudeme,
jelikož se jimi zabývá oblast paleopatologií skeletu.
Denzita i mikrostruktura v zemi uložené kosti je však v různé míře (v závislosti na geologických podmínkách,
pohřebním ritu atd.) postižena diagenetickými (tafonomickými) procesy a tyto změny mohou významně ztížit nebo i
znemožnit posouzení případných metabolických poruch, kterými byl studovaný jedinec postižen za života.
Poruchy v důsledku nerovnováh vitamínů
Vitamín A
Metabolity vitamínu A (tokoferol), vč. kyseliny retinové, mají významnou roli v morfogezi skeletu; slouží
např. při vytváření zóny polarizační aktivity (ZPA) končetinového pupenu embryí obratlovců. V nadbytku má
teratogenní účinek s vážnými defekty skeletu, které jsou závislé na její dávce. Naopak absence receptoru pro
kyselinu retinovou vede k vážným poruchám formování chrupavky na některých místech skeletu, zatímco se
ektopické chrupavky vytváří jinde.
Nedostatek vitamínu A po narození se na kostech výrazně neprojeví, ale jeho nadbytek vyvolává u dětí
bolestivé zduřeniny diafýz dlouhých kostí bérce, předloktí, kostí metatarzálních, klíčních kostí a žeber. U dospělých
však už tyto změny nenajdeme, neboť po snížení přísunu vitamínu A ustoupí.
Vitamín C
Vitamin C (kyselina L-askorbová) se uplatňuje při hydroxylačních reakcích, je nezbytný pro vznik
hydroxyprolinu a hydroxylyzinu v kolagenu (nebo pro syntézu noradrenalinu z dopaminu). Vitamin C má významný
antioxidační účinek, spolu s vitaminem E ochraňuje buněčné membrány a lipoproteiny (LDL) před oxidací. Askorbát
je vitaminem jen pro člověka, primáty a morče. Ostatní savci, jiní živočichové a rostliny jej dokážou syntetizovat
(z kyseliny D-glukuronové). Kyselina askorbová je obsažena v ovoci a zelenině (ale též v mléku či vnitřnostech),
antioxidační účinek těchto složek potravy však není dán výlučně obsahem vitaminu C, význačně se uplatňují i
polyfenolické látky (především bioflavonoidy). Za určitých okolností může vitamín C podporovat vznik
nebezpečného hydroxylového radikálu (redukce Fe3+
na Fe2+
, Fentonova reakce).
Nadbytek vitamínu C se na kostech neprojeví (nadbytečný vitamín se vylučuje z těla), jeho nedostatek však
způsobuje kurděje.
Kurděje (scorbut) je onemocnění, způsobené nedostatkem vitaminu C v potravě, dnes ve vyspělých zemích je
to vzácné onemocnění, výjimečně se vyskytne u starých a osaměle žijících osob. Dříve to byla nemoc námořníků na
dlouhých plavbách. Způsobuje porotické změny kostí, neodlišitelné od ostatních druhů, prvním projevem bývá často
komprese některého obratle, fraktura žeber, novotvorba kostní tkáně, hemoragie, nejzřetelnější pod kůží (podlitiny),
krvácení z dásní, krvácení do svalů a kloubů, vypadávání zubů, subperiostální krvácení. U dětí může krvácení do
membrán kryjících dlouhé kosti způsobit až zpomalení či zastavení růstu.
Vitamin D
Metabolismus vitamínu D byl probrán v souvislosti s metabolismem vápníku výše. Vývoj a růst zdravých
kostí vyžaduje adekvátní přísun vápníku a fosfátů, přičemž absorpce je nemožná bez dostatečného množství
vitaminu D. Hypovitaminóza může být vyvolána nedostatkem vitamínu D v potravě, nedostatečnou expozicí
slunečnímu záření, malabsorpcí vitamínu D ve střevě nebo poruchou jeho metabolismu či působení. Ve vyspělých
zemích je hypovitaminóza D vzácná, nedostatek však mohou pociťovat osoby s nedostatečnou výživou a lidé tmavé
pleti, kteří imigrovali do zemí s nižší úrovní slunečního záření. Ochranný faktor krémů může omezit vliv slunečního
záření až z 95 % a dobře chránit bělochy před UV zářením, ale současně může vyvolat nedostatek vitamínu D. Jeho
15
nedostatek je však paradoxně také jedním z faktorů přispívajících k rakovině kůže. Při pobytu bělochů v tropech je
doporučeno užívat ochranné krémy a současně doplňovat vitamín D v potravě. Doplněk vitamínu D je vhodný také
pro lidi s výraznější pigmentací po migraci do zemí s nižším množstvím slunečního záření. Zavinování kojenců může
redukovat množství slunečního záření, působícího na kůži, a důsledkem může být křivice. U starších dětí, které tráví
více času na slunci a jsou na své matce méně závislé, porucha vymizí.
Nedostatek vitamínu D (hypovitaminóza D) u dětí vyvolává systémovou poruchu kosterního vývoje
z nepostačující mineralizace, označovanou jako křivice (rachitis, dětská osteomalacie). Osteoid nemineralizuje a
během remodelace kost zůstává měkká. Jejím typickým projevem je zakřivení kostí končetin (nejčastěji konvexní
laterálně), zejména dolních, v důsledku zatížení hmotností horní části těla. Zakřivená může být i páteř. Dále dochází
ke zduření metafýz a zahnutí růstové ploténky dlouhých kostí končetin, rozšíření konců žeber (zduření
kostochondrálního spojení – tzv. rachitický růženec). Na povrchu kostí se objevují periostózy až trnitého vzhledu.
Nedostatek vitamínu D (hypovitaminóza D) v dospělosti se projevuje osteomalácií („měknutí kostí“). Změny
jsou podobné jako u křivice, ale ne identické. Nedochází většinou k zakřivení končetin. Osteomalácie u dospělých
způsobuje bolesti (šíje, kyčle, žebra, dolní končetiny), svalovou ochablost, popřípadě tetanii, při výrazném oslabení
kostí i fraktury. Projevem může být srdcovitá pánev a zvonovitý hrudník. Změny, které vyvolává křivice i
osteomalácie v dospělosti, mají řadu důsledků z hlediska fyziologie pohybu a řady dalších funkcí organismu.
Deformace pánve mohou např. zúžit porodní kanál a v případě porodu znemožnit průchod plodu (což je bez
prostředků vyspělé medicíny smrtelný stav pro dítě i matku).
Nadbytek (hypervitaminóza D) se na kostech dospělých neprojevuje, může však vyvolat kalcifikaci v
měkkých tkáních, plicích, cévách, tzv. nefrokalcinózu. Nadbytek vitamínu D, způsobený zejména léčebným
předávkováním, podporuje u kojenců a děti zadržování vápníku v těle, což snižuje druhotně produkci PTH.
Některá léčiva (např. antikonvulziva) mohou narušovat hydroxylaci vitamínu D v játrech a způsobovat
osteomalatické osteopatie. K osteopatii z nedostatku látek nezbytných pro tvorbu kostí může docházet při
onemocněních trávicího ústrojí a může být vyvolána malabsorpcí či maldigescí, k nimž vedou především stavy po
rozsáhlých resekcích žaludku nebo střev (úplná resekce žaludku u starších pacientů výrazně snižuje obsah minerálů
v kostech), píštěle žaludku a střev a slepé střevní kličky, chronická onemocnění jater, pankreatu a žlučových cest,
exkreční insuficience pankreatu aj.
U starších lidí (60 – 70 let) se vyskytuje také fibrogenesis imperfecta, onemocnění začínající bolestí kostí
končetin, trupu s mnohočetnými zlomeninami, které je patrně důsledkem získané rezistence na vitamín D.
Mezi jiné osteopatie můžeme zařadit osteoartikulární amyloidózu a familiární hypofosfatemickou rachitidu.
Druhé jmenované onemocnění je X-chromozomálně přenášená dědičná porucha, projevující se bolestmi v kostech od
druhého roku věku a stále nápadněji se křivícími dolními končetinami do tvaru písmene O (řidčeji písmene X).
Osteoporóza
Osteoporóza je onemocnění charakterizované redukcí kostní hmoty, tedy rovnoměrným úbytkem organické i
anorganické matrix, vedoucí ke zvýšené křehkosti a lomivosti kostí. Je-li příčinou nějaké definované onemocnění,
hovoříme o sekundární osteoporóze (např. při revmatoidní artritidě, nadprodukci kortikosteroidů, léčbě
antiepileptiky). Osteoporóza postihuje více spongiózní kostní tkáň. V mikrostruktuře spongiózy v důsledku
ztenčování trámců najdeme volně končící trámce („free ends“) a útvary označované jako mikrocallus.
Mnohem častější, a tedy i závažnější je osteoporóza primární, rozvíjející se bez zřetelné příčiny často plíživě,
přičemž jejím prvním projevem může být zlomenina (fraktura). Primární osteoporóza se dělí na dva typy:
Typ I, kam patří především postmenopauzální přestavba kostí. Klinicky se obvykle projevuje mezi 50 a 65
rokem věku u žen, příčinou je úbytek estrogenů.
Typ II, kam patří tzv. senilní osteoporóza, postihuje obě pohlaví a manifestuje se až po 65. roku věku.
Objevení se prvních příznaků (dosažení zlomeninového prahu) ovlivňují tyto faktory:
A) Snížení vrcholové kostní hmoty (peak bone mass – kostní hmoty dosažené v době maturace skeletu):
potrava, fyzická aktivita, poruchy absorpce v GIT, léčiva, defekty receptoru pro kalcitriol aj.
B) Rychlost úbytku kostní hmoty: u některých jedinců převažuje resorpce nad novotvorbou (fast loosers,
nejčastěji osoby s prvním typem primární osteoporózy), u jiných jde o snížený přírůstek kostní hmoty (slow loosers).
Pagetova choroba a jiné choroby
Pagetova choroba – ostitis deformans Paget – je onemocnění se zvláštní destrukčně-produktivní kostní
přestavbou, histologicky velmi charakteristického mozaikového vzhledu, způsobeného v důsledku opakované
resorpce a novotvorby. Dochází k apozici kosti a kompakta se posléze stává houbovitou. Mezi symptomy patří bolest
a deformace postižených kostí, které jsou náchylné k frakturám. Nejčastěji postihuje pánev, lebku, klíční kost,
obratle a dlouhé kosti dolních končetin, u mnoha nemocných se na končetině najdou mezi postiženými kostmi i zcela
16
zdravé. Porucha pravděpodobně spočívá v defektu osteoklastů – tyto buňky jsou u postižených větší než u zdravých
lidí a mají také větší počet jader. Příčina choroby není jasná, může jít o vliv některého viru, zaznamenána byla také
mutace receptoru pro RANK u jedné postižené rodiny. Výskyt se výrazně liší geograficky, v některých oblastech
Anglie údajně postihuje až 5 % populace lidí ve věku starších než 50 let. Označení je podle jména sira Jamese Pageta
(1877), který jako první navrhl, že může jít o důsledek zánětlivého onemocnění.
Jiným onemocněním je leontiáza (leontiasis ossea), charakteristická ztloustnutím kostí lokalizovaným na
lebce. Oproti Pagetově chorobě však chybí mozaikový vzhled na histologickém řezu.
Rekonstrukce stravy na základě izotopové analýzy kostí
Některé aspekty příjmu stravy u lidí minulých populací lze studovat na základě analýzy stabilních izotopů
lehkých prvků (C, N, O a H). Izotopový poměr v kostním kolagenu i kostním hydroxyapatitu koreluje s tímto
poměrem ve stravě (Schoeninger 2010, p. 445), podobně korelují i poměry izotopů dusíku.
Prvky mají obecně stabilní a nestabilní (radioaktivní) izotopy. U uhlíku je 12
C a 13
C stabilní, zatímco 14
C je
nestabilní a rozpadá se (toho se využívá v radiokarbonové datovací metodě). Izotopy prvků se shodují v počtu
protonů v jádře a počtu elektronů v jaderném obalu, ale liší se počtem neutronů v jádře. Sloučeniny (např. CO2)
složené z různých izotopů téhož prvku mají velmi podobné chemické vlastnosti (závisí totiž především na
elektronovém obalu), ale liší se hmotností (mají jiné počty neutronů v jádře). Proto se u stejných sloučenin z různých
izotopů liší reakční rychlosti a síla vazeb. Rozdíl v těchto vlastnostech je přitom nejvýraznější u sloučenin izotopů
lehkých prvků, kde je rozdíl jednoho neutronu vůči průměrné atomové hmotnosti toho prvku velký. U sloučenin
těchto lehkých prvků reagují sloučeniny složené z lehčích izotopů rychleji a mají méně pevné chemické vazby
(Schoeninger 2010, p. 446). Kostní kolagen normálně obsahuje větší poměr 13
C/12
C než obsahuje strava, protože
sloučeniny s 12
C se snáze odbourávají; kolagen v kostech je obohacen o 13
C oproti stravě (podobně je tomu
s poměrem 18
O/16
O v minerální složce kosti). Vztah mezi poměrem izotopů v produktu (kolagen) a substrátu (strava)
se označuje jako frakcionace. Frakcionaci kolagenu ovlivňuje enzymatická kontrola (enzymatic control
fractionation), frakcionaci syntézy minerálů ovlivňuje reakční teplota (equilibrium izotope fractionation)
(Schoeninger 2010, p. 446).
Hmotnostní rozdíl mezi sloučeninami různých izotopů těžkých prvků (např. Sr) je v porovnání s průměrnou
atomovou hmotností prvku zanedbatelný, v průběhu biochemických reakcí se tento poměr nemění a poměr stabilních
izotopů prvků v organismu (kostech) tak přímo odráží poměr těchto izotopů v potravě. V případě stroncia (87
Sr/ 86
Sr)
je tedy kostní poměr odrazem poměru těchto izotopů ve vodě a půdě v geografické lokalitě, kde lidé žijí
(Schoeninger 2010, p. 446).
Hladiny se vyjadřují např. jako δ13
C, což představuje rozdíl mezi izotopovým poměrem ve vzorku a
izotopovým poměrem v mezinárodně uznávaném standardu pro daný prvek (mořské vápence pro uhlík, atmosférický
dusík pro dusík, standardní oceánská voda nebo mořské vápence pro kyslík a pro vodík). Rozdíl (δ) se násobí tisícem
a udává v ‰, tj. promilích (Schoeninger 2010, p. 445).
Analýzy izotopových poměrů se využívá k hodnocení převažující stravy, rekonstrukci chovu
domestikovaných zvířat, rekonstrukci původního přírodního prostředí, sociálních a pohlavních rozdílů ve stravě a
změn ve stravě v průběhu evoluce člověka, a také k rekonstrukci sídelní mobility, tj. místa, odkud člověk pocházel
(Schoeninger 2010, p. 445). Kritickým aspektem těchto analýz je však možnost kontaminace kostí izotopy prvků
z geologických vrstev po jejich uložení v zemi.
17
Biologické základy sexuálního dimorfismu kosterní soustavy člověka
(Miroslav Králík)
Úvod
Pohlaví je jednou ze tří základních charakteristik člověka (pohlaví, věk, zdraví). Ve většině kultur jde o
binární proměnnou s hodnotami muž a žena. Pohlaví určuje základní reprodukční úlohu jedince ve společnosti.
Pohlaví člověka je primárně určeno biologicky, postupně se vytváří v průběhu ontogeneze v interakci dědičných
faktorů a faktorů prostředí. Fylogenetický a ontogenetický pohlavní vývoj u člověka vyúsťuje v systém hierarchické
pohlavní příslušnosti. Každý dospělý člověk má pohlaví genetické, gonadální, genitální (potažmo matriční – úřední),
somatické (tělesné), hypotalamické (nastavení mozku, řídící pohlavní funkce, reakce a chování) a psychosociální
(pohlavní cítění, identitu a orientaci). Kvůli tomu, jak pohlaví v tomto smyslu v ontogenezi vzniká, jako proces
ovlivněný mnoha vnitřními a zevními faktory, tak se mužské a ženské znaky fenotypu vždy v určité míře překrývají.
Pátrání po příčinách a významu sexuálního dimorfismu lze rozdělit do dvou oblastí. První se snaží odpovědět
na to, jak se v každé generaci v průběhu ontogeneze mužů a žen dimorfismus v dané populaci vytváří, tj. jaké jsou
konkrétní mechanismy, které odlišně ovlivňují formování těl mužů a žen. Druhou oblastí je pak evoluční původ
dimorfismu a hledání příčin, na základě kterých se vytvořila odlišná míra dimorfismu u různých druhů primátů, a
také proč a jak se v průběhu mikroevolučních procesů odlišují jednotlivé lidské populace.
Vzhledem k tomu, že skelet, kosti a kostní tkáň plní v organismu celou řadu funkci (viz Úvod – funkce kosti),
v závislosti na daných funkcích se dimorfismus živého těla odráží i ve skeletu.
Sexuální dimorfismus – rovina genetická a ontogenetická
Sexuální dimorfismus je pohlavní dvoutvárnost, představuje soubor systematických rozdílů mezi pohlavími
stejného živočišného druhu. Sexuálně dimorfní znaky jsou ty znaky, které se za stejných podmínek u obou pohlaví
průkazně liší. Jde tedy o systematické rozdíly mezi pohlavími stejného živočišného druhu. Primární pohlavní rozdíly
jsou rozdíly v pohlavních žlázách a pohlavním ústrojí. Pohlaví se však liší i v řadě jiných tělesných a behaviorálních
znaků, včetně znaků skeletu. Sekundární pohlavní znaky jsou geneticky založeny u obou pohlaví (např. růst vousů,
prsní žláza), v důsledku hormonálních rozdílů mezi pohlavími se však nakonec projeví pouze u jednoho z obou
pohlaví. Sekundární pohlavní znaky se ve fyziologickém případě projevují u všech jedinců daného pohlaví, ale ti se
v nich v určité míře liší (jsou variabilní).
V proximativní rovině sexuální dimorfismus u člověka vzniká jako důsledek součinnosti genetických vloh a
faktorů prostředí (ekologické faktory, sociální prostředí, kulturně specifické vlivy). Sexuálně dimorfní znaky
většinou nemají binární charakter ve smyslu zcela odlišných forem u každého pohlaví, ale vytváří plynulý přechod
od maskulinní po femininní formu. Vzhledem k tomu, že většina sexuálně dimorfních znaků jsou kvantitativní
(metrické) znaky, v nichž se sčítá vliv mnoha genů (které ve většině mají muži i ženy společné) i různých faktorů
prostředí, co je výhodné pro jedno pohlaví může být nevýhodné pro druhé a naopak. Z tohoto důvodu se v rozložení
hodnot většiny sexuálně dimorfních kvantitativních znaků muži a ženy více či méně překrývají.
Sexuální dimorfismus se zakládá již prenatálně pod vlivem genetických faktorů z pohlavních chromozomů a
faktorů hormonálních z vyvíjejících se pohlavních žláz plodu. Pohlaví se liší od početí především v obsahu
genetických faktorů pohlavních chromozomů. U člověka je genetické pohlaví určeno při splynutí spermie a vajíčka.
Žena má ve svých buňkách dva chromozómy X, muž jeden chromozóm X a jeden Y, který, de facto, určuje mužské
pohlaví. Genetický obsah nehomologických úseků chromozomů X a Y je rozdílný a dědí se způsobem odlišným, než
se dědí geny na autozomech. Byly rozlišeny znaky, za které jsou odpovědné přímo určité faktory na pohlavních
chromozomech, znalosti o těchto znacích u člověka jsou většinou postaveny na studiu chorob. Znak řízený genem z
nehomologického segmentu párového i nepárového pohlavního chromozómu se označuje jako znak úplně pohlavně
vázaný (u člověka např. některé formy barvosleposti, hemofilie A i B, Duchennova svalová dystrofie, syndrom
testikulární feminizace - vázané na nehomologický úsek chromozomu X; hypertrichosis auriculae - vázaná na
nehomologický úsek chromozomu Y). Znak řízený genem lokalizovaným na homologických segmentech pohlavních
chromozómů se označuje jako znak neúplně pohlavně vázaný (u člověka např.: achromatopsia, retinitis pigmentosa
vázané na nehomologický úsek chromozomu X). Jako znaky pohlavně ovládané (sex-limited) a pohlavně ovlivněné
(sex-influenced) se označují znaky, které jsou řízeny geny umístěnými v autozomech, ale jejichž projev se u mužů a
žen liší. Znaky pohlavně ovládané mají genetický podklad u obou pohlaví ve dvou alelách, ale projeví se jen u
jednoho z obou pohlaví, patří mezi ně sekundární pohlavní znaky (vousy u mužů, laktace u žen). Znaky pohlavně
ovlivněné se chovají jako dominantní u jednoho pohlaví a jako recesivní u pohlaví druhého (u člověka např.
předčasná plešatost, jako dominantní znak u mužů a jako recesivní znak u žen).
