Mikrobiální zoonózy
a sapronózy
Prokaryota
Chlamydiaceae [ř.Chlamydiales, tř.
Chlamydiae]
Velmi malé G- kulovité bakterie (0,3-0,5 μm), obligátní intracelulární
paraziti zvláště slizničního epitelu. Mají buněčnou stěnu na rozdíl od
ostatních bakterií bez kyseliny muramové (chybí peptidoglykan mezi
stěnou a plasmatickou membránou). Nemají vlastní energetický
metabolizmus, odkázány na ATP systém hostitelské buňky
("energetičtí paraziti"), a díky této adaptaci mají velmi redukovaný
genom.
Vývojový cyklus: intenzivně metabolizující neinfekční 'retikulární
(iniciální) tělíska' (0,7-1,1 m) se příčně binárně dělí a vznikají velmi
malá (0,3-0,5 m) extracelulární nemetabolizující infekční
'elementární tělíska' schopná přežívat v tkáních hostitele, kde
vytvářejí nová retikulární tělíska. Buněčné inkluze chlamydií: shluky
dělících se retikulárních tělísek spolu s dceřinnými elementárními
tělísky.
Chlamydie se dobře barví podle Macchiavelliho (retikulární tělíska
modře, elementární tělíska červeně) anebo Giemsy (modře, resp.
purpurově).
.
Chlamydiaceae [ř.Chlamydiales, tř.
Chlamydiae]
Stabilita chlamydií ve vnějším prostředí se omezuje jen na
elementární tělíska, a je nevelká (ptačí kmeny
Chlamydophila psittaci však vydrží v trusu dlouho).
Citlivost na inhibitory proteosyntézy (chloramfenikol,
tetracykliny).
Původcem zoonóz je jediný druh (Chlamydophila psittaci).
2 další druhy chlamydií jsou agens antroponóz:
Chlamydophila pneumoniae způsobuje onemocnění
respiračního traktu
Chlamydia trachomatis oční trachom, avšak její sérotypy D
až K časté sexuálně přenosné infekce urogenitálního
traktu člověka a proktitidu, a sérotyp L je původcem
lymphogranuloma venereum.
Chlamydophila psittaci
• Heterogenní druh s odlišnými ptačími (sérovary A-F) a
savčími (sérovary 1-9) genotypy - odlišitelné podle genu
ompA (pro "outer membrane protein A").
• Zdroj: ptáci exotičtí, domácí i divocí (papouškovití genotyp A psitakóza;
u ostatních ptáků ornitóza: u vrubozobých
převážně genotyp C - kachny, husy; u hrabavé drůbeže
[slepice, krocani], zdivočelých holubů a pěvců genotyp B a E;
dále racci, volavky aj. - průkaz celkem u 230 druhů ptáků 10
řádů); savci (savčí kmeny): např. kočka, skot, ovce, koza;
člověk.
• Nemoc zvířete: obvykle latentní, někdy manifestní - ornitóza
mladé drůbeže a holoubat, zvláště za podmínek stresu:
konjunktivitida, rýma, pneumonie, perikarditida a enteritida s
vysokou letalitou. Savčí chlamydióza: pneumonie,
encefalomyelitida, orchitida, mastitida a zmetání skotu
(přenos na plod) a ovcí; u mláďat domácích zvířat (ovce, skot,
prase, kůň, kočka) enteritida, pneumonie, polyartritida a
konjunktivitida.
Chlamydophila psittaci
Přenos: aerogenní (vdechnutím prachu s infikovaným ptačím
trusem); kontaktem nebo alimentární u savčích kmenů; často
profesionální nákaza (chovatelé, pracovníci drůbežářských
závodů - zvláště na jatečné lince). Tenacita elementárních
tělísek agens je poměrně značná.
Onemocnění člověka: ornitóza/psitakóza („papouščí nemoc“) chřipkovité
onemocnění až atypická pneumonie (rtg. nález
je podstatně výraznější než fyzikální - neproduktivní kašel) s
vysokou prolongovanou horečkou s relapsy, bolestmi hlavy,
svalů a kloubů, vyčerpaností, někdy hepatosplenomegalií;
letalita bývala značná (např. 20-40% během epidemií od
ptáků importovaných z Argentiny 1929/30), dnes jen asi 1%.