18
Genetické faktory jsou u člověka zodpovědné také za primární určení pohlaví tj. způsob, jakým je
v ontogenezi zajištěno, že se fenotyp vyvíjejícího se organismu začne směřovat mužským nebo ženským směrem.
V určitém okamžiku ontogeneze (u člověka od konce 6. týdne nitroděložního vývoje) ovlivní testis determinující
faktor z pohlavního chromozomu Y (SRY gen) vývoj dosud somaticky indiferentní gonády, která histologicky
diferencuje v testis – varle. Produkt tohoto genu (SRY protein, transkripční faktor) odstartuje kaskádu
diferenciačních procesů, při nichž se z nediferencované embryonální gonády vyvíjí varle. To začne produkovat
pohlavní hormony, pod jejichž vlivem dochází k pohlavní diferenciaci pohlavního ústrojí i ostatních
(extragonadálních) tkání, včetně mozku s jeho funkcemi v reprodukci směrem mužským. Pokud není Y chromozom
(SRY gen) přítomen, vyvine se indiferentní žláza v ovarium – vaječník, který androgeny neprodukuje.
Prostřednictvím pohlavních hormonů embryonální gonády se tak zakládají primární a sekundární pohlavní znaky.
V poslední době se ukazuje, že ke správné diferenciaci pohlavního ústrojí i ostatních tkání, vč. mozku, je třeba
správná funkce celé řady jiných genů z pohlavních chromozomů (funkční reprodukční orgány vyžadují normální
dávku pohlavních chromozomů, poruchy závisí na dávce) i autozomů.
Jako primární pohlavní znaky označujeme obvykle pohlavní žlázy a pohlavní ústrojí. Primární pohlavní znaky
pohlaví z biologického hlediska definují. V rozsahu hodnot těchto znaků se pohlaví zpravidla nepřekrývají (kromě
patologií; mikropenis vs. macroclitoris), ale v rámci každého pohlaví rozdíly v jejich velikosti a funkci existují.
Sexuální dimorfismu savců se projevuje už u plodů. Placenta bývá obvykle větší u samčích plodů než u
samičích, platí to i u člověka. Dává se to do souvislosti s imunologickými faktory a odlišnou mírou metabolismu.
Rychlejší růst mužských plodů může být způsoben vlivem prenatálních androgenů (od 7. týdne i.u.), které
u ženských plodů nepůsobí. Po narození hormonální činnost gonád ustává a obnoví se až s nástupem puberty.
Sexuální dimorfismus byl zjištěn dokonce už v zygotě u člověka a v blastocystě u myší, a vytváří se pravděpodobně
v důsledku akcelerujícího vlivu Y chromozomu (SRY genu) a naopak decelerujícího vlivu X chromozomu na
celkový energetický metabolismus tkání (k expresi SRY genu dochází i v jiných tkáních než v gonádách, a to před i
po diferenciaci gonád). Přímý prenatální vliv genetických faktorů na sexuální dimorfismus bude pravděpodobně
komplexnější a nebude vázán čistě na působení skrze vliv hormonů pohlavních žláz.
Navzdory intenzivnějšímu metabolismu a rychlejšímu růstu mužské plody ve vývoji a dozrávání tělesných
struktur stále více zaostávají za ženskými. I když jsou po celou dobu v průměru o něco větší než plody ženské, ve 20.
týdnu i.u. ve vývoji zaostávají za ženskými o cca 2 týdny, ve 40. týdnu i.u. už cca o 4 – 6 týdnů. To je příčinou větší
úmrtnosti předčasně narozených chlapců ve srovnání s gestačně stejně starými dívkami. Trvalou součástí sexuálního
dimorfismu u člověka je tzv. bimaturismus – každé pohlaví se vyvíjí jiným tempem a dozrává v jiném věku. Platí to
jak pro dosahování počátků a ukončení vývoje daného znaku v průběhu celé ontogeneze, tak pro dosažení pohlavní
dospělosti a zralosti těla. V průběhu postnatálního růstu a vývoje jsou tedy rozdíly mezi dívkami a chlapci stejného
věku v jisté míře rozdíly vývojovými (stejný chronologický, jiný biologický věk).
Při narození bylo zjištěno mnoho jiných fyzických i behaviorálních rozdílů mezi chlapci a dívkami, které jsou
sice malé, ale systematické. Také při narození jsou chlapci o něco větší než dívky (o něco delší a hmotnější) a
následující růst v dětství respektuje tyto rozdíly. Postnatální růst těla je zprostředkován především aktivitou
růstových chrupavek kostí typu dlouhého. V případě skeletu se i zde objevuje bimaturismus, a to jak při objevování
se osifikačních center v chrupavčitých základech kostí (dívky předbíhají o několik měsíců chlapce), tak v
ukončování růstu.
V prepubertě ovlivňují růst androgeny z nadledviny (DHEAS). Jejich působení pravděpodobně také vyvolává
dílčí růstové urychlení, tzv. mid-growth spurt (přírůstek 7 – 10 cm/rok), které však přibližně po 1,5 roce ustává.
Dochází také ke zformování prvních výraznějších pohlavních rozdílů. U obou pohlaví, ale zejména u dívek dochází
k nárůstu podkožního tuku. U chlapců není nárůst ukládání tuku tak patrný, ale dochází ke změnám distribuce
podkožního tuku z centrifugálního na centripetální. Dochází také k růstu a formování pánve, ramen, lebky a rozvoji
svalstva.
Jako o období dospívání hovoříme o ontogenetické fázi ohraničené na jedné straně aktivací hypotalamohypofyzárně-gonadální
hormonální osy a na straně druhé uzavřením růstových chrupavek, tedy přibližně od 10 do 20
let u dívek a od 12 do 22 let u chlapců (někteří autoři udávají nižší hodnoty věku dosažení dospělosti). Pohlavní
dozrávání je výsledkem celé kaskády hormonálních a tělesných proměn. Klíčová je aktivace hormonální osy
hypotalamus-hypofýza-gonády, tedy soustavy hormonálních signálů, zahrnující gonadotropiny uvolňující hormon
vylučovaný hypothalamem (GRH), folikuly stimulující hormon (FSH) a luteinizační hormon (LH) hypofýzy a
steroidní hormony gonád, tedy estradiol (E) a progesteron (P) vaječníků, testosteron varlat (T) a inhibin (I). Přesné
příčiny začátku puberty nejsou objasněny, určitou roli v zahájení celého procesu mají pravděpodobně nutriční
faktory (zprostředkujícím je pravděpodobně hormon leptin). Dospívání je obdobím finálního pohlavního a tělesného
dozrávání, jehož výsledkem je maturace pohlavních orgánů a nástup funkce pohlavních žláz, spermatogeneze u
mužů a menstruačního cyklu u žen, a rozvoj sekundárních pohlavních znaků, který je na činnosti gonád závislý. Je
19
také těsně spjato s dokončením vývoje a růstu postavy (vč. skeletu) a morfologickým a funkčním dozráním orgánů a
orgánových systémů. V tomto období dochází také k vytvoření největších mezipohlavních rozdílů.
Postup pohlavní maturace představuje pravidelnou posloupnost určitých změn, ovšem odlišnou u dívek a
u chlapců. Kromě vývoje primárních (pohlavní žlázy a orgány) a sekundárních pohlavních znaků (prsy u žen, vousy
u mužů, dimorfní pubické a axilární ochlupení aj.) dochází k výraznému zrychlení růstu těla, označovanému jako
pubertální či adolescentní růstový spurt (10-12 cm/rok). Je sporné, zda jde o pubertální nebo adolescentní spurt,
u dívek totiž k vrcholu růstové rychlosti dochází obvykle ještě před menarche (první menstruace), zatímco u chlapců
většinou až po spermarche (první poluce). Pubertální (adolescentní) růstový spurt je vyvolaný pohlavními hormony
gonád. U obou pohlaví působí v růstových zónách estrogeny, u mužů se navíc přidává vliv testosteronu (viz
metabolismus).
Růstové zrychlení nastupuje u dívek dříve (cca o 2 roky) a trvá kratší dobu než u chlapců. To má za důsledek,
že dívky končí svůj růst dříve a jsou v průměru menší než chlapci. Pouze v období (asi dvou let), kdy již prochází
růstovým urychlením, ale stejně staří chlapci ještě ne, jsou dívky větší než stejně staří chlapci. Při ukončování růstu
jednotlivých růstových chrupavek v období adolescence se rovněž projevuje bimaturismus, dívky v tomto případě
ukončují růst dříve již o několik let. Totéž platí pro velikost řady orgánů a tělesných struktur.
Vrcholy pubertálního spurtu přichází v různých segmentech těla v různou dobu (pořadí: 1. – dolní segment; 2.
– celková výška a délka horních končetin; 3. – horní segment), to má za následek proměny proporcionality v průběhu
puberty a adolescence. Vlivem rozdílné hladiny pohlavních hormonů u chlapců a u dívek dochází v průběhu puberty
ke zvýrazňování pohlavního dimorfizmu ve tvaru postavy. U mužů dochází působením androgenů k rozvoji
muskulatury (dochází k růstu svalové tkáně na úkor tukové) a dalších znaků majících vliv na fyzickou výkonnost.
U dívek naopak dochází ke zvyšování podkožních zásob tuku, nárůst svaloviny u nich zůstává přibližně na stejné
úrovni, jako byl v dětství. Současně s tím dochází k rozvoji dimorfismu v tloušťce kostí apozicí a remodelací,
výrazněji u chlapců. V době pohlavní dospělosti dosahuje vrcholu množství kostní hmoty (peak bone mass), ovšem
kosti chlapců jsou hmotnější a mají větší hustotu a obsah minerální složky (procento popela po spálení). Ženy mají
s věkem také větší úbytek kostní hustoty, který má na rozdíl od mužů dvě fáze – první spojená s menopauzou a
ztrátou vlivu estrogenů na udržování kostní hmoty a druhý (společný s muži) v pozdějším věku (po 60 letech).
Dimorfismus v dospělosti navazuje na uvedené rozdíly ontogenetické a projevuje se v mnoha orgánech a
funkcích. Muži mají v průměru vyšší postavu než ženy, robustnější znaky hlavy a obličeje, větší muskulaturu, jsou
silnější a rychlejší. Poměr průměrné hmotnosti těla mužů a žen činí cca 1,17. Vyšší dimorfismus najdeme u orgánů
spojených s fyzickým výkonem, jako jsou plíce (poměr 1,20) a srdce (poměr 1,28), zatímco nižší dimorfismus než
má hmotnost celého těla má mozek a slezina (tzn., že ženy mají tyto orgány relativně větší, než by odpovídalo
obecnému dimorfismu ve velikosti těla). Muži (i samci jiných druhů savců) mají větší množství svalové hmoty
absolutně i větší poměr hmoty svalstva vůči zbytku těla (u člověka to bylo zjištěno už u kojenců, v adolescenci se
rozdíl výrazně rozvine), navíc mají muži relativně více svalových vláken. Projevuje se to i většími obvody na
končetinách i na krku (v obvodech se ale promítá i tuk), a větší tendencí mužů k mezomorfní stavbě těla. Muži mají
také větší svalovou sílu horní i dolní části těla. Tyto rozdíly byly zaznamenány u kojenců a dětí, adolescentů i
dospělých lidí. Muži mají také větší aktivitu sympatické inervace svalů a delší výdrž. Ženské svaly jsou naopak
odolnější k vyčerpání (spořivý princip). Ženy si naopak uchovávají více podkožního tuku a mají jinou distribuci
podkožního tuku (na bocích a hýždích).
Celkově lze tedy říci, že muži a ženy se liší v růstu, pohlavně odlišné jsou genetické faktory z pohlavních
chromozomů, prenatální i postnatální hladiny hormonů, liší se růstové rychlosti a různé choroby postihují každé
pohlaví odlišně. Muži mají vyšší úmrtnost ve všech věkových kategoriích, u žen se v přirozených podmínkách (bez
moderní medicíny) zvyšuje v období rození dětí. Pohlavně odlišné jsou mechanismy percepce (např. periferní
vidění), způsob zpracování informací, typ inteligence, matematické a verbální schopnosti atd. Mnohé tyto odlišnosti
nenajdeme u dětí, ale až u dospělých, což svědčí pro souvislost s hormonálními změnami okolo puberty (a tedy více
či méně přímou vazbu na vlastní sexuální reprodukci). U řady znaků je dimorfismus vytvořen už prenatálně, ale je
malý a rozvine se naplno až v pubertě (např. rozdíly v proporci svalové hmoty). U některých znaků (např. poměr
délky 2. a 4. prstu) jsou mezipohlavní rozdíly (byť malé) vytvořeny již při narození či v dětství a působením
pubertálních hormonů se výrazněji nezmění.
Při narození je každému člověku na základě vzhledu zevního genitálu přiřazen gender (maskulinní nebo
femininní). Gender (genderovou roli) určuje kultura, příslušník daného biologického pohlaví ji pak má naplňovat.
Gender určuje základní socio-ekonomické aspekty života jedince (místo člověka ve společnosti, dělba práce, výše
platu). Biologicky určené rozdíly mezi pohlavími se po narození dostávají do konfrontace kulturně uznanou
představou mužství a ženství, která je společností novému členu vštěpována a do které je enkulturován.
Gender je předem připravená forma, nevyplývá z hlubin biologické podstaty pohlaví jedince, ale naopak je
vytvářen a předáván kulturou shora, má charakter norem, kterým je třeba dostát. Každý člověk parametrům svého
20
genderu z hlediska svého biologického nastavení vyhovuje jen více či méně. Člověk se většinou snaží svému
genderu vyhovovat a přiblížit se mu, kultura to podporuje (normy, výchova). Problém nastává v případě, že mu v
některé své úrovni pohlaví nevyhovuje (nechce, nemůže nebo obojí), jako v případě nevhodné/nepovolené sexuální
orientace (homosexualita, bisexualita), opačné sexuální identity (transsexualita muž-žena nebo žena-muž) a
intersexuality (nejednoznačné či obojetné pohlavní ústrojí).
Gender a jeho typické znaky (činnost, aktivita, oděv, krášlení těla) jsou důležité pro běžné rozlišení mužů a
žen ve společnosti. Bez rozlišení specifických znaků genderu (zbavíme-li tělo všech zmíněných kulturních forem) je
rozlišení mužů a žen mnohem obtížnější. Nejpodstatnější (kromě genitálu a sekundárních pohlavních znaků) je při
tom lidský obličej, hlas a chování. Genderové stereotypy příslušné kultury se mohou promítnout také do zatěžování
těla, růstu a tím i sexuálního dimorfismu skeletu.
Sexuální dimorfismus - rovina fylogenetických rozdílů
Proč je vlastně člověk pohlavně dimorfní, k čemu je to (komu) dobré? Proč se různé lidské populace mezi
sebou v pohlavním dimorfismu liší a proč dochází k diachronním změnám v pohlavním dimorfismu v rámci téže
populace? Jaké příčiny hledat, pokud u dvou populací (např. kosterní souborů) nalezneme odlišnou míru sexuálního
dimorfismu?
V mezidruhových srovnáních velikostního dimorfismu byla vysledována dvě pravidla. Podle Renschova
pravidla (Bernhard Rensch 1900 – 1990, německý evoluční biolog) u druhů, kde jsou samci tělesně větší, platí: „čím
jsou jedinci druhu v průměru tělesně větší, tím je větší i dimorfismus“. U druhů, kde jsou naopak samice větší, platí:
„čím jsou jedinci druhu v průměru tělesně větší, tím je menší dimorfismus“. Copeho pravidlo (Edward Drinker Cope,
1840 – 1897, americký paleontolog) říká, že ve fylogenetické linii v průběhu evoluce dochází ke zvětšování velikosti
těla. Když byla provedena regrese průměrné velikosti samců a průměrné velikosti samic u všech savců (s dostupnými
údaji), bylo zjištěno, že při vzrůstu těla samice dojde k proporcionálně ještě většímu vzrůstu těla samců. Renschovo
pravidlo tedy u savců celkově platí. Podobně tomu bude i samostatně v rámci primátů. Pokud se ovšem podíváme na
(předpokládanou) fylogenetickou linii lidskou v posledních 4 – 5 milionech let, zdá se, že Copeho pravidlo neplatí,
neboť dimorfismus australopitéků je větší než u tělesně většího člověka. Otázkou je také, jaké mechanismy se v
těchto trendech uplatňují.
Ultimativní vysvětlení vidí sexuální dimorfismus jako genetickou adaptaci na podmínky prostředí
(ekologické, sociální nebo ekonomické), přičemž se často uvažuje o vzniku dimorfismu prostřednictvím pohlavního
výběru (souboj samců a výběr samic). Z evolučního hlediska je tedy dimorfismus produktem pohlavního výběru. Při
mezidruhovém srovnání primátů skutečně koreluje míra velikostního sexuálního dimorfismu se sociálním systémem,
resp. systémem páření (mating/breeding systems). Mezi fylogeneticky blízkými druhy primátů souvisí tělesný
velikostní dimorfismus s mírou polygynie (tj. kompetice mezi samci). Polygynní systémy jsou spojeny s větším
sexuálním dimorfismem ve velikosti těla (větší samci mají šanci uspět ve vnitropohlavní soutěži), zatímco druhy
monogamní (např. gibon) mají velikostní dimorfismus malý, žádný nebo dokonce posunutý na stranu samic.
Jednotliví badatelé se ovšem neshodují v tom, jak objektivně měřit sílu pohlavního výběru. Nejčastěji se jako
ukazatel užívá zařazení druhu do kategorie podle systému páření (tj. polyandrinní, monogamní, jednosamcový
polygynní, mnohosamco-samicový) a úroveň kompetice mezi samci z hlediska její frekvence a intenzity. Nejčastěji
se sledují souvislosti mezi těmito ukazateli a dimorfismem ve velikosti těla a velikostí špičáků. Přitom vzájemný
vztah obou ukazatelů pohlavního výběru (systém páření vs. míra kompetice) a jejich vliv na dimorfismus je
předmětem diskusí. Oba ukazatele pohlavního výběru pozitivně souvisí s dimorfismem jak ve velikosti těla tak i
špičáků. Pokud použijeme jako ukazatel míru kompetice mezi samci, zdá se, že dimorfismus více ovlivňuje intenzita
střetů než jejich frekvence. Pokud však použijeme jako ukazatel systém páření a vyloučíme druhy monogamní,
souvislost s velikostním dimorfismem zmizí. Není tedy jasné, jestli je vyšší míra kompetice mezi samci v
jednosamcových (harémových) systémech nebo v mnohosamcových systémech. Zdá se, že u nadčeledi Hominoidea
(v rámci recentních druhů kromě člověka) je dimorfismus vyšší v jednosamcových (harémových) systémech (např.
gorila), ale v rámci všech antropoidních (vyšších) primátů je tomu naopak. Situaci navíc komplikuje i fakt, že
dimorfismus ve velikosti těla i špičáků může ovlivňovat také přírodní výběr (vliv kompetice o potravu, ochrana
teritoria). Většina monogamních druhů má například velmi malý dimorfismus ve velikosti těla i špičáků, ale u
některých druhů (např. gibonů) mají samci i samice velmi velké špičáky. To někteří vysvětlují jako společné znaky
agresivní obrany teritoria, na němž se u gibonů účastní jak samec, tak samice, zatímco u monogamních druhů s
celkově malými špičáky takové chování nenacházíme. U primátů byla také zaznamenána souvislost mezi
dimorfismem a rozdíly v ekologické nice mezi oběma pohlavími. Zdá se ale, že potravní rozdíly mezi pohlavími jsou
spíše důsledkem než příčinou velikostního dimorfismu a reprodukčních nároků (těhotenství, laktace).
Jeden z navržených modelů vzniku sexuálního dimorfismu u savců vychází z toho, že u druhu s výraznou
kompeticí samců o samice je pro samce jednoznačně výhodné velké tělo (i špičáky), které zásadně určují samcův
21
úspěch v boji s ostatními samci o samice. Samcům tedy postupem generací tělo roste. Vzhledem k tomu, že samci i
samice sdílí většinu genů zodpovědných za růst těla, velikost těla samic se současně se samci rovněž zvětšuje. Pro
samice však velikost těla představuje předmět kompromisu (evoluční trade-off). Na jednu stranu přináší velké tělo
samice jednotlivým potomkům jasnou výhodu, mláďata mohou být větší, samice má více tělesných zdrojů a sil na
jejich odnošení, odkojení a ochranu. V tom se shodují se samci, byť výhody velkého těla jsou u samic odlišné. Velké
tělo totiž současně znamená delší postnatální růst – čím déle samice roste, tím méně času zbývá na vlastní reprodukci
(tím méně mláďat může mít, tím delší čas je ohrožena predátory atd.) a tím delší také bude výchova každého
mláděte. Výhoda velkého těla je tak kompromitována menší potenciální fertilitou velké samice a potomstvo menších
samic s rychlejší ontogenezí a vyšší frekvencí reprodukce může v populaci převládnout. Velikost těla samice však
nemůže klesnout na původní hodnotu (hypotetickou hodnotu, jako by kompetice mezi samci neexistovala), protože
rození, výživa a výchova velkých samčích potomků to nedovoluje. Velikost těla se tedy ustaví na úrovni určitého
kompromisu mezi výhodami velkého těla pro samce i samice a nevýhodami z hlediska fertility samic.
Velikostní dimorfismus příslušného druhu je pak výslednicí sil, které působí na velikost samců (kompetice
mezi samci) a na velikost samic a celkové genetické a fyziologické vazby mezi jejich organismy, ale vždy v rámci
určitého prostředí. Množství, vyváženost a stabilita zdrojů potravy by také měla ovlivňovat velikost samic. Podle
hypotézy kompetice o potravní zdroje budou u druhů na vzácnějších a rozptýlených zdrojích potravy samice s
velkým tělem ve výhodě. Rozdíl mezi bonoby (zaměření na ovoce – omezený zdroj) a gorilami (všudypřítomné listy)
naznačuje, že tomu tak bude. V souboru 155 druhů primátů ale nebyla nalezena souvislost mezi velikostí skupiny (a
kompeticí mezi samicemi o potravu) a velikostí těla samic. Pokud však byla ze souboru druhů odstraněna skupina
druhů folivorních, kde z důvodu všudypřítomnosti listů není mezi samicemi žádná kompetice o potravu, velikost
samic silně pozitivně souvisela s množstvím samic ve skupině. V opačném smyslu by však prostředí na velikost
samic mělo působit z hlediska energetických nároků těla v souvislosti s těhotenstvím a laktací. Samice s menším
tělem by měly mít výhodu v prostředí s menším množstvím zdrojů a s méně spolehlivými zdroji, neboť budou mít
absolutně nižší metabolické nároky a budou méně náchylné k výkyvům v dostupnosti zdrojů, než samice s velkým
tělem. Menší samice mohou mít také výhodu z hlediska výše uvedených aspektů životní historie, projevující se
efektivně ve vyšší fertilitě. Mechanismem u samic může být časnější ukončení růstu, aby mohly být reprodukce
schopné co nejdříve.
S rozvojem poznatků o sexuálním dimorfismu u primátů je stále více zřejmé, že základním „motorem“
velikostního dimorfismu je výhoda velkého těla v samčí kompetici, která je ovšem více či méně modifikována celou
řadou procesů na straně samic, interakcemi mezi samci a samicemi a faktory přírodního prostředí. Zejména
metabolické nároky samic související s reprodukcí, výhody z hlediska fertility samic a jejich průmět do parametrů
životní historie, zejména ukončení růstu (a tedy finální velikosti těla), budou v modifikaci dimorfismu u daného
druhu hrát důležitou roli. Velikostní sexuální dimorfismus je tedy třeba chápat jako výslednici vlivu obou pohlaví.
Dimorfismus v lidských populacích
K relativnímu zmenšení zubů a zmenšení sexuálního dimorfismu v důsledku zvětšení těla žen došlo u časného
Homo již v období před cca 1,9 miliony lety. Mezi následnými formami, tedy Homo erectus, Homo heidelbergensis a
dalšími sice docházelo ke změnám dimorfismu, rozdíly v relevantních znacích už ale nejsou tak výrazné. Ještě menší
jsou rozdíly v dimorfismu mezi skupinami v rámci Homo sapiens. Otázkou je, do jaké míry lze poznatky o
mezidruhových rozdílech v dimorfismu (makroevoluční rozdíly) používat na variabilitu vnitrodruhovou a tedy
procesy mikroevoluční (mezi populacemi v čase a prostoru, např. rozdíly v dimorfismu mezi Čechy a Portugalci, a
mezi skupinami lidí v rámci jedné populace, např. sociálními vrstvami).
Rozdíly v tvárnosti mužů a žen spolu s genetickými rozdíly svědčí pro dlouhodobou selekci v minulosti, která
ovlivnila genetický podklad sexuálního dimorfismu. Velikostní dimorfismus u dnešních populací je sice mírný, ale je
zaznamenávaný stabilně. S využitím těchto souvislostí pak z mírného velikostního dimorfismu u člověka někteří
zpětně vyvozují, že nejsme úplně monogamním druhem. Některé výzkumy naznačují souvislost sociálních faktorů se
sexuálním dimorfismem. Dílčí aspekty jsou testovatelné (např. polygamie vs. monogamie), je však jen velmi málo
známo o mechanismech těchto procesů. Někteří autoři dokonce pochybují o tom, jestli vůbec nějaká mezipopulační
variabilita velikostního dimorfismu u člověka existuje. Gaulin a Boster (1985) se dokonce domnívali, že pozorované
mezipopulační rozdíly v dimorfismu ve výšce postavy u člověka jsou jen důsledkem neadekvátního vzorkování
(sampling), tedy malých statistických vzorků nenáhodně vybraných z jednotlivých populací. Rozptyl průměrných
hodnot dimorfismu mezi populacemi byl totiž ve skupině s malými vzorky (jednotky až desítky jedinců ve vzorku)
mnohem vyšší než rozptyl hodnot průměrného dimorfismu ve skupině s velkými vzorky (stovky a tisíce jedinců ve
vzorku). Většina studií však považuje mezipopulační rozdíly ve velikostním dimorfismu za skutečné a snaží se je
nějakým způsobem vysvětlit.
22
Některé studie naznačují, že přechodem z monogamního na polygynní systém dochází k zvětšení sexuálního
dimorfismu ve velikosti těla (výšce postavy). Teoreticky k tomu může dojít prostřednictvím selekce tak, že např.
muži se stávají vyššími v důsledku silnější vnitropohlavní kompetice. Synové by pak zdědili vlohy pro faktory jim to
usnadňující (hormony, metabolismus, velikost těla) a měli by rovněž výhodu ve vnitropohlavní kompetici v další
generaci. Dědivost výšky postavy by ale musela být vyšší u synů než u dcer, což není důvod předpokládat. Navíc
výhoda synů by byla vyvážena nevýhodou pro dcery. Ženy menší postavy by pak musely rodit více dcer a pro velké
rodiče by pak (v závislosti na dalších podmínkách) bylo výhodnější produkovat syny, což ovšem některé výzkumy
u člověka potvrzují (např. Kanazawa 2005). Problémem z hlediska vysvětlení diachronních populačních změn
v dimorfismu vlivem selekce je, že jde o mechanismus pomalý, pozorované změny ve velikosti těla i dimorfismu
jsou však relativně rychlé. Druhým vysvětlením zvětšení dimorfismu může být změna ontogeneze, resp. faktorů
životní historie: ženy by se mohly stávat v následných generacích menšími, protože by v důsledku polygynie
docházelo ke snižování věku menarche a ukončení růstu v mladším věku (bez toho, že by to postihlo muže).
V polygynních společnostech je pro ženu výhodnější se reprodukovat dříve. Některé empirické důkazy by tomu
nasvědčovaly, neboť ukazatele polygynie populace podle některých srovnání korelují s výškou postavy žen, nikoliv
však výškou postavy mužů. Otázkou je, jaké konkrétní mechanismy stojí za změnou časování menarche v souvislosti
s mírou polygynie populace.
Krátkodobé/rychlé změny dimorfismu mohou být vysvětleny mnohem snáze mechanismy na anatomické,
fyziologické a biochemické (proximativní) rovině. Jak bylo uvedeno výše, pohlavně specifická/typická forma znaku
vzniká v průběhu života každého jedince v ontogenezi, dimorfismus populace může kolísat v čase jen vlivem
interakce stejných vloh s odlišnými vlivy prostředí (jako ontogenetická či fyziologická adaptace). Například smysl
rozdílu v množství svaloviny u mužů a u žen (a tedy výrazu svalových úponů) se může otočit, pokud budeme
srovnávat ženské atletky a fyzicky neaktivní muže, jako je např. úředník v bance. V uvedených případech působí
ovšem současně jak určitý kulturní výběr (nejde o náhodný výběr z populace žen a mužů), tak i proximativní vliv
faktorů prostředí: fyzický tréning vs. nedostatek zatížení. Přitom i sama míra možného ovlivnění proximativními
faktory je sexuálně dimorfní – nutričně deprivovaní adolescentní muži budou ve své výsledné tělesné výšce postiženi
více než ženy, vystavené stejnému nutričnímu nedostatku.
Jedno z komplexnějších transkulturních srovnání velikostního dimorfismu v lidských populacích a faktorů,
které ho podmiňují, je práce Clare Holden a Ruth Mace (1999). Na základě publikovaných údajů sledovaly
dimorfismus ve výšce postavy v 76 lidských populacích, u kterých byly současně k dispozici údaje o míře polygynie
(typu manželství - monogamní, občasně polygynní a běžně polygynní), dělbě práce podle pohlaví (% příspěvek
ženské práce k obživě) a způsobu obživy (% zastoupení zemědělství a lovu/sběru v obživě). Z výsledků této studie
vyplývá, že ženy jsou výškou postavy podobnější mužům (dimorfismus je nižší) v populacích, kde ženy přispívají
více k produkci potravin, resp. uživení rodiny. Autorky nabízí vysvětlení, že je to v důsledku lepšího nutričního stavu
žen v těchto populacích. Nenašly žádné souvislosti s mírou polygynie nebo jinými aspekty ekonomiky/obživy
(lov/zemědělství).
Sexuální dimorfismus konkrétního znaku může být vysvětlován jak v rovině proximativní, tak ultimativní.
Poznatky o jejich podílu na rozdílech v dimorfismu při srovnávání v rámci populací a mezi populacemi jsou však
dosud neúplné. Ultimativní pohled je funkční, ale nevysvětlí rychlé změny, proximativní mechanismy zase snáze
vysvětlují krátkodobé fluktuace pohlavního dimorfismu a jeho změny v průběhu několika málo generací.
Velikost těla je však pouze jedním z aspektů dimorfismu. Vzhledem k odlišným biomechanickým nárokům
různě velkých (hmotných těl) dochází k tomu, že velká a malá těla nejsou formována stejně. Odlišná hmotnost
vyžaduje i odlišný tvar těla. Obvykle je proto se změnou velikosti spojena i změna tvaru těla - proporcí končetin,
robusticity kostí aj. Vždy je třeba počítat s tím, že část proporčních a tvarových rozdílů mezi pohlavími vyplývá čistě
z průměrných rozdílů velikostních (tj. alometrie). Další tvarové a jiné mezipohlavní rozdíly (např. ochlupení,
množství a rozložení tělesného tuku) mohou však s velikostí souviset jen volně a jejich podstatou může být více či
méně těsné spojení s reprodukcí samotnou (oblast pánve, metabolické změny spojené s těhotenstvím, hladiny
pohlavních hormonů, laktace) nebo mechanismy výběru pohlavního partnera (feromony, sociosexuální chování,
vnitropohlavní agresivita, znaky obličeje aj.). Každá část těla může být (a podle empirických dokladů také je) proto
pod vlivem různých faktorů postižena dimorfismem v různé míře. Studium jednotlivých částí skeletu a jejich
dimorfismu umožňuje mezi těmito faktory diferencovat.
Vyjadřování sexuálního dimorfismu
Dimorfismus je vlastnost populace (vzorku, výběru) s výskytem mužů a žen, ne vlastnost jedince. Jedinec má
pouze určitou hodnotu v rámci variability sledovaného znaku. Pohlavní dimorfismus se může vyjadřovat různým
způsobem. Srovnání jedince s populační variabilitou můžeme provádět zařazením do jedné nebo druhé kategorie
23
(maskulinní - femininní; muž - žena) na základě klasifikace. Dělení na dvě kategorie však většinou nestačí, proto se
zpravidla používá 3 a více kategorií (maskulinní - indiferentní - femininní), přičemž se při použití téhož znaku a
samostatné škály pro muže a ženy hodnoty hypomaskulinní a hypofemininní v různé míře kryjí. U metrických znaků
lze vyjadřovat dimorfismus přímo numericky, např. vzdáleností od průměrné hodnoty pro jedno a druhé pohlaví.
K vyjádření sexuálního dimorfismu v populaci (např. Greenwood 2003) se užívají indexy sexuálního
dimorfismu, které mohou být absolutní nebo relativní, vztažené k velikosti znaku či jeho rozptylu. Některé užívané
indexy:
1. Podíl průměrné mužské a ženské hodnoty: DI = m / f
2. Podíl průměrné ženské a mužské hodnoty: DI = f / m
3. Rozdíl průměrné ženské a mužské hodnoty: DI = f - m
4. Rozdíl průměrné mužské a ženské hodnoty: DI = m - f
5. Rozdíl vztažený k průměrné mužské hodnotě: DI = m - f / m
6. DI = (m - f) / (m + f)
7. DI = (f - m) / [(m + f )/2]
Užitečným způsobem vyjadřování dimorfismu je Cohenovo d (označováno někdy jako d statistika). Je to
ukazatel statistické síly rozdílu mezi dvěma průměry (tzv. effect size), v případě rozdílů sexuálních ukazatel síly
dimorfismu. Užívá se hlavně v sociálních vědách a psychologii. Jedná se o rozdíl mezi průměry vztažený k vážené
směrodatné odchylce znaku
d = (m - f) / vSD.
Vyjadřuje poměr dimorfismu k variabilitě znaku. Jako hodnota SD se používá průměrný nebo vážený průměr
směrodatné odchylky z obou srovnávaných souborů. V psychologii se hodnoty d okolo 0,2 považují za rozdíl malý
(třeba statisticky významný, ale bez praktického významu), hodnoty okolo 0,5 jako střední a hodnoty okolo 0,8 a
více za velký rozdíl. Pro srovnání: hodnota Cohenova d pro výšku postavy se pohybuje okolo 1,7.
Sexuální dimorfismus skeletu člověka
Pohlaví a sexuální dimorfismus jsou důležitým aspektem biologie skeletu jak v mezidruhovém srovnání
(paleoantropologie, primatologie), tak v rámci srovnání mezipopulačních a vnitropopulačních. Pohlaví je jeden z
důležitých zdrojů vnitropopulační variability skeletu, část velikostní, tvarové i jiné variability kosterních znaků lze
přičíst faktoru pohlaví. Pohlaví člověka je kategorie důležitá při pozitivní identifikaci na základě skeletu
v kriminalistice (forenzní antropologie) i historické antropologii, kde je podstatnou součástí skupinové identifikace,
tzv. „velké čtyřky“ (etnická příslušnost/„rasa“, pohlaví, dožitý věk, výška postavy) a také v paleoantropologii má
zařazení nálezu podle pohlaví velký význam.
Sexuální dimorfismus ve velikosti těla, tvaru těla a chování se odráží také ve skeletu, resp. naopak růst skeletu
a jeho rozměry v dospělosti určují velikost těla. Zdrojem sexuálního dimorfismus skeletu je
1. prenatální nastavení (chromozomy, hormony),
2. sexuálně dimorfní metabolické pochody,
3. odlišnosti v časování růstu,
4. působení pohlavních hormonů na kosti,
5. odlišnosti v reprodukci (menstruační cyklus, těhotenství, porod, laktace – kojení, péče o malé děti u žen,
klimakterium a menopauza u žen),
6. muskulo-skeletární faktory – odlišná hmotnost/velikost těla, odlišné fyzické zatížení u mužů a žen
v důsledku dělby práce mezi pohlavími.
Celkově lze říci, že časování ontogeneze a mezipohlavní rozdíly v délce růstu kostí (věk ukončení růstu –
uzavření růstových zón) ovlivňují dimorfismus v délkových rozměrech kostí, zatímco biomechanické faktory
(hmotnost, zatížení) ovlivňují pozitivně šířkové rozměry a délkové mohou naopak kompromitovat (způsobit dřívější
uzavření růstových zón). Jednotlivé faktory však nelze chápat odděleně, vzájemně spolu souvisí a ve svých vlivech
se ovlivňují.
Důležitými faktory dimorfismu skeletu jsou pohlavní hormony. Estrogeny udržují kostní hmotu,
pravděpodobně přímým vlivem na osteoblasty. Působením na jejich receptory zvyšují aktivitu osteoblastů a
prostřednictvím nich ovlivňují i osteoklasty. Kromě toho stimulují také sekreci kalcitoninu. Na druhou stranu
estrogeny aktivují uzavírání růstových chrupavek a jsou nezbytné pro uzavření růstových zón u obou pohlaví.
Testosteron podporuje osifikaci kostí, podporuje apozici kostní tkáně, což vede ke zvýšení kortikální tloušťky kostí.
24
Rozdíly mezi pohlavími v růstu, finální velikosti i robusticitě těla vč. skeletu jsou spojené především s rozdíly
v působení těchto hormonů (srov. nepřítomnost růstového spurtu u mužských kastrátů).
Sexuální dimorfismus skeletu se projevuje ve vrcholové kostní hmotě a hustotě kostí, což se odráží ve skeletu
obecně. Podle většiny studií mají muži větší minerální hustotu kostní tkáně než ženy. Tyto rozdíly se ale projevují až
v pozdní adolescenci a v dospělosti. Sexuální dimorfismus ve velikosti se projevuje na celém skeletu – rozdíly
najdeme v proporcích jednotlivých segmentů těla a ve velikosti i tvaru jednotlivých kostí. Velký sexuální
dimorfismus najdeme v šířkových rozměrech kostí končetin, ženské kosti jsou celkově menší a gracilnější. Tvarové
rozdíly jsou největší na kosti pánevní a na lebce.
Na kosti pánevní, která tvoří kostěný poklad pohlavního ústrojí, byly zaznamenány morfologické rozdíly
související přímo s primárními pohlavními znaky. Na dolním rameni kosti stydké lze pozorovat žlábek (sulcus nervi
dorsalis penis resp. sulcus nervi dorsalis clitoridis). U muže je tenčí, neboť v něm běží pouze nervus dorsalis penis,
zatímco u ženy je širší, neboť v něm běží nervus dorsalis clitoridis a arteria dorsalis clitoridis. Morfologické rozdíly
obou forem je možno využít pro rozlišení pohlaví. Žlábky ale nejsou patrné u všech lidí a ani v jejich přítomnosti
metoda nefunguje dokonale.
Specifické změny může na kostech tvořících porodní kanál zanechat těhotenství a/nebo samotný porod
(široký a hluboký jamkovitý žlábek – sulcus praeauricularis na kosti kyčelní a jeho obdoba na kosti stydké).
Přítomnost těchto změn lze využít jako ukazatel ženského pohlaví dané osoby (osoba, která rodila). Nelze však
z projevu tohoto žlábku usuzovat spolehlivě na paritu. Nepřítomnost těchto změn o pohlaví však nic neříká, protože
se může jednat (a) o ženu, která nerodila, (b) o ženu, která rodila, ale změny se nevytvořily, (c) o ženu, která rodila,
změny se vytvořily, ale časem se při remodelaci kosti zahladily, nebo (d) o muže.