V Česku bylo v letech 1970-99 hlášeno průměrně 13 (rozsah
3-39) případů ornitózy ročně, od r. 2000 poklesl průměr na 7,
s rozptylem 3-14 (EPIDAT).
savčí chlamydióza mívá zčásti mírnější průběh, bez pneumonie:
konjunktivitida, bolesti kloubů, afekce urogenitálního systému;
potraty a sterilita žen.
Chlamydophila psittaci
Diagnostika: sérologie (KFR, ELISA – mohou být zkřížené
reakce s Q horečkou); izolace na kuřecí embrya (savčí
kmeny) a TK (linie McCoy), PCR, mikroskopický průkaz
chlamydií v roztěrech sputa anebo v inokulovaných
buňkách pomocí IF nebo barvení (Giemsa, Macchiavelli,
Giménez, Lugolův roztok); anamnéza (kontakt s
nemocnými ptáky nebo savci).
Terapie: doxycyklin, tetracyklin (dospělí), erytromycin (děti,
3 týdny).
Rozšíření: kosmopolitní.
Rickettsiaceae [řád Rickettsiales, tř.
Alphaproteobacteria]
Velmi malé G- bakterie tvaru krátkých tyčinek až
kokobacilů (0,6×0,3 μm), parazitující intracelulárně (v
jádře – rickettsie skupiny purpurových horeček - či v
cytoplasmě buněk endotelu a leukocytů) a množící se
příčným dělením. Mají většinu bakteriálních enzymů, na
rozdíl např. od chlamydií tvoří ATP, a vykazují typickou
bakteriální buněčnou stěnu s kyselinou muramovou.
Barvitelné podle Giemsy, Giméneze, Macchiavelliho,
špatně podle Grama.
Jejich přirozeným rezervoárem jsou členovci různých
systematických skupin, v nichž žijí většinou jako
komenzálové, zatímco v organizmu "nepřirozeného"
hostitele, jakým je např. člověk, vyvolávají mnohdy
onemocnění s horečkou, vaskulitidou (napadají
selektivně buňky endotelu) a mnohdy i vyrážkou či
erytémem (skvrnité horečky a tyfy).
Rickettsie
Podle přenašeče se mohou dělit na přenosné:
a) vešmi ("louse-borne"): Rickettsia prowazekii;
b) blechami ("flea-borne"): R. typhi, R. felis;
c) klíšťaty ("tick-borne"): rickettsie skupiny purpurových
horeček (angl. "spotted-fever group", SFG): R. rickettsii, R.
conorii, R. africae, R. sibirica, R. slovaca, R. japonica, R.
australis; dále jsou klíšťaty přenosné Anaplasma
phagocytophilum, Ehrlichia chaffeensis aj. Ehrlichia spp.;
d) roztoči kromě klíšťat ("mite-borne"): R. akari, Orientia
tsutsugamushi;
e) larvami (cerkáriemi) motolic: Neorickettsia sennetsu.
Rickettsia prowazekii
Je známa úplná sekvence genomu.
Zdroj: člověk; zřídka poletuška Glaucomys volans (v USA
popsáno asi 15 případů lidské infekce od tohoto hlodavce,
z něhož byla R. prowazekii také izolována – sylvatický
cyklus).
Nemoc zvířete: inaparentní průběh.
Přenos: veš šatní (Pediculus humanus) - vetřením jejího
infekčního trusu do ranek; aerogenní (prach s trusem vší).
Rickettsia prowazeki
Rickettsia prowazekii
Onemocnění člověka: skvrnitý tyfus (epidemická skvrnivka), se silnými
bolestmi hlavy, končetin, vysokou horečkou 10-20 dní, zimnicí,
vyrážkou na trupu a končetinách (4-7 dní), meningeálními příznaky,
bronchopneumonií, hemoragiemi, a s letalitou u neléčené skvrnivky
10-50%.
Někdy recidiva i po 10-20 letech, tzv. Brill-Zinsserova nemoc =
exacerbace (reaktivace) agens perzistujícího v lymfatických uzlinách.
Velké epidemie v době válek, hladomoru a přírodních katastrof
Diagnostika: klinika; KFR; dříve Weil-Felixova AR (Proteus OX-19), AR,
KFR, RNHA, ELISA, izolace (morče), průkaz rickettsií ve tkáni (IF, PCR).
Biohazard: BSL-3.
Terapie: tetracyklin, doxycyklin, chloramfenikol.