Mnohem podstatnější po teoretické i praktické stránce (odhad pohlaví) jsou proto tvarové rozdíly kosti
pánevní mezi pohlavími, souvisejícími s odlišnou reprodukční funkcí. V evoluci člověka došlo v souvislosti
s vzpřímenou chůzí ke změně tvaru pánve a zúžení porodního kanálu. Se zvětšováním hlavičky novorozence začala
velikost hlavičky narážet na kapacitní mez porodního kanálu, ten přestával stačit. Důsledkem toho je jednak porod
nezralého novorozence (člověk se rodí sekundárně altriciální), komplikovaný mechanismus porodu (vč. rozvolňování
spojů pánevních kostí, rotace hlavičky novorozence aj.) a jednak odlišnosti stavby ženské pánve oproti pánvi
mužské. Tvar mužské pánve sleduje pouze efektivitu bipedie, tvar ženské pánve je určitým kompromisem mezi
nároky bipedie a nároky porodu. Přestože byl dimorfismus na skeletu pánve zaznamenán již u dětí (existuje i metoda
pro určení pohlaví na základě kosti kyčelní u dětí) a je založen už před narozením, hlavní rozdíly pánve spojené s
odlišnou reprodukční funkcí kostěné pánve a odlišným charakterem chůze žen vznikají až v průběhu adolescence
(porodní kanál). Ženská pánevní kost má delší kost stydkou a dozadu a nahoru posunuté spojení s kostí křížovou,
s čímž je spojen otevřenější velký sedací zářez v jeho horní části. Přitom je růst os pubis u dívek za růstovým
spurtem výšky postavy opožděn.
Dimorfismus lebky je ovlivněn dimorfismem v růstu a velikostí mozku (báze lební a mozkovna), rozdíly
v působení svalových úponů (šíjové, krční svaly) a vlivu dýchací (rychlost a množství vdechovaného a
vydechovaného vzduchu – dutina nosní a sinusy – očnice) a trávicí soustavy (velikost zubů, žvýkání – dolní a horní
čelist). Dimorfismus lebky je tedy kombinací několika různých dimorfních vlivů, mužská lebka je celkově
robustnější, má výraznější svalové úpony, omezenější očnice, výraznější pilíře, relativně větší čelisti a celkově
relativně větší dolní část obličejové části lebky. Ženský obličej je celkově bližší obličeji nedospělého člověka. Je
otázkou, jakou roli mohl hrát při vzniku dimorfismu skeletu obličeje pohlavní výběr (výběr robustnějších mužů se
znaky vysokých hladin testosteronu ze strany žen, resp. výběr žen s přehnanými znaky mládí v obličeji ze strany
mužů).
Kromě toho výzkumy konzistentně potvrzují menší stabilitu kloubů u žen než u mužů (klouby jsou
pohyblivější, volnější, mají větší rozsahy pohybu), což může souviset i s hormonálními faktory rozvolňujícími
pánevní spoje v přípravě na porod a proto může být rozvolnění v této době také výraznější. To může být jedním z
faktorů (spolu se zvýšenou hmotností) zborcení nožní klenby žen v průběhu těhotenství.
Ve všech lidských skupinách mají muži v průměru větší zuby (muži mají o 5 – 10 % větší průměr zubní
korunky), nejvíce se rozdíl projevuje ve velikosti špičáků. Rozdíly ve velikosti špičáků a tloušťce skloviny mohou
být ovlivněny i přímo genetickými faktory (odlišné formy genu pro amelogenin, žena XX, muž XY, vliv na
dimorfismus však není jasný). Kalcifikace zubů probíhá rychleji a nastává dříve u dívek. Rozdíly v pořezávání
trvalého chrupu mezi pohlavími nejsou jednoznačné.
Shrnutí sexuálního dimorfismu
Hlavními faktory ovlivňujícími pohlavně specifický charakter skeletu a dimorfismus v populaci jsou
genetické faktory z pohlavních chromozomů, fetální androgeny, pohlavní hormony v pubertě a dospělosti (estrogeny,
testosteron), velikost a hmotnost těla, pohybové aktivity a zatížení svalů, dělba práce, reprodukční úloha žen a
25
menopauza žen. Podstatným aspektem dimorfismu lidského skeletu je bimaturismus (muži rostou déle). Sexuální
dimorfismus skeletu tedy vzniká navrstvením řady dimorfních vlivů a v průběhu života se neustále mění a doplňuje.
Rozsahy variability většiny somatických znaků na kostře mužů a žen téže populace se více či méně
překrývají. Různé znaky/oblasti těla jsou ale dimorfní různě. Přestože se v mnoha znacích pohlaví liší systematicky
už prenatálně, před dosažením pohlavní dospělosti je pohlavní dimorfismus většiny znaků malý a praktické možnosti
určení pohlaví u skeletů nedospělých jedinců jsou proto kompromitovány dalšími vlivy, a proto jsou omezené.
Většina mezipohlavních rozdílů na skeletu souvisí s velikostí a robusticitou (kosti mužů jsou větší a současně
robustnější), ty však mohou být ovlivněny také stravou, fyzickým zatížením a různými onemocněními v průběhu
růstu i v dospělosti. V těchto vlivech se lidé různých populací liší a v závislosti na tom pak mají kosti zdánlivě
„maskulinnější“ či „femininnější“. Muži z populace s celkově menší velikostí těla mohou mít v průměru stejně velké
rozměry kostí jako ženy z populace celkově větší velikosti těla. Zvláště je tomu třeba věnovat pozornost při použití
recentních souborů pro srovnání s archeologickým materiálem (recentní soubory - lepší výživa, menší zatížení,
odlišný věk maturace aj.).
Míra sexuálního dimorfismu kolísá v čase v rámci téže populace a liší se mezi populacemi. Příčiny rozdílů a
změn v sexuálním dimorfismu mohou být jak na straně mužské, tak na straně ženské. Konkrétní mechanismy
vedoucí ke vzniku určitých mezipopulačních rozdílů v dimorfismu nejsou známy předem, ale musí být vždy
předmětem studia příslušné situace.
26
Literatura
(použitá, silně doporučená ke zkoušce, rozšiřující)
Vše potřebné ke stažení v knihovně Ústavu antropologie.
Bell N. (2003): RANK ligand and the regulation of skeletal remodeling. The Journal of Clinical Investigations
111(8), 1120–1122.
Confavreux, C. B., Levine, R. L., Karsenty, G. (2009): A paradigm of integrative physiology, the crosstalk between
bone and energy metabolisms. Molecular and Cellular Endocrinology 310(1–2), 21–29.
Čihák R. (2001): Anatomie I. Grada: Praha.
Dadejová V., Králík M., Urbanová P. (2011): Věkové a mezipohlavní rozdíly v rozměrech zubního oblouku dolní
čelisti nedospělých jedinců: Brněnská sbírka sádrových ortodontických modelů chrupu. Anthropologia Integra
2(1), 13–29.
Ducy P., Amling M., Takeda S., Priemel M., Schilling A.F., Beil F.T., et al. (2000): Leptin Inhibits Bone Formation
through a Hypothalamic Relay: A Central Control of Bone Mass. Cell 100(2), 197–207.
Fain O. (2005). Musculoskeletal manifestations of scurvy. Joint Bone Spine 72(2), 124-128.
Frayer D.W., Wolpoff M. H. (1985): Sexual dimorphism. Annual Review of Anthropology 14, 429–473. Dostupné
na: https://www.researchgate.net/publication/29441209_Sexual_Dimorphism
Furlan P.M., Ten Have T., Cary M., Zemel B., Wehrli F., Katz I. R., et al. (2005): The role of stress-induced cortisol
in the relationship between depression and decreased bone mineral density. Biological Psychiatry 57(8), 911–
917.
Ganong W.F. (1993): Přehled lékařské fyziologie. Vydavatelství a nakladatelství H & H: Jinočany.
Gaulin S.J.C., Boster J. S. (1985): Cross-cultural differences in sexual dimorphism: Is there any variance to be
explained? Ethology and Sociobiology. 6, 193–199. Dostupné na:
https://www.researchgate.net/publication/240208421_Cross-
cultural_differences_in_sexual_dimorphismIs_there_any_variance_to_be_explained
Gosman, J. H., & Stout, S. D. (2010). Current Concepts in Bone Biology. In Clark Spencer Larsen (Ed.), A
Companion to Biological Anthropology (pp. 465–484). Wiley-Blackwell.
Greenwood L.G. (2003): Measuring sexual size dimorphism in birds. Ibis 145 (on-line), E124–E126.
Harada S., Rodan G.A. (2003): Control of osteoblast function and regulation of bone mass. Nature 423(6937), 349–
355.
Holden C., Mace R. (1999): Sexual Dimorphism in Stature and Women’s Work: A Phylogenetic Cross-Cultural
Analysis. American Journal of Physical Anthropology 110(1), 27–45. Dostupné na: Science Direct (z přihlášení
na MU)
Horáčková L. (2008): Anatomie pro antropology I. Pohybový systém. CERM: Brno.
Horáčková L., Strouhal E, Vargová L. (2004): Základy paleopatologie. Nadace Universitas Masarykiana – CERM –
Masarykova universita: Brno. (knihovna ÚA MU)
Kanazawa S. (2005): Big and Tall Parents Have More Sons: Further Generalizations of the Trivers-Willard
Hypothesis. Journal of Theoretical Biology 235(4): 583–590.
Kanazawa S., Novak D.L. (2005): Human sexual dimorphism in size may be triggered by environmental cues.
Journal of Biosocial Science 37(5),657–665. Dostupné na: https://personal.lse.ac.uk/kanazawa/pdfs/JBS2005.pdf
Karsenty G. (2011): Bone Endocrine Regulation of Energy Metabolism and Male Reproduction. Comptes Rendus
Biologies 334(10): 720–724.
Katzenberg, M. A. (2007). Stable Isotope Analysis: A Tool for Studying Past Diet, Demography, and Life History.
In Biological Anthropology of the Human Skeleton (pp. 411–441). John Wiley & Sons, Inc.
Kovacs C.S. (2001): Calcium and Bone Metabolism in Pregnancy and Lactation. Journal of Clinical Endocrinology
and Metabolism 86(6), 2344–2348. Dostupné na: https://www.aub.edu.lb/fm/cmop/publications/4r.pdf
Kovacs C.S., Kronenberg H.M. (1997): Maternal-Fetal Calcium and Bone Metabolism During Pregnancy,
Puerperium, and Lactation. Endocrine Reviews 18(6), 832–872.
Králík M., Urbanová P., Wagenknechtová M. (2014): Sex Assessment Using Clavicle Measurements: Inter- and
Intra-Population Comparisons. Forensic Science International 234, 181.e1–181.e15. Dostupné na:
http://www.fsijournal.org/article/S0379-0738(13)00407-6/pdf
Langdon J.H. (2005): The Human Strategy: An Evolutionary Perspective of Human Anatomy. New York – Oxford:
Oxford University Press. (knihovna ÚA MU)
Mann R.W., Murphy S.P. (1990): Regional Atlas of Bone Disease. A Guide to Pathologic and Normal Variation in
the Human Skeleton. Charles C Thomas Publisher: Springfield.
27
Nelson E., Shultz S. (2010): Finger Length Ratios (2D:4D) in Anthropoids Implicate Reduced Prenatal Androgens in
Social Bonding. American Journal of Physical Anthropology 141, 395–405.
Novotný V. (1986): Sex Determination of the Pelvic Bone: A Systems Approach. Anthropologie 24, 197–206.
(knihovna ÚA MU)
Oury F., Sumara G., Sumara O., et al. (2011): Endocrine Regulation of Male Fertility by the Skeleton. Cell 144(5),
796–809.
Paget J. (1877): On a Form of Chronic Inflammation of Bones (Osteitis Deformans). Medico-Chirurgical
Transactions 60, 37–64, 9.
Riggs B.L., Khosla S., Melton L.J. (2002): Sex Steroids and the Construction and Conservation of the Adult
Skeleton. Endocrine Reviews 23(3), 279–302.
Russell G., Mueller G., Shipman C., Croucher P. (2001): Clinical disorders of bone resorption. In The Molecular
Basis of Skeletogenesis (pp. 251–271). New York: John Wiley & Sons.
Schoeninger M. J. (2010). Diet Reconstruction and Ecology Using Stable Isotope Ratios. In Clark Spencer Larsen
(Ed.), A Companion to Biological Anthropology, Blackwell Companions to Anthropology (pp. 445–464).
Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd. Dostupné na:
https://www.researchgate.net/publication/230247052_Diet_Reconstruction_and_Ecology_Using_Stable_Isotope_Rat
ios
Smith S.M., Heer M. (2002): Calcium and bone metabolism during space flight. Nutrient consumption/metabolism
18(10), 849–852.
Tordoff, M.G. (2001): Calcium: Taste, Intake, and Appetite. Physiological Reviews 81(4), 1567–1597.
Tordoff M.G. (2008): Gene discovery and the genetic basis of calcium consumption. Physiology & Behavior 94(5),
649–659.
Tordoff M.G., Sandell M.A. (2009). Vegetable Bitterness is Related to Calcium Content. Appetite 52(2), 498–504.
Zde: https://www.researchgate.net/publication/24176263_Vegetable_bitterness_is_related_to_calcium_content
Urbanová P., Hejna P., Zátopková L., Šafr M. (2013): The morphology of human hyoid bone in relation to sex, age
and body proportions. HOMO – Journal of Comparative Human Biology 64(3), 190–204.
Wysolmerski J.J. (2002): The Evolutionary Origins of Maternal Calcium and Bone Metabolism During Lactation.
Journal of Mammary Gland Biology and Neoplasia 7(3), 267–276.
12/13/2016
1
Bi6868 Evoluce kosterní soustavy člověka
Podzim 2016, úterý 10:00 – 11:50hod., BP1, 2 hodiny týdně, ukonč. zk., 4kr.
Základní funkce kosterní soustavy,
systémový přístup ke studiu kostry
člověka
Vyučující: RNDr. Petra Urbanová, Ph.D., doc. RNDr. Václav
Vančata, CSc.,Mgr. Tomáš Mořkovský, doc. RNDr. Miroslav Králík,
Ph.D. a další
Proč studovat lidskou kostru?
- anatomie/medicína: základ pro pochopení stavby lidského těla, dnes zejména
biomedicínské aplikace zaměřené civilizační choroby a nemoci skeletu u
seniorů (osteoporóza)
Studium skeletu jedním ze způsobů, jak studovat biologii člověka,
v některých případech je to způsob jediný:
- paleontologie (paleoantropologie): rekonstrukce fylogeneze člověka
- fyzická antropologie: variabilita recentních i minulých populací
- archeologie: historická antropologie, interpretace života předků
- forenzní antropologie: identifikace jedince
Ve své velikosti, vnitřní struktuře a morfologii (tvaru a struktuře) nesou příznaky vlastností měkkých
tkání (úpony šlach, velikost svalů, průběh cév a nervů i ostatních orgánů) a vypovídají tedy o těch
vlastnostech organismu, které souvisí s funkcemi skeletu, tj. odvíjí se od vlastností skeletu
nebo se ve skeletu odráží.
Rekonstrukce biologických vlastností na základě skeletu/kosti/kostní tkáně
Journal of Human Evolution, American Journal of Physical Anthropology, Journal of Archaeological
Science, International Journal of Osteoarchaeology, Forensic Science International
Skelet, kost, kostní tkáň
 kosterní soustava (systema sceleti)
 kost (os, bone)
 kostní tkáň
 kostní buňky
Kosterní soustava je (formálně) součástí soustavy pohybové, ale
(fakticky) prostřednictvím svých dalších funkcí souvisí se všemi
orgánovými soustavami.
Bezobratlí - většinou exoskelet (např. kutikula hmyzu), kromě
hub a ostnokožců
Obratlovci - endoskelet
Základní rozdělení kostí
 Podle tvaru kosti typu:
- dlouhého (ossa longa), trubicovité (diepifyzární,
monoepifyzární)
- krátkého (ossa brevia)
- plochého (ossa plana)
- nepravidelného (ossa irregularia)
+kosti vzdušné (ossa pneumatica), kosti
sezamské (ossa sesamoidea)
Členění kosti typu dlouhého (3 části)
- 2 epifýzy
- diafýza
(+apofýzy, v průběhu růstu: fýza, metafýza)
Lebeční krycí kost (šupiny)
- kompakta, spongióza, kompakta (diploe)
Povrch kosti
 Povrch kostí: hladký – rozmanitě formovaný pro
úpony šlach, svalů, vazů a vazivových se na kostech
nachází: výběžky (processus), výrůstky (apophysis),
hrboly (tubera), hrbolky (tubercula), trny (spinae),
hrany (cristae), drsnatiny (tuberositas)
 Průběh šlach, cév, nervů a naléhání sousedních
kostí vytváří: jámy (fossae), jamky (fossulae,
foveole), otisky (impressiones), rýhy (sulci), zářezy
(incisurae)
 Kloubní plošky (facies articulares)
Složení kostní tkáně
Složka buněčná
- osteoprogenitorní buňky
- osteoblasty, osteoklasty, osteocyty
Složka mezibuněčná (kostní matrix)
- organická složka:
1. základní hmota, amorfní (interfibrilární
složka) – nekolagenní proteiny,
2. vláknitá komponenta (fibrilární složka) –
kolagenní proteiny
- anorganická složka - minerální soli
12/13/2016
2
Anorganická složka
 Ve všech tvrdých tkáních převládá vápník a fosfáty,
poměr Ca/P se v průměru příliš neodchyluje od hodnoty
1,65, zřetelně méně je obsažen hořčík, ještě méně sodík
a draslík
 Minerál kosti je většinou ve formě hydroxyapatitu nebo
oktakalciumfosfátu
 U dětí se v těle za 1 rok vymění veškerý vápník, u
dospělých 18 %, ve stavu beztíže nebo při imobilizaci na
lůžku stačí týdny na podstatnou demineralizaci.
 Neústrojných složek s věkem relativně přibývá. Kost
novorozence obsahuje cca 48 % neústrojných látek, v
dospělosti se podíl zvyšuje nad 60 %
 Kost je tedy v mládí měkčí a pružnější, ve stáří křehčí.
Buňky kostní tkáně
 Osteoblasty – buňky kubického až cylindrického
tvaru, jsou odpovědné za produkci organické
hmoty kosti, mezi 20-45 rokem života představují
pouze 2-8 % kostních buněk
 Osteocyty – protáhlé vřetenovité buňky, jsou
umístěny samostatně v oválných lakunách,
metabolismus realizován pomocí výběžku
cytoplazmy (filopodií), které jsou uzavřeny v
jemných kanálcích (canaliculi ossium)
 Jak osteocyty tak osteoblasty se mohou zpětně
přeměnit v osteoprogenitorní buňky, je tak
zajištěna vysoká plasticita tkáně!
 Osteoklasty – velké mnohojaderné buňky,
odpovědné za resorpci kosti, obsahují kyselou
fosfatázu a extracelulárně produkují kolagenázu,
vznikají z monocytů.
• Kostní liniové buňky – pokrývají neremodelující
se plochy kostního povrchu
• Buňky nervů, cév …
Makroskopická stavba kosti
 Periost, endost
 Substantia compacta, substantia
spongiosa, substantia corticalis
 lamina externa et interna, diploe
 Cavum medullare, substantia
medullaris (medulla ossium),
medulla ossium rubra, flava,
grisea (gelatinosa)
Histologická stavba kosti
 Periost
 Kloubní chrupavka
 Kompakta
-Plsťovitá kost
-Lamelózní kost
- povrchové lamely
- lamely Haversovy
(Haverské systémy)
 Spongióza
 Endost
 Kostní dřeň
Cévy a inervace kostí
 Arteriae nutriciae – vnikají do kosti otvůrky
foramina nutricia (vznikají tam, kde je u plodu
osifikace a aktivnější fýza) a pokračují kanálky
canales nutricii
 Arteriae periostales – vnikají do kosti po celém
obvodu kostí (krom styčných plošek)
Volkmannovými kanálky
 Arteriae epiphysariae – u kostí dlouhého typu,
vnikají do epifýz
 Inervace: periost somatosenzitivně, cévy -
visceromotoricky
Základní funkce skeletu a kosti
 Opora (připojení měkkých tkání, udržení tvaru a vnitřní
struktury těla)
 Ochrana (lebka, hrudní koš, pánev)
 Pohyb (systém pák, pasivní složka pohybového
aparátu)
 Metabolismus (minerály)
 Úložiště (skládka)
 Krvetvorba (kostní dřeň)
 Expanzivní růst (zvětšování těla v ontogenezi je
vedeno především růstem kostí)
 Endokrinní funkce
Dominující funkce kostry
vyvolávají dojem kosti jako
pasivní, strnulé struktury.