Rozšíření: Afrika (Etiopie, Alžírsko; Rwanda a Burundi – uprchlické
tábory, Maroko), Asie (např. Kazachstán r. 2000), Jižní Amerika, Rusko.
[ČR naposledy 1945 v Terezíně].
Stanislav Prowazek
Rickettsia typhi
Zdroj: synantropní hlodavci (potkan, krysa), kočka,
v sylvatickém cyklu vačice opossum.
Nemoc zvířete: inaparentní průběh.
Přenos: Xenopsylla cheopsis, Ctenocephalides
felis i jiné blechy; aerogenní (trus blech).
Onemocnění člověka: myší tyfus (endemická
skvrnivka), s příznaky obdobnými epidemické
skvrnivce, ale mírnějšími – horečkou, silnými
bolestmi hlavy a končetin, suchým kašlem,
vyrážkou na hrudníku a břiše, zvýšenými
transaminázami, a letalitou u neléčeného 1-4%;
dlouhá rekonvalescence (několik měsíců).
Rickettsia typhi
Diagnostika: inokulace samce morčete nebo
kuřecího embrya; sérologie (KFR, IF, dříve WeilFelix
Proteus OX-19 a OX-2, latexová aglutinace);
dnes průkaz agens pomocí ELISA či PCR.
Terapie: doxycyklin, tetracyklin, chloramfenikol.
Rozšíření: téměř kosmopolitní, avšak převážně
tropické a subtropické oblasti Afrika, Austrálie;
dále Evropa: jižní, Holandsko. Zvláště přístavy,
tržiště (krysy).
Rickettsia rickettsii
Prototyp SFG („spotted fever group“) rickettsie.
Zdroj: hlodavci (Citellus, Marmota, Eutamias, Hydrochaeris), vačice,
zajícovití, psovité šelmy.
Nemoc zvířete: inaparentní, jen u psa se objevují symptomy (USA,
Brazilie).
Přenos: klíšťaty – v Sev. Americe Dermacentor andersoni, D. variabilis
(rezervoár – TSP i TOP prokázán již H.T. Rickettsem), Amblyomma
americanum, v Brazílii A. cajennense, A. aureolatum.
Popsán jev interference, kdy R.r. může být v klíštěti blokována
nepatogení R. montanensis.
Cyklus Rickettsia rickettsii
Rickettsia rickettsii
Onemocnění člověka: (purpurová) horečka Skalistých hor
(angl. "Rocky Mountains spotted fever", RMSF), a brazilská
skvrnitá horečka (angl. "Brazilian spotted fever") - závažné
onemocnění obdobné skvrnivce, s náhlou a dlouhodobou
horečkou, silnou bolestí hlavy, svalů, břicha (zvracení),
vyrážkou na kotnících a zápěstích, bronchopneumonií,
světloplachostí, afekcí CNS), hemoragiemi končetin a genitálií
(gangréna šourku), hepatosplenomegálií, myokarditidou,
renálními lézemi (až selháním ledvin) trombocytopenie,
zvýšené transaminázy; letalita neléčených je asi 20% (na
západě Montany a v Brazílii vyšší, 30-40%), u léčených 1-5%.
Rickettsia rickettsii
Diagnostika: inokulace samce morčete (skrotální reakce) či
kuřecího embrya krví; sérologie (dříve Weil-Felixova AR:
Proteus OX-19, OX-2; KFR, IF); PCR nebo
imunohistochemie kožních biopsií. Biohazard: BSL-3.
Terapie: doxycyklin, tetracyklin, chloramfenikol,
ciprofloxacin.
Prevence: inaktivovaná vakcína je málo účinná, nepoužívá
se.
Rozšíření: Severní Amerika, Brazílie
Rickettsia slovaca
SFG rickettsie, molekulárně dosti blízká R. rickettsii. Poprvé
detekována na Slovensku, v klíšťatech v roce 1968.
Příbuzná je R. honei (R.h.).
Zdroj: hlodavci, skot.
Nemoc zvířete: inaparentní průběh.
Přenos: klíšťaty Dermacentor marginatus (R.s.),
Haemaphysalis novaeguineae (R.h.) a Bothriocroton
(Aponoma) hydrosauri (R.h.).
Rickettsia slovaca
• Onemocnění člověka: TiBoLa (angl. "tick-borne
lymphadenitis") či DeBoNEL (angl.
"Dermacentor-Borne- Necrosis-ErythemaLymphadenopathy")
s escharem („příškvarem“)
v místě přisátí klíštěte – často ve kštici (alopecie
okolo léze), s horečkou, bolestí hlavy, regionální
(krční) lymfadenitidou a pupencovou vyrážkou;
objevuje se obvykle v předjaří (únor až květen).
R. honei způsobuje skvrnitou horečku ostrova
Flinders (angl. "Flinders Island spotted fever").
Eschar
Rickettsia slovaca
Diagnostika: klinika, sérologie (ELISA, IF), PCR.
Terapie: tetracyklin, doxycyklin.
Rozšíření: Slovensko, Maďarsko, Francie, jižní
Německo, Rakousko, Švýcarsko, Slovinsko,
Chorvatsko, Španělsko, Portugalsko, Bulharsko,
Řecko, Rumunsko, Polsko, Rusko, Arménie. R.h. Austrálie
a Oceánie, Nepál (1 případ).
Rickettsia conorii
SFG rickettsie. K poddruhu R. conorii conorii, jehož úplná
sekvence je známa, jsou přiřazovány jako subspecie
genomicky velmi blízké rickettsie tzv. astrachaňské
horečky (R conorii caspia), izraelského
(R. conorii israelensis) a indického (R. conorii indica)
klíšťového tyfu.
Zdroj: psovité šelmy; hlodavci, divoký králík.
Nemoc zvířete: obvykle inaparentní průběh, u psů však
horečka, anorexie, letargie, splenomegalie,
polyneuritida.
Přenos: klíšťaty Rhipicephalus sanguineus (TOP), R.
appendiculatus, R. pumilio (R. c. caspia),
Haemaphysalis leachi (TOP), Hyalomma spp.
Rickettsia conorii
Onemocnění člověka: mediteránní (marseillská) horečka
(angl. "Mediterranean spotted fever", franc. "fievre
boutonneuse"; popsána 1910) - infiltrát v místě sání s
tmavou jizvou (primární kožní léze - 'eschar', franc.
'tache noir'), horečka 1-2 týdny, bolesti hlavy, kloubů a
svalů, někdy skvrnito-pupencová vyrážka, regionální
lymfadenopatie u poloviny pacientů; zvýšené hladiny
jaterních enzymů AST a ALT, kompliklace pneumonie,
nitrožilní koagulace; letalita u neléčených 1-5% (v
Portugalsku 1997 byla až 32%!). Dalšími geografickými
formami nemoci jsou izraelský a indický klíšťový tyfus, a
astrachaňská horečka (průběh podobný skvrnivce)
Rickettsia conorii
Diagnostika: klinika, sérologie (KFR, WeilFelix
Proteus OX-2 a OX-19, AR, IF,
Western blot), PCR, izolace na morčeti.
Terapie: tetracyklin, doxycyklin,
chloramfenikol.
Rozšíření: Středomoří, Balkán (Kosovo),
Černomoří, severní Afrika, Uganda, Asie
(Blízký Východ, Indie).
Rickettsia africae
Skupina SF rickettsií, blízká R. conorii.
Zdroj: psovité šelmy, hlodavci, skot, lichokopytníci
(?).
Nemoc zvířete: inaparentní průběh.
Přenos: klíšťata Amblyomma hebraeum a A.
variegatum, Boophilus decoloratus.
Rickettsia africae
Onemocnění člověka: africká klíšťová (skvrnitá)
horečka, africký (keňský, jihoafrický, nigerijský)
klíšťový tyfus - infiltrát v místě sání s escharem,
dosti často mnohočetné eschary, horečka asi 1
týden, bolesti hlavy, kloubů a svalů, makulopapulární
vyrážka, regionální lymfadenopatie;
průběh obvykle mírnější než u mediteránní
skvrnité horečky. Dosti často u cestovatelů do
Afriky (evropští lovci, účastnící safari, návštěvníci
rezervací).
Diagnostika: klinika, sérologie (IF, ELISA), PCR
z kožní biopsie (eschar), izolace na morčeti.
Terapie: doxycyklin (tetracyklin, chloramfenikol).
Rozšíření: subsaharská Afrika (častěji např.
Uganda, Nigerie).