Ve skutečnosti je kost za
života velmi dynamická
struktura, které musí současně
mnoha různým nárokům.
12/13/2016
3
Opora
 Kostra tvoří podklad pro připojení
měkkých tkání, udržení tvaru a
vnitřní struktury těla)
 Udává velikost, tvar a rozmístění
jednotlivých částí těla
 Vzájemné vztahy jednotlivých částí
těla mezi sebou
 Biomechanika - architektonika
Ochrana
Tvoří biomechanickou
ochranu důležitých
orgánů:
 lebka (mozek, smyslové
orgány)
 hrudní koš (plíce, srdce..)
 pánev (reprodukční
orgány)
 kostní dřeň
Pohyb
 Kosti jsou prostřednictvím spojů
(kloubů) spojeny do vzájemně
pohyblivých řetězců
 Tvoří tak systém pák - (spolu s
vazy) pasivní složku pohybového
aparátu
(aktivní složkou jsou svaly)
 Pohyb jednotlivých částí skeletu
vůči sobě prostřednictvím svalů
umožňuje lokomoci
Metabolismus
 Kostra se významně podílí na metabolismu
tím, že představuje dynamický sklad minerálů
uložených v minerální složce kostní matrix.
 V průběhu uložení plní tyto minerály
biomechanickou funkci (tvrdost kosti).
 V případě potřeby jsou z kosti vyplavovány a
přesouvány na místo potřeby.
 Ca, Mg,P, Na, K a další
 hormonální řízení
Expanzivní růst
 Kostra se během ontogeneze velmi
komplikovaným způsobem vyvíjí.
 Vývoj na podkladě chrupavky
(chondrogenní) nebo vaziva
(desmogenní)
 Současně s vývojem dochází v
ontogenzi ke zvětšování těla, které
je primárně vedeno růstem kostí;
ostatní tkáně těla se v tomto
procesu chovají pasívně.
 Mechanismus - růstová
chrupavka/ploténka/fýza
Expanzivní růst (2)
 Během
postnatálního růstu
se kost remodeluje
(přestavuje) v
závislosti na
měnících se
(biomechanických
aj.) nárocích
organismu
 remodelace v
průběhu růstu, po
změně
mechanického
zatížení kosti aj.
12/13/2016
4
Endokrinní funkce
osteokalcin
- nejdůležitější protein produkovaný
osteoblasty kromě kolagenu
- klinicky jeden z biochemických
markerů novotvorby kosti
- stimuluje růst β-buněk
Langerhansových ostrůvků slinivky
břišní (zvyšuje produkci inzulinu)
- tukovou tkáň stimuluje k produkci adiponektinu, který zvyšuje citlivost k
inzulínu
- celkově tak přispívá k snižování hladiny glukózy a jejímu přesunu do svalů
(zdroj energie), jater a tukové tkáně
- Reguluje gonády u samců myší, stimuluje produkci testosteronu (který
ovlivňuje produkci spermií plodnost, růst a maturace skeletu, růst do šířky)
(Karsenty, Oury 2014)
Celkový počet kostí
Axiální skelet:
• Páteř 26 Sluchové kůstky 6
• Lebka 22
• Hyoideum 1
• Žebra a sternum 25
Končetiny:
• Horní 64
• Dolní 62
CELKEM: 206 kostí
Jak kdy...
(ontogeneze, variety,
antropologie ...)
4 roviny vysvětlení
biologického jevu
4 legitimní a nezávislé odpovědi na
Timbergenovu otázku „Proč“
(resp. Jak?) dochází k nějakému
chování? (nebo, obecněji, k
nějakému biologickému jevu)
Proximativní:
1. Mechanistické vysvětlení
2. Ontogenetické vysvětlení
3. Fylogenetické/historické vysvětlení
Ultimativní:
4. Funkční vysvětlení
Tinbergen, Niko (1963): On Aims and Methods in Ethology, Zeitschrift für Tierpsychologie,
20: 410-433.
Mayr Ernst (1961): Cause and Effect in Biology. Science 131: 1501–1506.
Systémově-evoluční přístup
Trojrozměrný systémověevoluční
model přístupu ke
kostře
Struktura
 vlastnosti prvků
 vztahy mezi nimi
Funkce
 vnitřní funkce
 vnější
Evoluce
 fylogeneze, historie
 prognóza, terapie- kostní buňka, kost, skelet (ad lib.)
Ludwig von Bertalanffy (Obecná teorie systémů – GST, otevřené systémy)
Zdroje variability
Hierarchický charakter
 mezi vyššími taxony
 mezidruhová
 vnitrodruhová
 mezipopulační
 vnitropopulační
 pohlavní
 věková
 velikostní
 regionální
 sociální
 .....
12/13/2016
5
Percen
t
G_1:
1
G_2:
2
G_3:
3
G_1:
1
100 10 0 0
G_2:
2
100 0 34 0
G_3:
3
100 0 0 10
Tota
l
100 10 34 10
Root 1 vs. Root 2
G_1:1 G_2:2 G_3:3
-8 -6 -4 -2 0 2 4 6 8
Root 1
-8
-7
-6
-5
-4
-3
-2
-1
0
1
2
3
4
5
6
Root2
Diskriminační analýza
Analýza kanonických proměnných
Group: podřád či
infrařád
Percent
G_1:
1
G_2:
2
G_3:
3
G_1:
1
100 14 0 0
G_2:
2
100 0 12 0
G_3:
3
100 0 0 8
Total 100 14 12 8
Root 1 vs. Root 2
G_1:1 G_2:2 G_3:3
-6 -4 -2 0 2 4 6
Root 1
-4
-3
-2
-1
0
1
2
3
4
5
6
Root2
Nadčeleď Ceboidea
Group: čeleď
Zdroje variability
Caption is here.
-4.0 -2.0 0.0 2.0 4.0
Can 1 (49.0%)
-2.0
0.0
2.0
4.0
Can 2 (29.1%)
X
WM
WF
BM
BF
AM
AF
Hierarchický charakter
 mezi vyššími taxony
 mezidruhová
 vnitrodruhová
 mezipopulační
 vnitropopulační
 pohlavní
 věková
 velikostní
 regionální
 sociální
 .....
evoluce - systém
H.s.
lidoopi
vyšší primáti
primáti
savci
obratlovci
živočichové
H.s.
Člověk - živočich
(Ty zvíře!)
člověk živočich
Obecné vlastnosti
Bauplán (základní stavební plán), bilaterální symetrie, polarita,
metamerie
člověk živočich
Strunatci (Chordata) se vyznačují bilaterální souměrností těla, což se odráží i
ve skeletu. Kosti jsou buď párové (samostatné na každé straně těla) a v páru
jsou zrcadlově symetrické (např. femur), nebo nepárové, souměrné podle své
osy, která je současně osou těla (např. obratel).
12/13/2016
6
Lebka
člověk živočich
U obratlovců (Vertebrata) sledujeme
encefalizaci a koncentraci
smyslových orgánů na přední straně
těla, vzniká kosterní ochrana mozku,
většinou vč. kosti, formování lebky z
dermálních, chrupavčitých a
branchiálních elementů.
U savců (Mammalia) dochází k
expanzi mozkovny díky zvětšujícímu
se mozku, posouvají se počátky
svalů na stranu mozkovny s
potřebou efektivnější mastikace,
vytváří se druhotné patro, které
umožní oddělení dýchacích cest od
trávicích čímž umožňuje savcům
dýchat v průběhu žvýkání. Pro
zjednodušení artikulace mezi čelistí
a lebkou se redukuje mandibula na
jednu párovou kost a tři kůstky
(kladívko, kovadlinka, třmínek)
středoušní dutiny.
člověk živočich
Obratlovci mají vnitřní skelet (endoskelet), jehož
základem je struna hřbetní – chorda dorsalis (je
entodermálního původu, u vyšších obratlovců je zčásti
nebo zcela nahrazena páteří mezodermálního původu).
Vyznačuje se střídáním obdobných kostěných elementů
(metamerie), na něž se upíná osové svalstvo, s
chrupavčitými meziobratlovými ploténkami v každém
segmentu. Mohou mít postanální ocas. Tělo je členěno
přinejmenším na hlavu, trup a ocas.
Čtyřnožci (Tetrapoda) mají jeden pár žeber na každém
segmentu trupu.
Savci (Mammalia) mají diferencovány jednotlivé
oblasti páteře, redukována žebra v krční a bederní části
páteře a většina má standardně 7 krčních obratlů a 22
postcervikálních obratlů (bez ocasu, resp. kostrče). Mezi
kostí týlní (os occipitale) a nosičem (atlas) mají dvojité
skloubení, čepovec má zubovitý výběžek (dens axis).
Bederní část páteře se vyznačuje sagitální flexí, hrudní
kosti srostly do jednoho elementu.
Osový skelet
specifikačlověk živočich
Obratlovci (Vertebrata) mají jeden pár předních
(horních) končetin.
Čtyřnožci (Tetrapoda) mají jeden proximální
element skeletu přední končetiny (humerus) a dva
elementy prostřední části (ulna, radius), dvě až tři
řady karpálních kostí. Svaly přední končetiny se u
nich rozlišují na flexory a extenzory.
U savců (Mammalia) došlo ke změně laterální
polohy končetin, které se přesunuly pod trup.
Redukoval se pletenec hrudní na lopatku a
(většinou) klíční kost. Ostatní původní elementy
pletence zůstávají jako samostatná osifikační jádra,
která srůstají s lopatkou. Uvolnění pletence
znamenalo větší volnost a pohyblivost
končetiny. Kosti končetiny jsou řazeny ve
vertikálním směru nad sebou a hrudník je na nich
(jako na dvou sloupech) zavěšen pomocí svalů
musculus pectoralis a m. serratus ventralis (u
člověka m. s. anterior); m. trapezius drží lopatky
těsně u těla.
Kostra končetiny přední
Eustenopteron
specifikačlověk živočich
Kostra končetiny zadní
Obratlovci (Vertebrata) mají dva páry končetin, tedy jeden pár zadních končetin.
Čtyřnožci (Tetrapoda)
- pletenec pánevní připojen přímo k páteři, pánev je složena ze tří párových kostí
a osové složky.
- Volná končetina má jeden proximální element (femur), dva elementy uprostřed
(tibia, fibula), dvě až tři řady nártních kostí, pět paprsků prstů (metatarsi,
falanges).
- Došlo k rozlišení svaloviny na flexory a extensory.
Savci (Mammalia)
- došlo k rozšíření spojení kosti křížové (sacrum) a kostí pánevních
- krček femuru probíhá v ostrém úhlu k tělu
- klouby končetiny fungují v jedné rovině.
Člověk - vyšší primát
člověk VP
http://www.museumofosteology.org/
12/13/2016
7
Lebka
člověk VP
Primáti
- orbitální
konvergence,
(nekompletní křížení
zrakových nervů),
stereoskopické vidění
- zvětšení a vzrůst
složitosti mozku
Lebka
člověk VP
U primátů (Primates) kvůli orbitální
konvergenci a stálým velkým
nárokům na mastikaci je přítomna
postorbitální zápora propojující
kranium a lícní kost. Zkracuje se tvář
a dochází k flexi báze lebky
vzhledem k basikraniu.
Anthropoidea - vzniká
postorbitální uzávěr a srůstá
symfýza mandibuly.
U hominina žvýkání zahrnuje
výrazný laterální pohyb mandibuly,
a dochází k výrazné expanzi mozku
a mozkovny
člověk - VP
Chrup, zuby
I - C - P - M
2-1-(2)3(4)-3
Primáti
- redukce chrupu původních placentálních
savců okolo špičáku
- snižování velikosti stoliček distálně
Opice starého světa
- ustálený zubní vzorec
- zvyšování velikosti stoliček distálně
člověk - VP
Chrup, zuby
Dryopithékový vzor
- Y fisurální komplex
Vertikalizace polohy osy těla
Primáti - různé lokomoční vzorce
Lidoopi - tendence k vertikalizaci, preadaptací mohla být brachiace
člověk - VP
Stavba ruky a nohy
člověk - VP
Ruce a chodidla se výbornými
uchopovacími a manipulačními
schopnostmi
Zachovaných všech 5 paprsků na ruce i
noze (některé redukce)
Schopnost opozice palce
Nehty místo drápů NEHETNATCI
Dotykové polštářky na distálních
článcích prstů
12/13/2016
8
člověk - VP
U hominoidea se lopatka na širokém, plochém
hrudníku posunula dorzálně a ramenní kloub se začal
orientovat více laterálním směrem. Lopatka se rozšířila
kraniokaudálně a došlo ke zvětšení hlavice pažní kosti
(caput humeri), která se stala kulatější a rotovala
mediálně. Musculus pectoralis minor se upíná na
processus coracoideus.
Na distálním konci pažní kosti se vyvíjí hrana oddělující
obě distální kloubní plošky. Došlo ke zkrácení
olecranon ulnae a elevaci processus coronoideus
ulnae.
Kost loketní (ulna) ztratila artikulaci s karpálními
kostmi
U afrických lidoopů a lidí se zápěstí (carpus)
redukuje na 8 kostí, Na bázi první kosti záprstní a
odpovídající kloubní plošce os trapezium se vyvíjí
sedlovitý kloub (metakarpofalangeální kloub palce).
Stavba ruky a nohy
člověk - VP
Stavba ruky a nohy
- Flexor digitorum longus
- počátek kolísá, v různé míře
samostatný počátek na tuber
calcanei
- pohyb prstů nezávislý na
pohybu v hlezenním kloubu
Specifika člověka
specifika H.s.
Velikost mozku - lebky
specifika H.s.
Velikost mozku - lebky
specifika H.s.
Homo sapiens
- charakterizuje protruse
bradového výběžku,
- rozvoj proc. mastoideus,
- flexe basicrania
- orientace foramen magnum
kolmá na rovinu orbity
- retrakce obličeje
- čelo nahrazuje původní
nadočnicové valy.
Čelisti, chrup, zuby
specifika H.s.
- dryopithékový vzor
- gracilizace chrupu
- M3 - redukce
- gracilizace čelistí
- vytvoření bradového výběžku
12/13/2016
9
Osový skelet
specifika H.s.
Člověk a jeho předchůdci
se vyznačují
- přítomností bederní
lordózy, esovitý tvar
páteře
- je u nich patrný sakrální
úhel
- relativní vzrůst velikosti
těl obratlů (silnější
kaudálně)
- hrudník je soudkovitý.
Horní končetina, ruka
specifika H.s.
U člověka
došlo k redukci os pisiforme (v úponové
šlaše m. flexor carpi ulnaris)
dalšímu rozvoji opozice palce, palec se
prodloužil a přiblížil svou distální polohou
ostatním prstům (někteří to vidí to spíše
opačně).
Všechny tyto změny vedou k možnosti dvou
typů úchopu - silovému (power grip) a
přesnému (precision grip).
Dochází k diferenciaci palcových svalů,
vč. musculus flexor pollicis longus.
První metakarpus se stal robustnějším
V souvislostí s uchopováním a manipulací
ruky se také rozšířily distální články prstů.
Dolní končetina, chodidlo
specifika H.s.
obligátní bipedie - energetická výhoda
Trup, kostěná pánev
specifika H.s.
Kostěná pánev
Velká hlavička vs. vzpřímená postava
- v evoluci člověka došlo v souvislosti s vzpřímenou
chůzí ke změně tvaru pánve
- se zvětšováním hlavičky novorozence porodní
kanál přestal kapacitně stačit
Důsledky
- nezralého novorozence (sekundárně altriciální)
- komplikovaný mechanismus porodu
- hlavička novorozence
A) odlišnosti stavby ženské pánve
B) rozvolnění pánevních vazů v průběhu porodu
specifika H.s.
Pánev člověka:
- široká kost křížová (sacrum), dolů se zužuje
- sakroiliakální kloub je blíže jamky kyčelního kloubu (acetabulum)
- kratší, širší a hlubší os ilium
- zkrácení os ischium
- rozšířený porodní kanál
Dolní končetina, chodidlo
- Člověk je schopen efektivní bipedie
- V sedě hmotnost těla spočívá na
gluteálním tuku a svalech.
- kyčelní a kolenní kloub je schopen
plné extenze
- klouby zpevněny výraznými vazy
- kondyly femuru jsou eliptické
- končetiny se dotýkají v kotníku
specifika H.s.
12/13/2016
10
Dolní končetina, chodidlo
- os ilium se laterálně rozšiřuje (podpora
abdukce - udržení rovnováhy při chůzi)
- velký intermembrální index, cca 72
(větší délka kroku) (P.t. až 115)
- velké acetabulum
- velká hlavice femuru
- tloušťka corticalis na krčku femuru tlustší
zespodu
- valgózní bikondylární úhel femuru
- relativně delší kloubní plocha na
mediálním kondylu femuru
- inklinace talární plošky distální tibie kolmá
k dlouhé ose tibie
specifika H.s.
IMI = ((humerus + radius)/(femur + tibia))*100
Dolní končetina, chodidlo
- zvětšily se a zesílily tarzální kosti
- relativní délka tarzálních kostí
větší
- hrbol kosti patní má dole dva
hrbolky (u P.t. jen jeden)
- vytvořila se podélná klenba (u P.t.
chybí)
- vzorec metatarsální robusticity:
H.s.: 1 > 5 > 4> 3> 2
P.t.: 1 > 3 > 2> 4 > 5
- robustní palec neschopný opozice,
má obdobnou délku jako ukazovák
a prostředník
- fibulární prsty jsou zkráceny
specifika H.s.
lidská specifika
Variabilita skeletu
Vlastnosti skeletu společné s
ostatními živočichy, obratlovci,
savci a primáty
+
Specifické adaptace lidského
skeletu v rámci primátů
=
OBECNÉ VLASTNOSTI
lidského skeletu
(anatomie kostry)
VARIABILITA
skeletu člověka
Literatura
(k dnešní přednášce)
Opakování:
 učebnice anatomie a histologie (obecná osteologie)
 text k této prezentaci vložím do IS MU
Antropologie skeletu (v knihovně):
 Langdon, J. H. (2005). The Human Strategy: An
Evolutionary Perspective of Human Anatomy. New York Oxford:
Oxford University Press.
12/13/2016
1
Bi6868 Evoluce kosterní soustavy člověka
Metabolismus kostní
tkáně
Metabolismus
• Výměna látek a energie v kostní tkáni v souvislosti s
funkcemi kosti.
• Dnes se nejvíce studuje ve vztahu k osteoporóze.
• Dva druhy výměny látek s okolím (rychlá a pomalá).
• Proces resorpce a novotvorby kosti.
• Detailně prozkoumáno na molekulární úrovni
u laboratorních zvířat, u člověka při poruchách.
Metabolismus kosti
BUŇKY
• osteocyty, osteoblasty, osteoklasty, blc
Kostní MATRIX
• Organická složka
- kolagen typu I, další proteiny (desítky)
• Anorganická složka
- Ca, P, Na, ... F, Mg, Sr, těžké kovy aj.
REGULACE
• PTH, PTHrH (PLP), kalcitonin, estrogeny,
glukokortikoidy, růstový hormon, vitamín D, vitamín C,
aj.