Rickettsia sibirica
SFG rickettsie blízká R. conorii. R. mongolitimonae je
nově řazena jako poddruh R. sibirica (R. sibirica
mongolitimonae).
Zdroj: hlodavci, zajícovití, ježci, skot.
Nemoc zvířete: inaparentní průběh.
Přenos: klíšťata (rezervoár) Dermacentor (D. nuttallii,
D. silvarum, D. marginatus), Haemaphysalis (H. concinna)
a Hyalomma asiaticum. Pro R.s.m.- Rhipicephalus pusillus,
R. bursa.
Rickettsia sibirica
Onemocnění člověka: severoasijský (sibiřský)
klíšťový tyfus s horečkou, bolestí hlavy, escharem,
regionální lymfadenitidou a pupencovou vyrážkou.
R.s.m. u člověka do r. 2011 celkem 17 případů.
Diagnostika: klinika, sérologie (ELISA, IF), PCR.
Terapie: tetracyklin, doxycyklin, minocyklin.
Rozšíření: severní Asie, Japonsko, Korea, vých.
Evropa, Arménie, Pakistan; R.s.m. prokázána
v Mongolsku, Číně, ale jako autochtonní také 8x v
jižní Francii, 6x ve Španělsku, Portugalsku, a
jednou v Nigérii.
Rickettsia akari
Genomicky je podobná R. felis a R. australis.
Zdroj: hlodavci - synantropní (Mus, Rattus), méně
exoantropní druhy.
Nemoc zvířete: letální pro myš.
Přenos: roztoč Liponyssoides (Allodermanyssus)
sanguineus (myší ektoparazit sající i na člověku);
laboratorní infekce.
Rickettsia akari
Onemocnění člověka: rickettsiové neštovice neboli vezikulární
rickettsióza (angl. "rickettsial pox" neboli "vesicular
rickettsiosis"), s průběhem obdobným africké klíšťové horečce,
ale obvykle lehčím (někdy však smrtelným) - zpočátku primární
ulcerující kožní černá léze (eschar, strup) a regionální
lymfadenopatie, po týdnu následuje horečka se zimnicí, bolesti
hlavy a svalů, světloplachost, a vezikulární (někdy
generalizovaná) vyrážka. Převážné urbánní zoonóza.
Diagnostika: klinika, inokulace myši (krev z febrilního stádia),
KFR, AR (Weil-Felix je negativní).
Terapie: doxycyklin, tetracyklin (chloremfenikol).
Rozšíření: města Severní Ameriky (New York: poprvé popsáno
1946), Mexika, Eurasie (Rusko, Ukrajina, Chorvatsko, jižní
Evropa, Turecko, Korea) a Jižní Afriky.
Rickettsia felis
SFG rickettsie, genomicky velmi podobná R.
akari.
Zdroj: kočka, (pes, hlodavci).
Nemoc zvířete: infekce je bezpříznaká.
Přenos: blecha Ctenocephalides felis – též
rezervoár (TOP, TSP, infekce sousáním)
Rickettsia felis
Onemocnění člověka: horečnaté onemocnění s vyrážkou,
bolestí hlavy, svalstva, a únavou, někdy hepatitida.
V letech 1994-2006 popsáno celkem 68 případů, nejvíce ve
Španělsku.
Terapie: doxycyklin, tetracyklin (chloremfenikol).
Rozšíření: Mexiko, USA, Brazílie, Španělsko (i Kanárské
ostrovy), Francie, Německo, Velká Británie, Kongo, Tunis,
Senegal, Gabon, Mali, Laos, Thajsko, jižní Korea,
Tchajwan, Nový Zéland Argentina.
Orientia tsutsugamushi
Zdroj: exoantropní hlodavci, hmyzožravci a jiní drobní
savci.
Nemoc zvířete: septikemie u myši.
Přenos: larvy (angl. "chiggers") roztočů sametek, zvláště
rodu Leptotrombidium (rezervoár - TSP i TOP): L. deliense
(v celém areálu; popsán i nebakteremický přenos
mechanizmem sousání, angl. "co-feeding"), L. akamushi (v
Japonsku), L. pavlovsky (na Dálném Východě), L.
imphalum aj. Experimentálně byl potvrzen nebakteremický
přenos pomocí sousání i na jiné druhy a rody sametek.
Orientia tsutsugamushi
Onemocnění člověka: horečka cucugamuši (angl.
"scrub typhus") - náhlé vysoké horečky po dobu až 2
týdnů, potivost, silné bolesti hlavy, lymfadenopatie,
často eschar (např. u 90% pacientů v Číně), skvrnitá
vyrážka v obličeji, na hrudníku a břiše, kašel až
pneumonie, gastrointestinální potíže, splenomegalie,
konjunktivitida, světloplachost, CNS afekce, mnohdy s
dočasnou hluchotou; letalita průměrně 15% (rozsah 1-
40%, a až 60% u neléčených); Spojenecké armády
zaznamenaly během operací 2. světové války celkem
20 000 případů cucugamuši ve vlastních řadách, s
letalitou 25%. V 70. létech byla tato horečka častou
infekcí amerických vojáků během vietnamské války.
Orientia tsutsugamushi
Diagnostika: inokulace myši (krev), sérologie (Weil-Felix,
KFR, IF, ELISA).
Terapie: tetracyklin, doxycyklin (chloramfenikol).
Rozšíření: východní, jihovýchodní a jižní Asie (m.j.
Himaláje v roce 2006), severní Čína, severní Austrálie,
Oceánie. Velmi často v travnatých a křovinatých biotopech,
vzniklých po vymýcení části pralesa.
Ehrlichia chaffeensis, E. ewingii
Anaplasmataceae [řád Rickettsiales]
Zdroj: jelenec Odocoileus virginianus (ehrlichemie), jelen sika,
kojot, hlodavci; pes (E.e.). Nemoc zvířete: chronická
pancytopenie (trombocytopenie) psů s E.e., dlouhodobá, i
léta trvající ehrlichemie; ještě výraznější s E. canis (2 případy
Plzeňsko), nepřenosnou na člověka; E. chaffeensis je
patogenní jen pro štěňata.
Přenos: metastriátní klíšťata Amblyomma
americanum (E.ch.,E.e.), Amblyomma spp., Rhipicephalus
sanguineus, Dermacentor variabilis (E.can.), Haemaphysalis
flava (E.m.).
Ehrlichia chaffeensis, E. ewingii
Onemocnění člověka: monocytární ehrlichióza (angl.
"human monocytic ehrlichiosis", HME) – horečka se
zimnicí, bolesti kloubů, svalů a hlavy, nevolnost,
nechutenství, průjem, zvracení, aseptická
meningitida (asi u pětiny pacientů), vyrážka podobná
RMSF (30% případů – jen u E.ch.); trombocytopenie,
leukopenie, anemie, zvýšená AST; letalita 1-5%. E.e.
častěji u imunosuprimo-vaných jedinců.
Ehrlichia chaffeensis, E. ewingii
Diagnostika: krevní roztěr (Giemsa: 'moruly'
ehrlichií v monocytech a makrofázích) sérologie
(IF, ELISA, western blot) s antigenem E. canis;
PCR krve, izolace na buněčných kulturách (Vero,
DH82 – psí histiocyty).
Terapie: doxycyklin, tetracyklin.
Rozšíření: Severní Amerika (USA), Japonsko,
Čína, Korea, řídce Evropa (Portugalsko,
Španělsko – E.ch.).
Anaplasma phagocytophilum
Skupina genomicky velmi blízce příbuzných A. phagocytophilum, A.
equi a byla dříve řazena do rodu Ehrlichia.
Zdroj: srnec, (daněk), jelen, jelen sika, jelenec (Odocoileus virginianus),
lesní hlodavci (norník rudý, myšice, veverky, hraboš, křečík
Peromyscus leucopus), ježek. V Evropě byly popsány 4 ekotypy: I má
nejširší okruh hostitelů (jelen, divoké prase, domácí zvířata, ježek, také
lidské izoláty), II cirkuluje u srnčí zvěře a některých hlodavců, III pouze
u hlodavců, a IV u ptáků.
Nemoc zvířete: trombocytopenie, leukopenie a anemie psa, koně, ovce
a skotu.
Přenos: klíšťata Ixodes scapularis (TSP, TOP), I. pacificus, I. ricinus, I.
trianguliceps, I. persulcatus; v USA Dermacentor albipictus (TOP).