Kostní liniové buňky Blc
- Součást rodiny osteoblastů
- Neprodukují kostní matrix
- Kryjí klidové povrchy uvnitř kosti
- Odstraňují kostní membrány a
umožňují resorpci
Osteoblasty
• Diferencují z prekurzorů kostní dřeně
• Jejich úkolem je vlastní tvorba kostní
extracelulární. matrix, která následně mineralizuje
• Na aktivaci a řízení funkce osteoblastů se podílí
mnoho růstových faktorů:
- IGF I, II - inzulinu podobné růstové faktory (I, II),
- FGF - fibroblastové růstové faktory
- TGF beta - transformující růstové faktory
- BMP - kostní morfogenetické proteiny
• Podílí se na regulaci funkce osteoklastů
• Gen Cbfa1 - podílí se na diferenciaci osteoblastů
Osteocyty
Nackenhorst U. (2009): Bone Cell Simulations using
Tensegrity Structures. http://www.ibnm.uni-
hannover.de
- osteocyty jsou zavzaty uvnitř lakun v
mineralizované kostní hmotě a
vzájemně jsou propojeny sítí
výběžků (těsná spojení GJ,
transmembránové kanály)
- síť reaguje na biomechanické
podněty – mechanosenzorická
funkce
- na jejich základě reaguje produkcí
místních faktorů (NO,
prostaglandiny aj.), ovlivňujících
formování nové kosti (toky
extracelulární tekutiny)
- produkují FGF23 - zvyšuje
vylučování fosfátů ledvinami (myš)
12/13/2016
2
Osteocyty Osteoklasty
Bell (2003)
• mnohojaderné buňky, jsou hlavními buňkami
účastnícími se kostní resorpce
• vznikají z monocytů
• nasedají na kost (na
okrajích jsou vázány
integriny)
• protonové pumpy (H+
závislé ATPázy)
okyselují ohraničenou
oblast na cca pH=4
- rozpouští hydoxyapatit
• kyselé proteázy rozkládají
kolagen
Vápník, Ca
• 2% na tělesné hmotnosti
• cca 99% vápníku organismu
uloženo v kostech
• Plazmatický vápník: volný a vázaný
• Funkce v těle
– svalová kontrakce
– vedení nervového vzruchu
– hemokoagulace
– tvrdost kostí
– další
• Nedostatek Ca - hypokalcémie tlumí
přenos na nervosvalovém
spojení, současně excituje nervové
a svalové buňky - až
hypokalcemická tetanie
Fosfor, P
• v těle člověka je 0,5-0,8 kg fosforu, z čehož je až 90% v
kostní tkáni
• Funkce metabolické:
- součástí nukleových kyselin (DNA, RNA)
- součástí fosfolipidů
- součástí koenzymů
- součástí ATP
- účast při esterifikaci cukrů (nezbytné k metabolismu cukrů)
- pufrační systém v séru a v moči (udržování acidobazické
rovnováhy)
• metabolismus fosfátů úzce spat s metabolismem vápníku
• v malých dávkách podporuje mineralizaci a růst kosti,
nadbytek vyvolává lineární zahuštění až po obraz
„letokruhů“
Parathormon (PTH)
• Parathormon (parathyreoidální hormon, PTH, parathyrin)
• Lineární polypeptid z 84 aminokyselin, produkovaný příštitnými tělísky
• Regulace syntézy je dána hladinou Ca v krvi, snížení kalcémie sekreci
stimuluje, hyperkalcémie tlumí
• Základní mechanismus účinku PTH je dvojí:
- pozitivně ovlivňuje tvorbu cAMP
- aktivuje vitamín D za vytvoření D-hormonu
• Ve vztahu ke kosti: Stimuluje odbourávání i novotvorbu kosti,
odbourávání více - uvolnění minerálů do ECT.
• V ledvinách zvyšuje reabsorpci Ca v tubulech, stimuluje produkci
kalcitriolu (vit D - D hormon)
• Hyperparathyreóza (např. nádor) - řídnutí trabekulární struktury kostí
• Hypoparathyreóza (poškozeni gl. pa.thyr.) - hypokalcémie, tetanie
Kalcitonin
• Polypeptid ze 32 aminokyselin
• Produkován parafolikulárními buňkami štítné žlázy (C-buňky)
• vzhledem k vápníku je to antagonista PTH (při sérové hladině
vápníku vyšší než 2,25 mmol/l)
• brzdí činnost osteoklastů, tedy mobilizaci vápníku, snižuje tak
kalcémii a usnadňuje mineralizaci kosti
• zvyšuje vylučování vápníku ledvinami
12/13/2016
3
Koncentrace kalcitoninu a parathormonu
jako funkce kalcémie
Vitamín D (cholekalciferol)
• antirachitický vitamín (proti křivici)
• vzniká působením UV na provitamíny (7- dehydrocholesterol) v kůži, přijímán
také potravou
• v játrech se mění na kalcidiol (bez regulace)
• ten v ledvině na kalcitriol (stimuluje to PTH, regulováno zpětnovazebně
koncentrací Ca a fosfátů v plazmě)
• při vyšších hladinách Ca v plazmě se v ledvinách se tvoří méně účinný
metabolit - regulace resorpce Ca ve střevě
Funkce
• zvyšuje produkci proteinů vážících Ca - zvyšuje resorpci Ca ve střevě
• zvyšuje reabsorpci Ca v ledvině
• zvyšuje počet osteoklastů
• Nedostatek u dětí vyvolává křivici, častější jsou infekce kůže (D3 v kůži
stimuluje diferenciaci keratinocytů a imunitních buněk epidermis)
cholekalciferol
- vitamín D
(strava - Vigantol, rybí tuk)
7-dehydrocholesterol
- provitamín D
(kůže - UVB záření)
cholekalciferol
- vitamín D
25-hydroxycholekalciferol
jinak kalcidiol
(játra - 25-hydroxyláza)
1,25-dihydroxycholekalciferol
jinak kalcitriol, D-hormon
(ledvina: 1-alfa-hydroxyláza)
(ergokalciferol -rostl.)
Role PTH v řízení metabolismu
vápníku Metabolismus vápníku
Estrogeny a další faktory
• Estrogeny - udržují kostní hmotu několikerým způsobem, deficit estrogenů vede k
resorpční osteoporóze. Některé druhy antikoncepce mohou snižovat kostní resorpci.
Uplatňují se při pubertálním růstovém spurtu (trvá 3-4 roky), kdy dochází ke
zdvojnásobení kostní hmoty (u mužů navíc testosteron - periostální apozice).
Uplatňují se při uzavření růstových zón (muži s poruchou receptoru pro estrogeny
nemají uzavřeny, s poruchou pro androgeny mají).
• Růstový hormon - pozitivní vápníková bilance (zvýšení příjmu Ca ve střevě i
vylučování ledvinou, příjmu více), v menopauze je vyšší při depresích (psychické
faktory osteoporózy?)
• IGF-1 - stimuluje proteosyntézu v kostech (a pak i ukládání Ca).
• Inzulin - zvyšuje tvorbu kosti (diabetes - ztráty kostní hmoty)
• Glukokortikoidy (kortizol) - inhibice osteoklastů - krátkodobě, dlouhodobě
snižování tvorby kosti. Snížení vstřebávání vápenatých iontů ze střeva a zvýšení
exkrece v ledvině.
• PRHrP (PLP) - gen na 12. chromosomu, homologický PTH, role v prenatálním
formování kostí, v mateřském mléce.
• Leptin - produkován adipocyty, působí prostřednictvím hypotalamu, potlačuje chuť k
jídlu. Reguluje tvorbu kosti - nedostatek zvyšuje tvorbu kosti a kostní hustotu.
• Tyroxin - nadměrná léčba hypothyreózy: hyperkalcémie a hyperkacinurie
Shun-ichi Harada and Gideon A. Rodan
Nature 423, 349-355(15 May 2003)
Schematic representation of the servo system that maintains bone mass at steady-state levels.
Physiological (blue) and pharmacological (orange) stimulators and inhibitors of bone formation
and resorption are listed. The relative impact, where known, is represented by the thickness of
the arrows. Solid lines are current therapies and dotted lines putative ones. Abbreviations: BMP,
bone morphogenetic protein(s); SOST, sclerostin; LRP5, low-density lipoprotein (LDL)-receptorrelated
protein 5; PTH, parathyroid hormone; SERM, selective oestrogen-receptor modulator.
12/13/2016
4
Aktivace a funkce osteoklastů
centrální
regulační
faktory
RANK/RANKL systém
Receptor Activator for Nuclear Factor κB Ligand
TNF-related activation-induced cytokine
osteoprotegerin ligand
osteoclast differentiation factor
Osteoklasty
Bell (2003)
• Diferenciace a řízení funkce osteoklastů (vč.
apoptózy) je podstatou remodelace kosti
• Diferencují pod vlivem cytokinů, jako jsou colonystimulating
factors (CFC), interleukiny (IL-1, IL-11,
prozánětlivé cytokiny)
• regulační vliv
faktorů osteoblastů
• RANK/RANKligand
systém
• modifikace
centrálními faktory
(Estrogeny)
Receptor Activator for Nuclear Factor κB Ligand
TNF-related activation-induced cytokine
osteoprotegerin ligand
osteoclast differentiation factor
RANKL
Ukazatele kostní novotvorby
• Kostní alkalická fosfatáza (bALP) - enzym, součástí membrány
osteoblastu, obtížné odlišení jaterní a kostní (odlišnosti až v postranslační
modifikaci).
• vazba kostní ALP na specifický lektin, protilátka kostní izoformy
ALP).
• Amino- a karboxyterminální propeptid prokolagenu typu I (PINP,
PICP). Karboxy- a aminoterminální části prokolagenu jsou odštěpeny
enzymy a objevují se ve formě tzv. propeptidů.
Ukazatele kostní resorpce
• Míru kostní resorpce lze hodnotit na základě
ztrát vápníku a degradačních produktů kostní
matrix.
• Denní ztráty vápníku v moči za 24 hodin,
vylučování vápníku je však závislé na jeho
příjmu potravou a je ovlivněno mnoha faktory.
• Testování hladin hydroxyprolinu,
aminokyseliny, která tvoří asi 13%
aminokyselin kolagenu, metoda není
specifická.
• Hladiny pyridinolinu (i z chrupavky) a
deoxypyridinolinu v moči. Deoxypyridinolin je
považován za specifický produkt štěpení
kostního kolagenu typu I.
• kostní denzitometrie, DEXA, dual energy Xray
absorptiometry (dlouhodobé změny)
deoxypyridinolin
Fluor (F)
• V tvrdých tkáních je fluoru velmi málo, jeho
nadbytek či nedostatek je škodlivý
• Správný příjem snižuje vznik zubního kazu.
• Má vliv i na celkový metabolismus.
• Zdrojem fluoru je hlavně pitná voda, (2-2,5 mg
denně, norma WHO - do 1,5 mg na litr vody)
• Fluoridace pitné vody a zubní pasty s fluorem
příjem zvyšují.
• Nízký i vysoký příjem fluoridů má vliv na výskyt
zubního kazu
• fluoróza - na zubech bělavé či žlutohnědé
skvrnky s erozí, na kostech remodelace,
novotvary a resorpce kostí (nadbytek F v pitné
vodě a polykání zubní pasty)
Fluor (F)
Černé šipky – kolorace nadbytkem
fluoridů
Kostní fluoróza – nekvalitní kostní tkáň,
fraktury, osifikace lig. flavum,
- membrana interossea, osteofytóza
Fluoróza (denzita, osifikace přípojů
měkkých tkání)
12/13/2016
5
Další prvky v kostech
• Spolu s obměnou Ca se zabudovávají do kosti a
uvolňují z ní další prvky, např. toxické (např. Pb,
As)
• Vyšší koncentrace (např. olova) mohou
poškozovat růst kostí.
• Zabudování do kosti snižuje jejich hladinu v
plazmě a tak i toxicitu (detoxikační funkce kosti)
• Rychlé vyplavení po období intenzivní resorpce
může vyvolat intoxikaci.
• Detoxikace nefunguje v případě radioaktivních
prvků a izotopů (Ra, Pu, Sr) - radioaktivní
zůstávají a škodí dále.
Metabolismus kosti
v těhotenství
• Zvýšená potřeba Ca pro (a) skelet a (b) mozek plodu
• tok vápníku placentou do plodu narušuje homeostázu
vápníku matky
• zvyšuje se hladina kalcitriolu (až 2krát), zvyšuje se
hladina kalcitoninu, hladina PTH klesá, mírně se
zvedá hladina PTHrP (role není jasná)
• v těhotenství jsou zvýšené nároky na Ca doplněny
zvýšeným příjmem stravou a mírným zvýšením
resorpce kostí
• změny stravy v těhotenství (mléčné výrobky ...)
Metabolismus kosti
v průběhu laktace
• Kojení narušuje homeostázu vápníku kojící matky
• Denní úbytek 280-400 mg (někdy až 1000 mg) vápníku
• v době laktace výrazné zvýšení resorpce a snížení
vylučování ledvinami
• dočasná demineralizace kostí
• Pravděpodobně není regulováno PTH ani vit. D, ale
PTHrP (v mateřském mléce až 10000 nás. běžných
hladin) za snížených hladin estrogenů.
• Jak těhotenství, tak laktace je přirozený stav, za
fyziologického průběhu nedochází k demineralizaci kostí v
míře ohrožující zdravotní stav žen.
Metabolismus vápníku v těhotenství
PLOD
Metabolismus vápníku v laktaci
KOJENEC
Zatížení
• Hraje významnou roli při udržení kostní hmoty
• Astronauti - ve stavu beztíže ztrácí cca 200-300
mg vápníku denně
• Podle některých představ má síť tvořená
filopodii osteocytů senzorickou funkci a citlivě
vnímá tlaky a tahy, které jsou v důsledku
biomechanických nároků organismu na kost
vyvíjeny
• cytoskelet osteocytů a komunikace mezi nimi
• mechanickým zatěžováním osteoblastů regulace
funkce osteoklastů skrze RANKL
12/13/2016
6
Změny chuti v souvislosti s kolísáním sérových hladin
vápníku (?)
Behaviorání mechanismy udržování homeostázy výpníku?
• Má člověk "chuť pro vápník"?
• požívání zemin bohatých na vápník
• Evropa - upřednostnění vody bohaté
na vápník
• Chuť na sádru a křídu u dětí s
nedostatečnou funkcí příštítných
tělísek (hypoparathyroidismem)
• u pacientů s HPTH snížená citlivost
na některé kyselé a hořké chutě
• Obsah vápníku v zelenině pozitivně
koreluje s hořkostí
• V těhotenství - vyšší příjem vápníku
• Matky kojící dvojčata - větší příjem i
vyšší hladina
(Tordoff, Sandell 2009)
Metabolické osteopatie
• V důsledku poruch metabolismu dochází k
poruchám ve struktuře kostní tkáně
• Týkají se metabolismu vápníku, kolagenu,
hormonů, vitamínů a dalších látek
Na mikroskopické úrovni mohou
diagenetické/tafonomické změny
kostní tkáně významně ztížit nebo
znemožnit diagnózu metabolické
choroby ...
Metabolické osteopatie vitamín A
• Vitamin A – nedostatek se na kostech
neprojeví,
• nadbytek vyvolává u dětí bolestivé
zduřeniny
• diafýz dlouhých kostí bérce, předloktí,
metatarzů, klíčků a žeber,
• u dospělých se z těchto změn nic nenajde
(po omezení přívodu vit. A tyto změny
ustoupí)
vitamín C
• kyselina askorbová se uplatňuje při hydroxylačních
reakcích (hydroxyprolin, hydroxylyzin).
• Antioxidační účinek
• Vitaminem jen pro člověka, ost. primáty a morče
• Obsažen v ovoci a zelenině (ale též v mléku či
vnitřnostech)
• Za určitých okolností může podporovat vznik
nebezpečného hydroxylového radikálu (redukce
Fe3+ na Fe2+, Fentonova reakce).
• Nadbytek vitamínu C se na kostech neprojeví.
• Nedostatek však způsobuje kurděje.
Kurděje (scorbut)
• onemocnění, způsobené nedostatkem vitaminu C
v potravě
• dnes výjimečně.
• způsobuje porotické změny kostí
• prvním projevem bývá často komprese některého
obratle, fraktura žeber, novotvorba kostní tkáně,
hemoragie, nejzřetelnější pod kůží (podlitiny),
krvácení z dásní, krvácení do svalů a kloubů,
vypadávání zubů
• u dětí může krvácení do membrán kryjících
dlouhé kosti způsobit až zpomalení či zastavení
růstu.
12/13/2016
7
Kurděje (scorbut)
Porozita kosti při deficitu vitamínu C
Kurděje
Novotvorba kosti na místě subperiostálního krvácení, viditelná pouze při podání
vitaminu C po období nedostatku
Kurděje
The Salme I Ship Burial: An Osteological View of a Unique Burial
in Northern Europe (Raili Allmäe, Liina Maldre, Teresa Tomek 2011)
Kurděje
Radiologické
změny na dětském
skeletu v případě
kurdějí
Osteo - ma, po, pe...
• osteomalacie, osteoporoza, osteopetroza
- Poruchy rovnováhy rersorpce a novotvorby kosti
• Osteomalacie - nedostatek minerální složky matrix
• Osteoporoza - rovnoměrný úbytek jak anorganické,
tak organické složky
• Osteopetroza - převládá novotvorba kosti nad
resorpcí
Vitamín D
• Nedostatek (hypovitaminóza D) se v dospělosti projevuje
osteomalacií, u dětí nepostačující mineralizace - křivice
(dětská osteomalacie).
• Existuje nejméně 12 rozlišených forem vrozené i získané
křivice a osteomalácie
• Nadbytek (hypervitaminóza D) se na kostech dospělých
neprojevuje, může však vyvolat kalcifikaci v měkkých tkáních,
plicích, cévách, nefrokalcinózu.
• Nadbytek vitamínu D, způsobený zejména léčebným
předávkováním, podporuje u kojenců a děti zadržování
vápníku v těle, což snižuje druhotně produkci PTH.
12/13/2016
8
Křivice (rachitis)
• Rachitis, porucha kosti v
průběhu růstu, z důvodu
nedostatku vápníku
nedochází k dostatečné
mineralizaci rostoucí kosti u
dětí, důsledkem jsou
deformace skeletu
Příčiny:
• nedostatečný příjem
provitaminů
• nedostatečné sluneční záření
• poruchy metabolismu nebo
působení kalcitriolu
zdroj: http://www.univie.ac.at/cga/art/rickets.JPG
Křivice (rachitis)
Příznaky křivice na kostech
- rozšíření konců žeber u křivice
- zduření kostochondrálního spojení
(„rachitický růženec“)
periostózy až trnitého vzhledu na
povrchu kostí
Příznaky křivice na kostech
a) Normální stav, b) křivice, c) křivice, méně časté rozšíření
podobné jako u skorbutu (tento fakt může komplikovat
identifikaci), d) zduření metafýz a zahnutí růstové ploténky
Deformity dlouhých kostí
roztřepení a mírné prohloubení („Cupping“)
Křivice (rachitis) Křivice (rachitis)
12/13/2016
9
Křivice – jiné příčiny
• Další příčiny křivice a osteomalácie: deficience 25-OH,
defekt konverze v ledvinách – typ I, defekt D receptoru –
typ II, abnormální exprese vázajícího proteinu – typ III,
porucha FGF 23, hypofosfatémie, autozomálně
dominantní hypofosfatémie, X-vázaná hypofosfatémie,
nádorem indukovaná osteomalácie, tubulární poruchy
ledvin, hypofosfatázie (alk. fosf.), fibrogenesis imperfecta
ossium.
• X-vázaná (vrozená) křivice, defektní mineralizace kostí v
průběhu růstu, nezávislá na vitamínu D
• 1 z 20 000 živě narozených dětí
• ztráta fosfátů ledvinami, hypofosfatémie
• porucha PHEX genu v osteoblastech a/nebo osteocytech
zvyšuje vylučování fosfátů ledvinami
Jiné osteopatie
• Osteomalatické osteopatie z antikonvulziv
• Osteopatie při onemocnění trávícího ústrojí (z malabsorpce či
maldigesce: resekce žaludku nebo střev, píštěle žaludku a
střev a slepé střevní kličky, chronická onemocnění jater,
pankreatu a žlučových cest, exkreční insuficience pankreatu
aj.