Anaplasma phagocytophilum
Onemocnění člověka: lidská granulocytární anaplasmóza
(dříve lidská granulocytární ehrlichióza, angl. "human
granulocytic anaplasmosis/ehrlichiosis", HGE) s
horečkou, bolestmi hlavy, svalů a kloubů, nechutenstvím;
leukopenie, trombocytopenie, zvýšené transaminázy;
letalita 5-10%; rekonvalescence dlouhá, obvykle 1 měsíc
(celková slabost, únavnost). Pravděpodobně většina
kmenů A.p. je pro člověka nepatogenních (endosymbionti
klíšťat, např. varianta Ap-1), a jen jejich malá část patří ke
genotypu patogennímu (varianta Ap-ha). V Česku je
incidence tohoto onemocnění pravděpodobně
podhodnocena, nejspíše až desítky případů ročně.
Anaplasma phagocytophilum
Diagnostika: krevní roztěr (Giemsa: moruly v neutrofilech granulocytech),
sérologie (IF, ELISA s antigenem A. equi);
PCR, kultivace v leukemických buňkách HL60.
Terapie: doxycyklin po dobu až 3 týdnů, děti a těhotné ženy
rifampicin.
Rozšíření: Severní Amerika, Evropa (Skandinávie,
Švýcarsko, Itálie, Slovinsko, Holandsko, Francie, Velká
Británie, Španělsko, Madeira, Německo, Rakousko,
Polsko, Slovensko, Česko), Asie (Sibiř, Čína).
Neorickettsia sennetsu
Syn. = Ehrlichia sennetsu. Genomická skupina s téměř identickou
veterinárně významnou N. risticii.
Zdroj: paraziti sladkovodních ryb a měkkýšů - larvy (cerkarie) motolic
(v USA např. Nanophyetus salmincola).
Nemoc zvířete: potomacká horečka koní ("Potomac horse fever") monocytární
ehrlichióza s horečnatou kolitidou (N. risticii).
Přenos: ingescí cerkárií, jejichž mezihostitelem jsou sladkovodní plži;
ryby.
Onemocnění člověka: horečka senecu s letargií, lymfadenopatií,
hematologickými změnami jako u mononukleózy; letalita
nezaznamenána.
Diagnostika: sérologie (IF, ELISA), izolace myš (krev), krevní roztěr
(monocyty, makrofágy), PCR; kultivovat nelze.
Terapie: tetracykliny.
Rozšíření: Japonsko a jihovýchodní Asie; N.r. v USA a Evropě.
Bartonellaceae [ř. Rhizobiales,
tř. Alphaproteobacteria]
Bartonella quintana
Bartonely byly dříve řazeny k rickettsiím. Velmi se však od
nich liší např. schopností extracelulárního růstu in vitro na
(speciálních) bakteriologických médiích. B. quintana je
svým genomem velmi blízká B. henselae, v podstatě je
jejím 'potomkem' vzniklým evoluční redukcí genomu.
Zdroj: člověk, občas jiní primáti (izolace z makaků v Číně).
Přenos: trusem vši šatní (Pediculus humanus), v jejímž
střevním epitelu se extracelulárně množí. V Africe (Gabon,
2005) byla detegována DNA B. quintana v bleše Pulex
irritans.
Bartonella quintana
Onemocnění člověka: volyňská (zákopová,
pětidenní) horečka, febris quintana (angl. "trench
fever") - zimnice, bolesti hlavy, zad a končetin; 4-5
(i více) relapsů s intervalem 4-6 dní, někdy i po
létech; endokarditida, bacilární angiomatóza (kožní
a podkožní vaskulární léze), vyrážka zřídka,
dlouhodobá bakteremie. Během 1. světové války
1 milion případů na frontách. Dnes jen místy u
bezdomovců, alkoholiků ("urban trench fever")
nebo pacientů s AIDS.
Bartonella quintana
Diagnostika: kultivace vzorků krve in vitro
(čokoládový krevní agar, 5% CO2, 35 C),
sérologie, xenodiagnostika (experimentální infekce
vši krví nebo močí pacientů).
Terapie: tetracykliny, chloramfenikol.
Rozšíření: Evropa (Polsko, Ukrajina za 1. světové
války, Dálný Východ, severní Afrika, Mexiko, Andy
(vesničané); Seattle 1995, Moskva 1997-1998,
Marseille 1998-2001, Utrecht 2001 (bezdomovci),
střední Afrika (uprchlické tábory).
Bartonella henselae, a jiné druhy
B. henselae je genomicky velmi blízká B. quintana,
v podstatě je jejím 'předkem‘.