• U starších jedinců (60-70 let) se vyskytuje také fibrogenesis
imperfecta, onemocnění začínající bolestí kostí končetin,
trupu s mnohočetnými zlomeninami (získaná rezistence na
vitamín D?) – defektní kolagenní vlákna
• osteoartikulární amyloidóza
• familiární hypofosfatemická rachitida (X-chromosomálně
přenášená dědičná porucha)
Osteoporóza
• Osteoporóza je onemocnění charakterizované
rovnoměrným úbytkem organické i anorganické matrix
• Zvýšená křehkosti a lomivosti kostí.
• Primární a sekundární osteoporóza
• Častější a závažnější je osteoporóza primární, rozvíjející
se bez zřetelné příčiny často plíživě, přičemž jejím prvním
projevem může být fraktura.
• Primární osteoporóza se dělí na dva typy:
Typ I, kam patří především postmenopauzální přestavba kostí.
Klinicky se obvykle manifestuje mezi 50 a 65 rokem věku,
příčinou je nedostatek estrogenů.
Typ II, kam patří tzv. senilní osteoporóza, postihuje obě pohlaví
a manifestuje se až po 65. roku věku.
Osteoporóza
a) „free end“ b) mikrocallus
Reparace spongiózní kosti
nově vytvořený můstek
mikrokalus
Osteoporózou poškozená kost (otvory v ploténkách a rozpojené části) se
reparují především můstky (bridge), spojka nově vytvořené kosti,
většinou nižší než původní spojované prvky, obsahuje lakuny osteocytů.
Na rozdíl od okolní kosti, nesoucí stopy remodelace, je můstek na
povrchu hladký.
Jinou formou reparace tentých rozlámaných trabekul je mikrokalus
(microcallus) - globulární formace (méně než 500um v průměru), tvořená
zpočátku plsťovitou kostí, rychle mineralizující a přecházející do
klidového stádia. Mikrokalus je výrazně méně častý než můstek,
heterogenní mineralizace, obsahuje vstupy pro cévy. (Banse et al. 2005)
backscatter electron
microscopy
Pagetova choroba
• ostitis deformans Paget onemocnění
s zvláštní
destrukčně-produktivní
kostní přestavbou,
histologicky velmi
charakteristického
mozaikového vzhledu,
způsobeného v důsledku
opakované resorpce a
novotvorby
12/13/2016
10
Rekonstrukce stravy na základě kostí
stabilní izotopy
• Na základě stabilních izotopů lehkých prvků (C, N, O a H)
• Izotopové složení - korelace tohoto poměru v kostním
kolagenu a apatitu a tímto poměrem ve stravě (podobně fungují i
stabilní izotopy N, O, H, ale i těžkých prvků např. )
• Antropologie využívá pro hodnocení sídelní mobility, chov
domestikovaných zvířat, rekonstrukce původního přírodního
prostředí, sociálních a pohlavních rozdílů ve stravě a změn ve
stravě v průběhu evoluce člověka.
• δ13C v tělech živočichů koreluje s jejich stravou (kombinace
izotopů v konzumované stravě a vlastního metabolismu).
CC 1213
/
SrSr 8687
/
• Je ovlivněno celou řadou faktorů za života (geochemie prostředí,
příprava stravy, synergismus mezi prvky, rozdíly v metabolismu
mezi jedinci…) i po smrti (tafonomie …)!!!
• Na rozdíl od prvků a izotopů v kolagenu, minerální složka podléhá
značným diagenetickým změnám.
• Stroncium – bez funkce, podobá se vápníku, intepretace
převládajícího typu stravy (vápník má přednost, v potr. pyramidě
méně a méně)
• Barium – masožravci nižší poměr Ba/Ca než býložravci
• Železo – nižší obsah u jedinců s cribra orbitalia (potvrzení
anémie?) Vliv prostředí v zemi?
• Olovo – ukládá se a málo vyplavuje, hodnoty v kostech dospělých
lidí indikují celoživotní expozici (jak ale interpretovat?)
Rekonstrukce stravy na základě kostí:
makro a mikroprvky
1
Pioneer 10 (1972) a 11 (1973)
Biologické základy sexuálního dimorfismu
kosterní soustavy člověka
Ústav antropologie, Přírodovědecká fakulta, Masarykova univerzita
Miroslav Králík 7. 10. 2016
Sexuální dimorfismus
Co je sexuální dimorfismus?
- systematické rozdíly mezi pohlavími stejného živočišného druhu
- dimorfní znaky jsou takové znaky, které se za stejných podmínek u
obou pohlaví průkazně liší
- na proximativní úrovni důsledek vrozených vloh v součinnosti s
faktory prostředí (ekologie, kultura)
- v rozložení hodnot většiny znaků se pohlaví překrývají
Proč jsme dimorfní?
- z evolučního (ultimativního) hlediska produkt pohlavního výběru
- mezi blízkými druhy primátů souvisí tělesný dimorfismus s mírou
polygynie (tj. kompetice mezi samci) gibon vs. gorilla; čím vyšší
míra polygynie, tím větší dimorfismus
- z mírného velikostního dimorfismu u člověka někteří vyvozují:
nejsme úplně monogamním druhem
úvod 2
2D:4D poměr u vyšších primátů (Anthropoidea) vs. systém páření
úvod
- 2D:4D poměr - předpokládaný marker hladin prenatálních androgenů
- mezidruhově souvisí s mírou polygynie a s mírou intrasexuální kompetice samců, ale
přinejmenším ve stejné míře i samic
3
Nelson E., Shultz S. (2010): Finger Length Ratios (2D:4D) in Anthropoids Implicate Reduced Prenatal Androgens in Social Bonding. AMERICAN
JOURNAL OF PHYSICAL ANTHROPOLOGY 141:395–405.
Renschovo pravidlo
úvod
Mezidruhově u savců platí, že se zvyšující se velikostí těla roste velikostní dimorfismus.
4
- dimorfismus koreluje pozitivně s mírou kompetice mezi samci, danou systémem páření
- samice: positivní selekce - velikost mláděte, ale i negativní - rychlost reprodukce
- velké rozdíly mezi skupinami savců
Bernhard Rensch (1950) - alometrický vztah mezi velikostí a dimorfismem
• K relativnímu zmenšení zubů a zmenšení sexuálního
dimorfismu v důsledku zvětšení těla žen došlo u časného
Homo již v období před 1,9 miliony lety;
• mezi následnými formami, tedy Homo erectus, Homo
heidelbergensis a dalšími sice docházelo ke změnám
dimorfismu, rozdíly v relevantních znacích ale už nejsou tak
výrazné.
• Ještě menší jsou rozdíly v dimorfismu mezi skupinami v
rámci Homo sapiens
• Otázka je, zda je možné stávající dimorfismus mezi lidskými
populacemi spojovat se stejnými faktory, jako rozdíly
mezidruhové v rámci řádu primátů (?).
úvod 5
Velikostní dimorfismus u člověka
Sexuální dimorfismus - proximativní faktory
Prenatálně
- SRY gen (a jiné geny na pohlavních chr.)
- diferenciace gonád a genitálu
- prenatální hormony
- nastavení těla mužským a ženským směrem
Při narození
- řada znaků (kromě genitálu) již konzistentně dimorfních
(dermatoglyfy, otoakustická emise, tvar ruky, svalstvo ...)
- problém dokumentovaných souborů
Růst po narození
- genetický "program"
- přímý vliv prostředí
- v pubertě vliv pubertálních hormonů: růstový spurt
V dospělosti
- vliv specifického zatížení (fyzické, potrava ..), hladin hormonů aj.
Dimorfismus se mění v průběhu života a je v každé populaci jiný.
úvod 6
2
Dimorfismus a růst těla po narození
pubertální růstový spurt
úvod
- u chlapců
začíná později a
je delší
- má vliv na
finální výšku
postavy
- u chlapců začíná
později a je delší
- má vliv na finální
výšku postavy
- podobně na
rozměry většiny částí
skeletu
7
Dimorfismus a puberta
úvod
Poměr výšky v sedě a ve stoje
Kormický index
Poměr šířky ramen a boků
Síla stisku ruky Tah rameny
8
Pohlavní hormony a dimorfismus
úvod
•Estrogeny
- v průběhu puberty a adolescence podporují růst, ale podílí se i na ukončení růstu
(u mužů i u žen, u jedinců s poruchou receptorů nedochází k uzávěru růstových
zón.
- v dospělosti: udržují kostní hmotu, pravděpodobně přímým působením na
receptory osteoblastů zvyšují aktivitu osteoblastů, podpora apoptózy osteoklastů
(RANKL systém). Kromě toho stimulují sekreci kalcitoninu (antagonista
parathormonu).
•Testosteron
- prenatálně: nastavení vývoje těla mužským směrem
- puberta: hlavní faktor pubertálního růstového spurtu chlapců
- v dospělosti: testosteron podporuje osifikaci dlouhých kostí, podporuje apozici kostní tkáně,
což vede ke zvýšení kortikální tloušťky kostí.
- zvýšení svalové složky, rozvoj svalové hmoty, svalové úpony, biomechanické vlivy
9 úvod 10
Vliv testosteronu na BMD
Behre, H. M., Kliesch, S., Leifke, E., Link, T. M., & Nieschlag, E. (1997). Long-Term Effect of Testosterone Therapy on Bone Mineral Density
in Hypogonadal Men. J Clin Endocrinol Metab, 82(8), 2386-2390.
• BMD - bone
mineral density
• Substituční
terapie
testosteronem
zvyšuje BMD u
hypogonadálních
mužů
1111úvod 11geny,
chromozomy
XX, XY
prenatální
nastavení
gonád
p.n.
genitálu
p.n.
zbytku
těla
p.n.
mozku
prenatální
HORMONY
POROD
kulturně
definovaný
GENDER
genderově
specifická
výchova
SPOLEČNOST
KULTURA
pubertální
změny
pubertální
HORMONY
kulturně specifická
adolescence
pu.n.
genitálu
pu.n.
zbytku těla
pu.n.
mozku
stáří
dospělost
primární pohlavní znaky,
morfologický dimorfismus
některých oblastí těla
(pánev, dolní čelist, ruka,
dermatoglyfy - RC, chování)
přizpůsobování vlastností
jedince danému genderu
(nutrice, zátěž, zaměřenost),
přejímání pohlavních rolí
Odlišnosti v průběhu puberty,
rozvoj primárních i sec. pohl.
znaků, růstový spurt základ
dimorfismu ve velikosti
těla.
Zapojení do ekonomiky
společnosti - dělba práce
Pohlavně specifické zatížení (u
mužů zpravidla větší fyzická
zátěž, u žen rození dětí atd.).
Pohlavně specifická nemocnost
a úmrtnost,menopauza u žen
poč. uzavírání růstových zón,
Rozlišuj:
- individuální rovina
- populační rovina
(struktura vzorku)
Sexuální dimorfismus
velikost 12ruka 12
V čem všem je člověk sexuálně
dimorfní:
(téměř ve všem...)
• Časování ontogeneze (sexuální
bimaturismus)
• Velikost těla, v průběhu ontogeneze
(mírný rozdíl) i v dospělosti (větší
rozdíl)
• Energetický metabolismus (stále)
• Složení těla (proměnlivé)
• Rozložení tuku (proměnlivé)
• Náchylnost k nemocem (záležitost T
u mužů? Životní styl?)
• Úmrtnost (u mužů stále vyšší)
úvod 12
T - testosteron
3
Míra dimorfismu několika tělesných znaků
velikost 13ruka 13velikost 13ruka 13úvod 13
Sexuální dimorfismus velikostní
velikost 14ruka 14
• 2 formy: M a F (genetická úroveň, gonadální, genitální? somatická NE
a ty další???)
• 3 a více kategorií: maskulinní, indiferentní, femininní; nebo
hypermaskulinní až hyperfemininní.
• numerickou hodnotou: např. vzdálenost od průměrné hodnoty pro
dané pohlaví; hranice určena na základě statistického hodnocení nebo
empiricky
• Indexy sexuálního dimorfismu (různé způsoby vyjádření zpravidla
velikostního dimorfismu: absolutní, relativní)
úvod 14
Sexuální dimorfismus velikostní
velikost 15ruka 15
DI = f / m
DI = m / f
DI = f - m
DI = m - f
DI = (m - f) / m
DI = ln(m) - ln(f)
DI = (m - f) / (m + f)
DI = ( f - m)/[(m + f )/2]
úvod 15
Pozor na definice! Symetrie indexu?
Sexuální dimorfismus velikostní
velikost 16ruka 16
Cohenovo d (velikost efektu)
- ukazatel statistické síly rozdílu
mezi dvěma průměry
- v případě rozdílů sexuálních
ukazatel síly dimorfismu
- rozdíl mezi průměry vztažený k
vážené směrodatné odchylce
d = (m - f)/SD
Vyjadřuje poměr dimorfismu k
variabilitě znaku.
Lippa R. A. (2005): Gender, Nature and Nurture.
cca 2/3 všech hodnot
spadají do rozmezí
dvou směrodatných
odchylek
0,2 0,5 0,8
d (výška postavy) = 1,73 malý střední velký
úvod 16
Statistická síla
Dimorfismus v rozptylu hodnot znaků
variance
- Pohlaví se mohou lišit nejen v obvyklém projevu či průměrné hodnotě, ale
také v rozptylu hodnot a charakteru rozložení znaků (vnitropopulačně)
- struktura s výrazně vyšší variancí není pod silným vlivem stabilizující
selekce
- rozdíly ve varianci těchže znaků u mužů a u žen mohou u každého pohlaví
odlišnému vlivu stabilizující selekce
(Singh, Jit 1996)
17
Objem
kosti
klíční
(ml)
Dimorfismus v rozložení
variance
- je třeba sledovat případné rozdíly
nejen v rozptylu, ale i v charakteru
rozložení
a) vliv na použití testů rozdílů
středních hodnot: nelze použít t-test
b) může znamenat metodickou
nekonzistenci (měření, selekce)
c) může znamenat probíhající
biologický proces a nenormální
rozložení vzorku skutečně odráží
něco v přírodě
18
Bariérový efekt
4
Proč se zkoumá sexuální dimorfismus na
kostech?
A. Odhad pohlaví
- pohlaví je součástí tzv. forenzní VELKÉ
ČTYŘKY (věk, pohlaví, výška postavy,
populační příslušnost)
- zaměření na znaky, které pohlaví
nejlépe odlišují (zejména na kostěné
pánvi)
B. Působení faktorů prostředí
- vlivy prostředí (přírodního, sociálního)
ovlivňují každé pohlaví odlišně
- tím se mění i sexuální dimorfismus
- hodnocení dimorfismu umožňuje
sledování mezipopulačních rozdílů a
časových změn v růstu a zatížení
úvod
Dobronín, 2010
19
Primární pohlaví znaky
kostěná pánev
Sulcus nervi dorsalis penis
vs.
sulcus nervi dorsalis clitoridis
Muž
- běží v něm nervus dorsalis penis
Žena
- běží v něm nervus dorsalis
clitoridis a arteria dorsalis clitoridis
- širší žlábek u žen
Morfologické rozdíly obou forem je možno využít pro rozlišení pohlaví. Žlábky ale
nejsou patrné u všech lidí a ani v jejich přítomnosti metoda nefunguje dokonale. Navíc
danou oblast kosti stydké nemáme vždy k dispozici.
(Šedý et al. 2006)
20
Porod u člověka
kostěná pánev
Velká hlavička vs. vzpřímená postava
- v evoluci člověka došlo v souvislosti s
vzpřímenou chůzí ke změně tvaru pánve
- se zvětšováním hlavičky novorozence
porodní kanál přestal kapacitně stačit
Důsledky
- nezralého novorozence (sekundárně
altriciální)
- komplikovaný mechanismus porodu
- odlišnosti stavby ženské pánve
- rozvolnění pánevních vazů v průběhu
- hlavička novorozence
21
Těhotenské/(Po)porodní změny
kostěná pánev
Umožňuje odlišit ženy, které rodily a porod se tímto způsobem projevil
a stopy přetrvaly, od ostatních žen (1 - které nerodily, 2 - které rodily,
ale stopy to nezanechalo, 3 - které rodily, stopy to zanechalo, ale
časem obliterovaly) a mužů.
♂♀
sulcus
paraglenoidalis
sulcus
praeauricularis
sulcus paraglenoidalis
Morfologické změny
- změny kloubů působením
ovariálních a placentálních
hormonů (příčinou symptomů
pánevní nestability spojené
s bolestivými stavy).
- může dojít k vykloubení sacroiliakálního
kloubu a natržení
vazů
- pozůstatkem jsou oválné jamky
- podobné stopy mohou být i na
vnitřní straně kosti stydké u
symfýzy
- mechanismus nejasný
- odhad parity nespolehlivý
22
♀
♀
Velikostní rozdíly
kostěná pánev 2323
- Velikostní rozdíly jsou v různých oblastech kosti pánevní různé.
- Největší dimorfismus ve prospěch žen byl zaznamenán v rozměrech
porodního kanálu, přímo souvisejících s porodem
H.Correia et al./ HOMO—Journal of Comparative Human Biology 56 (2005) 153–160
- anteroposterior diameter of
the inlet
- the transverse diameter of
the bispinous midplane
- the transverse diameter of
the outlet
Tvarové rozdíly
kostěná pánev
Mužská pánev
- přizpůsobení vzpřímené chůzi
- vliv velikosti těla (hmotnost horní
poloviny těla, muži v průměru vyšší
hmotnost)
Ženská pánev
- kompromis mezi požadavky
vzpřímené chůze a porodu
- nutnost dostatečně prostorného
porodního kanálu
24
- odlišný typ chůze, spolu s odlišnými proporcemi končetin vede k odlišným směrům
a rozsahům kloubních ploch na dolních končetinách
5
Tvarové rozdíly
kostěná pánev
Tvarové změny sacroiliakálního segmentu
2525
Tvarové rozdíly
ischiopubický segment
kostěná pánev
♀♂
27
Tvarové rozdíly
sakroiliakální segment
kostěná pánev
♀♂
28
♀♂
Kombinace ischiopubického a
sacroiliakálního segmentu
kostěná pánev
Novotný V. 1986:
je třeba hodnotit
současně sacroiliakální i
ischiopubický segment,
neboť zkrácení jednoho
může být kompenzováno
prodloužením druhého
IP SI
muž
žena
IP SI
IP SIIP SI
29
Princip ekvifinality a kompenzace
IP SI
žena se zkráceným IP
segmentem a kompenzací
v SI segmentu
IP SI
žena se zkráceným SI
segmentem a kompenzací
v IP segmentu
SIIP
SIIP
SIIP
fragment s neúplným
SI segmentem: ???
fragment s neúplným
IP segmentem: ???
kostěná pánev 30
Trait Female Male
ventral arc present absent
pubis body width (mm) 40 25-30
subpubic angle (degrees) >90 <90
Sexuální dimorfismus os pubis: symphysis
6
kostěná pánev 31
Sexuální dimorfismus sakroiliakálního
segmentu
kostěná pánev 32
Sexuální dimorfismus sakroiliakálního
segmentu:
kompozitní oblouk
Další znaky
- povrch facies auricularis
- tvar facies auricularis
- tvar spina ischiadica
-...
-...
(kontura z dioptrografu)
DSP
kostěná pánev 33
Kombinace několika rozměrů
- dosahuje až 100% úspěšnosti
Morfometrický program DSP (Jaroslav Brůžek)
- náš nezávislý test test na dvou populacích: s výjimkou vyloženě
patologických případů se výsledek tohoto programu nikdy nelišil od
dokumentovaného pohlaví.
oRozměry
•PUM
•SPU
•DCOX
•IIMT
•ISMM
•SCOX
•SS
•SA
•SIS
•VEAC
kostěná pánev 34
Velikostní rozdíly pánevní kosti
DCOX - délka os coxae
Box Plot of Dcox grouped by sex; categorized by side
prahaWagendata 14v*244c
Exclude condition: sex="N"
sex
Dcox
Median
25%-75%
Non-Outlier Rangeside: dx
F M
180
190
200
210
220
230
240
side: sin
F M
kostěná pánev 35
Velikostní rozdíly pánevní kosti
SCOX - šířka os coxae
Box Plot of Scox grouped by sex; categorized by side
prahaWagendata 14v*244c
Exclude condition: sex="N"
sex
Scox
Median
25%-75%
Non-Outlier Rangeside: dx
F M
140
145
150
155
160
165
170
175
180
185
side: sin
F M
kostěná pánev 36
Velikostní rozdíly pánevní kosti
ISMM - modifikovaná délka os ischii
Box Plot of Ismm grouped by sex; categorized by side
prahaWagendata 14v*244c
Exclude condition: sex="N"
sex
Ismm
Median
25%-75%
Non-Outlier Rangeside: dx
F M
85
90
95
100
105
110
115
120
125
130
side: sin
F M
7
kostěná pánev 37
Velikostní rozdíly pánevní kosti
SPU - šířka os pubis
Box Plot of Spu grouped by sex; categorized by side
prahaWagendata 14v*244c
Exclude condition: sex="N"
sex
Spu
Median
25%-75%
Non-Outlier Rangeside: dx
F M
18
20
22
24
26
28
30
32
34
side: sin
F M
kostěná pánev 38
Velikostní rozdíly pánevní kosti
SIS - šířka os ischii
Box Plot of Sis grouped by sex; categorized by side
prahaWagendata 14v*244c
Exclude condition: sex="N"
sex
Sis
Median
25%-75%
Non-Outlier Rangeside: dx
F M
24
26
28
30
32
34
36
38
40
42
44
46
side: sin
F M
kostěná pánev 39
Velikostní rozdíly pánevní kosti
VEAC - výška acetabulum
Box Plot of Veac grouped by sex; categorized by side
prahaWagendata 14v*244c
Exclude condition: sex="N"
sex
Veac
Median
25%-75%
Non-Outlier Rangeside: dx
F M
44
46
48
50
52
54
56
58
60
62
64
66
side: sin
F M
kostěná pánev 40
Velikostní rozdíly pánevní kosti
SS - vzdálenost siai k iim
Box Plot of Ss grouped by sex; categorized by side
prahaWagendata 14v*244c
Exclude condition: sex="N"
sex
Ss
Median
25%-75%
Non-Outlier Rangeside: dx
F M
50
55
60
65
70
75
80
85
side: sin
F M
kostěná pánev 41
Velikostní rozdíly pánevní kosti
SA - vzdálenost siai k fa
Box Plot of Sa grouped by sex; categorized by side
prahaWagendata 14v*244c
Exclude condition: sex="N"
sex
Sa
Median
25%-75%
Non-Outlier Rangeside: dx
F M
55
60
65
70
75
80
85
90
side: sin
F M
kostěná pánev 42
Velikostní rozdíly pánevní kosti
IIMT - hloubka incisura ischiadica maior
Box Plot of Iimt grouped by sex; categorized by side
prahaWagendata 14v*244c
Exclude condition: sex="N"
sex
Iimt
Median
25%-75%
Non-Outlier Rangeside: dx
F M
30
35
40
45
50
55
60
65
side: sin
F M
8
kostěná pánev 43
Velikostní rozdíly pánevní kosti
PUM - modifikovaná délka os pubis
Box Plot of Pum grouped by sex; categorized by side
prahaWagendata 14v*244c
Exclude condition: sex="N"
sex
Pum
Median
25%-75%
Non-Outlier Rangeside: dx
F M
62
64
66
68
70
72
74
76
78
80
82
side: sin
F M
kostěná pánev 44
Hlavní oblasti (negativního) sexuálního dimorfismu
kosti pánevní
Co je na obrázcích špatně?
Dimorfismus obličeje
lebka
Grace Kelly Burt Lancaster
45
Dimorfismus lebky člověka
lebka 46
lebka 47
Báze lební
Klenba lební
Nasomaxilární komplex
nervová soustava
dýchací soustava
trávicí soustava
Tři strukturně provázané komplexy:
Tvar lebky Respektuje rozdíly v
obličeji:
- velikost
- základní tvar
- vyvinutí útvarů
pozitivního reliéfu
(zejména svalové úpony)
lebka 48
Kraniofaciální oblast u pacientů s poruchami pohlavních chromosomů
a dalšími poruchami pohlavního vývoje
Grön Mathias (1999): Effects of human X and Y chromosomes on oral and craniofacial morphology. University of Turku,
Institute of Dentistry: Oulu.
Kompletní testikulární feminizace (46,XY)
- Fenotypově ženy měly širší čelistní oblouky (maxilární i mandibulární), vyšší
patro, delší maxilární oblouk, větší incisální předkus než kontrolní ženský
soubor.
- obličejový úhel a goniální úhel menší než u kontrolních mužů a žen
Nadpočetný Y chromosom (a geny na Y chromozomu)
- 47,XYY: větší kraniofaciální rozměry oproti normálním mužům (bez výrazného
vlivu na rozměrové indexy a úhly), což odpovídá jiným tělesným rozměrům,
rozměrům dentálního oblouku a korunek zubů
- Sagitální rozměr foramen magnum u 47,XYY jedinců menší než u normálních
mužů a žen
45,X/46,XX ženy
- Kratší báze lebky a sagitální rozměry a retrognátní pozice dolní a horní čelisti.
Geny na Y chromosomu pravděpodobně ovlivňují apoziční růst kostí kraniofaciální
oblasti nezávisle na působení androgenů.
9
lebka 49
Celkový tvar,
robusticita a
velikost lebky
-svalový reliéf
-inklinace os frontale
-tubera frontalia
-spina nasalis anterior
-aditus orbitae
-os zygomaticum
lebka 50
Glabela, arcus superciliaris
lebka 51
Planum nuchae
Protuberancia occipitalis externa
1 2 3 4 5 6
protuberantia occipitalis externa
lebka 52
Processus mastoideus
lebka 53
Margo supraorbitalisProcessus marginalis
Dimorfismus dolní čelisti
lebka 54
- trigonum mentale
- prominence brady
- oblouk ramus mandibulae
- alveolární prognatismus
- úhel mandibuly
- ….
10
Processus
marginalis
lebka 55 lebka 56
Walrath,
Turner,
Bruzek
2004
Σ(score x weight)
Σ(weight)
IS =
Acsádi,
Nemeskéri
1970
lebka 57
Tvar lebky
Green H., Curnoe D. (2009): Sexual dimorphism in Southeast Asian crania: A geometric
morphometric approach. Human Biology 60, 517–534.
F M F M
F M
lebka 58
Tvar lebky
Urbanová P. (2009): A Study of Human Craniofacial Variations by Using Geometric
Morphometrics. Ph.D. Thesis. Brno: Masaryk University.
Dimorfismus zubního oblouku
lebka 59
DADEJOVÁ, Vlasta - KRÁLÍK, Miroslav - URBANOVÁ, Petra (2011): Věkové a mezipohlavní rozdíly v rozměrech
zubního oblouku dolní čelisti nedospělých jedinců: Brněnská sbírka sádrových ortodontických modelů chrupu.
Anthropologia Integra 2(1): 13-29.
Dimorfismus zubů
lebka 60
• odlišné formy genu pro amelogenin (X,Y)
• kalcifikace zubů probíhá rychleji a nastává
dříve u dívek (1 studie v USA)
• prořezávání trvalého chrupu (nejasné)?
• u australopitéků a dalších primátů mají samci
delší špičáky, u člověka to platí rovněž
• o 5-10% mají muži větší průměr zubní
korunky (prepubertální dimorfismus!)
Macaca fascicularis
(Plavcan 2001)
11
kostra osová 61
Os hyoideum
(P. P. Mukhopadhyay 2010)
Male SD Female SD
BC 40,7 3,42 37,2 3,92
AP 29,6 3,96 22,3 2,09
CR 21,9 1,20 21,5 1,72
AP/CP 1,5 0,19 1,2 0,15
- vazba na dolní čelist a hrtan (dýchací soustava, hlas, trávící soustava)
F M
Urbanová P., Hejna P., Zátopková L., Šafr M. (2013): The morphology of human hyoid bone in relation to
sex, age and body proportions. HOMO - Journal of Comparative Human Biology 64(3): 190-204.
Tvar kosti odráží tělesné rozměry (výšku postavy, hmotnost),
mužské kosti mají větší tendenci ke změnám s věkem
Radius, ulna
končetiny 62
(Barrier, L´Abbé 2008, South African Sample)
radius
Distal breadth
minimum mid-shaft diameter
maximum head diameter
ulna
minimum mid-shaft diameter
olecranon breadth
Velikostní dimorfismus ruky
ruka 6363
DI = (m - f )/m
Šířkové rozměry - vliv testosteronu
úvodruka 6464
šířky prstů po užívání testosteronu
Velikostní dimorfismus kostí záprstních
velikost 65ruka 65
Sexual dimorphism MC II
0
2
4
6
8
10
12
14
16
6_8
7_9
3_6
7_8
3_7
2_6
6_9
2_7
4_6
3_8
5_7
4_7
5_6
1_3
1_2
2_8
1_9
1_8
2_9
1_4
4_8
1_5
3_9
5_9
4_9
5_8
6_7
3_4
2_5
1_6
4_5
1_7
8_9
3_5
2_4
2_3
Distance
P
e
r
c
e
n
t
d_pooled
d_right
d_left
Metacarpal II
1
2
3
4 5
6 7
8 9
the highest percent
difference
percent
difference
mean1 – mean2
(mean1 + mean2)/2
= * 100
musculus
extensor carpi
radialis longus
Velikostní vs. tvarový dimorfismus kostí záprstních
velikost
Odhad pohlaví na
základě rozměrů
záprstních kostí
- podobně na ostatních
kostech končetin
- délkové rozměry jsou
dány především růstem v
pubertě
- šířkové rozměry jsou
dány biomechanickými
(velikost těla, zatížení) a
hormonálními vlivy
- větší dimorfismus (12-
14%) vykazují šířkové
rozměry než délkové (8-
10%)
1
2
3
4 5
6 7
8 9
Tvarový dimorfismus
66ruka 66
12
Tvarový dimorfismus kostí záprstních
ruka
1-1-10
mean
male
mean
female
exaggerated
(masculinized)
10
exaggerated
(feminized)
-3 3
(Software: tpsRegr, tpsSuper)
67
ML
MW
MLRF
MLST
MLCF
MWCF
Capitate
MH
MIWH
MAWH
MLDB
MWDB
LT
Hamate
MH
MW
HB
MWH
MWDF
HM(V)F
HM(IV)F
Lunate
ML
MW
MWDH
MWTF
HTF
Triquetral
ML
MH
MW
MLLF
MWLF
MLPF
MWPF
MHHF
MWHF
Pisiform
MH
MW
HTF
WTF
Trapezium
ML
MH
MLM(I)F
MWM(I)F
MLTF
MLTSF
WSF
Trapezoid
MH
LDF
LPS
WDF
MW
MLTF
MWTF
6
8
10
12
14
16
18
20
Velikostní dimorfismus kostí zápěstních
velikost 68ruka 68
U španělského vzorku zjistili rozdíly ještě větší (až přes 40%!)
os lunatum
rozměry kloubní plošky na os lunatum
pro skloubení s os triquetrum
Mastrangelo P., De Luca S., Sánchez-Mejorada G. (2011): Sex assessment from carpals bones: Discriminant
function analysis in a contemporary Mexican sample. Forensic Science International 209 (1-3): 196.e1-196.e15.
Kost patní
- muži mají výrazně větší lineární rozměry (o 12,5 - 14,2%)
- rozdíly v úhlech už podstatně mírnější, tvarově nevýrazné
končetiny 69
Zakaria M.S. et al. (2010): Calcaneus radiograph as a diagnostic tool for sexual dimorphism in
Egyptians. Journal of Forensic and Legal Medicine 17: 378-382.
Dimorfismus zubního oblouku vs. věk
věk 70
DADEJOVÁ Vlasta (2010)
DADEJOVÁ, Vlasta - KRÁLÍK, Miroslav - URBANOVÁ, Petra (2011): Věkové a mezipohlavní rozdíly v rozměrech zubního oblouku dolní čelisti nedospělých
jedinců: Brněnská sbírka sádrových ortodontických modelů chrupu. Anthropologia Integra 2(1): 13-29.
Dimorfismus a věk
věk
Např. u II. kosti záprstní
- u mužů se nijak rozměry nemění v závislosti na věku
- u žen zaznamenány změny v šířkových rozměrech, tj. právě v
těch, které jsou nejvíce dimorfní
Multiple variables against age: males
Model: Distance Weighted Least Squares
20 30 40 50 60 70 80 90
Age (years)
-0.5
0.0
0.5
1.0
1.5
2.0
Z-score
Z_1_6
Z_1_7
Z_2_4
Z_3_5
Z_4_5
Z_6_7
Z_8_9
Multiple variables against age: females, Left
Model: Distance Weighted Least Squares
20 30 40 50 60 70 80 90
Age (years)
-2.0
-1.5
-1.0
-0.5
0.0
0.5
1.0
Z-score
Z_1_6
Z_1_7
Z_2_4
Z_3_5
Z_4_5
Z_6_7
Z_8_9
♂♀
Je to důsledek
skutečných
věkových změn
(dimorfismus ve
stárnutí)?
Je to důsledek
efektu kohorty
(starší generace
vůči mladší,
sekulární trend)?
1
2
3
4 5
6 7
8 9
71věk 71
Mezipopulační rozdíly v dimorfismu
vzorekmezipopulační 72
DI = (m - f)*100 / m (%)
Michalková 2010
13
Mezipopulační rozdíly v dimorfismu
mezipopulační 73
Urbanová P. (2009): A Study of Human Craniofacial Variations by Using Geometric Morphometrics.
Ph.D. Thesis. Brno: Masaryk University.
Transkulturní/mezipopulační rozdíly v dimorfismu??
mezipopulační 74
•Muži jsou v průměru větší/vyšší než ženy.
Proč se v rozdílu populace liší?
•A) Výhoda ve vnitro-pohlavní kompetici u
mužů (ale musela by být vyšší dědivost u
synů, což není; nebo by ženy menší postavy
musely rodit více dcer, muži vyššího vzrůstu
by museli mít více synů, což je možné –
např. šlechta).
•B) Nastavení velikosti těla žen v závislosti
na míře polygynie (v polygynních
společnostech je pro ženu výhodnější se
reprodukovat dříve; v každé generaci se
může DI nastavovat znovu mechanismem
časování menarché.
A) Pomalé, málo
pravděpodobné
B) Pravděpodobnější, ukazatele
polygynie populace korelují s
výškou postavy žen, nikoliv mužů
Transkulturní/mezipopulační rozdíly v dimorfismu??
mezipopulační 75
Galtonův problém
Řada znaků je jak pod vlivem faktorů prostředí, tak i genů (jsou děděny z mateřské na
dceřinou populaci). Ovlivňují faktory prostředí (sociální uspořádání, strava …)
podobnost či rozdíly mezi dvěma populacemi?
Stejný dimorfismus
(v důsledku společného původu) Stejný dimorfismus
(v důsledku stejných faktorů prostředí)
dceřiná
populace
rodičovská
populace
Různé podmínky prostředí Stejné podmínky prostředí
Jedna populace Dvě odlišné, nepříbuzné populace
Dimorfismus ve výšce postavy
mezipopulační 76
Clare Holden, Ruth Mace 1999 (AJPA 110:27-45)
Sledovaly závislost dimorfismu na
- způsobu obživy (zemědělství vs. lov/sběr)
- dělbě práce podle pohlaví
- míře polygynie
Hypotézy o příčinách rozdílů
v sexuálním dimorfismu mezi lidskými populacemi
1. Polygynie
2. Dělba práce podle pohlaví
3. Výživa
4. Sekulární trendy ve výšce postavy
Hlavní výsledky:
Ženy jsou relativně bližší vůči mužům (nižší dimorfismus) v populacích, kde ženy
přispívají více k produkci potravin. Autorky nabízí vysvětlení, že je to v důsledku lepšího
nutričního stavu žen v těchto populacích. Nenašly žádné souvislosti s mírou polygynie nebo
jinými aspekty ekonomiky/obživy (lov/zemědělství).
Všechny tyto znaky souvisely s fylogenezí (jsou děděny z mateřské na dceřinou populaci) –
Galtonův problém. Ve studii kontrolovaly statistický efekt podobnosti z důvodu společného
původu.
Velikostní rozdíly mezi populacemi
velikost
- velké absolutní velikostní
rozdíly mezi populacemi
(mohou zcela překrýt
dimorfismus)
- nezbytnost populačně
specifických rovnic
Obvod středu klíční kosti
77mezipopulační 77
Důsledky pro praktické aplikace
Test spolehlivosti odhadů podle rozměrů
velikost
Test spolehlivosti několika diskriminačních rovnic podle rozměrů klíční kosti
(MAXL, MCIR)
- závisí na vhodnosti srovnávací populace
- pokud není respektována, může vést k odhadům s nižší správností
zařazení, než je náhodné přiřazení
- nestačí ale respektovat širší etnikum (Indové, Češi ...)
- pokud nejde o populace ze stejné fáze demografického přechodu,
mohou být velikostní rozdíly větší, než mezi zcela nepříbuznými etniky
(srovnejte např. výšku postavy v generaci našich prarodičů a vaší)
78mezipopulační 78
14
Sampling, sampling, sampling ....
vzorek
Srovnání dvou řeckých vzorků ukazuje, že muži se liší mnohem výrazněji, než ženy, rozdíl
je srovnatelný s rozdíly mezi muži všech skupin napříč Zemí. Co je příčinou?
A) Vliv skutečných časových změn v dimorfismu? (cca 40 - 80 let)
B) Nejasný etnický původ/sociální vrstva staršího vzorku (?)
C) Rozdíly v typu vzorku? (přirozený hřbitov vs. anatomická pitva)
7979
Jak se dívat na publikované výsledky o dimorfismu na kostře?
Jak postupovat?
1. Jak bylo zjištěno pohlaví?
Ostře odlišovat dokumentované soubory od souborů s odhadnutým pohlavím
na základě skeletu.
2. U archeologických vzorků odlišovat, na základě čeho bylo pohlaví odhadnuto
(kost, metoda, zachovalost).
3. U samostatných případů (neznámá populace) odhadovat výlučně podle kosti
pánevní nebo lebky.
4. Posuzovat všechny dostupné faktory možné selekce vzorku
Doporučení
Pro archeologické vzorky:
populačně specifické rovnice
nebo
test dělícího bodu
nebo
van Varkova procedura.
8080
Nové postupy: analýza aDNA
aDNA
Morfometrie a morfoskopie selhává
- není pánev ani lebka
- fragmentární skelet
- dětské skelety
Příležitost pro molekulární postupy
- DNA markery pohlavních chromozomů
(amelogenin, SRY gen...)
Potíže
- kontaminace, inhibice PCR
- markery chromozomu (ne pohlaví)
- nepostihuje hlavní skupinu poruch (metabolismus
steroidů a funkce receptorů)
- fetální a maternální mikrochimérismus
- zatím zdlouhavé, náročné na metodiku, finančně
nákladné...
81
Co nebylo dnes na programu, ale plně náleží do tématu sexuálního
dimorfismu skeletu ...
Dimorfismus ve struktuře kostní tkáně
a funkčních vlastnostech
Dimorfismus v epigenetických znacích
skeletu
Dimorfismus v onemocnění a
paleopatologických projevech na
kostře
Dimorfismus v úmrtnosti (vliv na
populační dimorfismus skeletu?)
Dimorfismus v osifikaci chrupavčitých
částí skeletu
Dělba práce a kulturní vlivy
.....
.....
co nebylo ... 82
Dimorfismus kostí - aktuální trendy
závěr
1. Praktické aplikace
- získávání populačně specifických srovnávacích vzorků
- doplnění souborů v COLIPR
- konfrontace výsledků morfometrických, morfoskopických a
molekulárních metod
2. Biologie dimorfismu
- vysvětlení mezi- a vnitropopulačních rozdílů v dimorfismu
- závislost rozdílů v dimorfismu na absolutní velikosti
- složitější tvarové analýzy (GM, 3D rekonstrukce)
- mechanismy vzniku těchto rozdílů, rozlišení významu
jednotlivých faktorů
3. Bioarcheologie genderu
- konfrontace „archeologického“ pohlaví a morfologického
pohlaví
- sledování mezipopulačních rozdílů v sexuálním
dimorfismu v závislosti na faktorech prostředí
PULVIS ES ET
IN PULVEREM
REVERTERIS
(SZ, Gn 3,19)
83