Zdroj: kočka (10-25% koček v USA a na Novém
Zélandě má bakteremii), hlodavci. Nemoc zvířete:
inaparentní průběh.
Přenos: perkutánní (poškrábání, kousnutí); kočičí
blecha Ctenocephalides felis.
Bartonella henselae
Onemocnění člověka: horečka z kočičího škrábnutí
(angl. "cat scratch disease", CSD) neboli felinóza,
benigní lymforetikulóza, horečnatá regionální
lymfadenopatie - zvláště u dětí, vysoká horečka, bolest
hlavy, faryngitida, zchvácenost, dlouhodobá vyrážka (4-
24 měsíců), někdy konjunktivitida, uzlinový syndrom,
artralgie, endokarditida, bacilární (epiteloidní)
angiomatóza (kožní, podkožní a jiné vaskulární léze zejména
u pacientů s AIDS), perzistentní bakteremie,
zřídka osteomyelitida, CNS infekce; letalita žádná. V
USA ročně až 20 000 případů, z toho >2 000
hospitalizováno. Sezonalita: maximum v zimě (Francie,
USA, Japonsko).
Felinóza –
horečka z kočičího
škrábnutí
Bartonella henselae
Diagnostika: klinika (primární kožní léze aj.), anamnéza,
biopsie lymfatických uzlin, sérologie (KFR, ELISA – IgM:
avšak zkřížené reakce s B. quintana, Coxiella burnetii a
Chlamydophila pneumoniae), i.d. test (Hanger-Rose);
detekce antigenu (IF, ELISA) nebo DNA (PCR) agens;
kultivace dosti obtížná (BHI agar s 5% krve nebo
čokoládový krevní agar, 5% CO2), růst pomalý - 10-40
dní/35 ºC.
Terapie: dlouhodobě antibiotika (rifampicin, ciprofloxacin,
azitromycin, gentamicin) – ne vždy však účinná.
Rozšíření: B.h. kosmopolitní (ČR ojediněle). B.c. USA,
Francie, Španělsko, Austrálie. B.k. USA. B.a. Španělsko.
B.r. Peru, Chile, USA, Francie.
**Bartonella bacilliformis
Velmi drobné kokobacily 0,3-1,5×0,2-0,5 μm,
s příčným dělením.
Zdroj: člověk.
Přenos: flebotomové (především Lutzomyia
verrucarum).
Bartonella bacilliformis
Bartonella bacilliformis
Onemocnění člověka: bartonelóza, ve dvou klinických
stádiích:
(1) horečka Oroya (akutní forma - anemie, bez léčby s
letalitou 10-40%);
(2) verruga peruana (pupencová až bradavičnatá
sekundární kožní forma, s letalitou nízkou) [Carrión 1885:
autoinfekce krví nemocného]. 1870 při výstavbě železnice
Lima-Oroya zemřelo 7000 dělníků.
Bartonella bacilliformis
Diagnostika: krevní roztěr - Giemsa (intraerytrocytární
lokalizace) v akutní fázi; kožní biopsie v sekundární fázi;
hemokultivace (čokoládový krevní agar nebo agar s
králičím sérem, 5-10% CO2, růst pomalý); sérologie (KFR,
AR).
Terapie: chloramfenikol, ampicilin, penicilin, streptomycin,
tetracyklin (u verruga peruana hlavně proti sekundární
mikroflóře).
Rozšíření: Jižní Amerika (horská údolí Kordiller v Peru,
Ekvádoru a Kolumbii).
Brucellaceae [řád Rhizobiales,
tř. Alphaproteobacteria]
Brucella abortus, B. melitensis, B. suis, B. canis
Nepohyblivé gramnegativní kokobacily až krátké
drobné tyčinky 0,6-1,5×0,5-0,7 μm, nebarví se
bipolárně a nejsou opouzdřené.
Zdroj: domácí i divocí přežvýkavci (B.a.; sob a jelen
karibu: B.s. biotyp 4), prase (B.s. biotypy 1-3), zajíc
(B.s. biotyp 2), koza a ovce (B.m.), pes (B.c.).
Brucella abortus, B.
melitensis, B. suis, B. canis
Nemoc zvířete: Bangova nemoc (B.a.) – nakažlivé zmetání
skotu (také bizon v USA a Kanadě); artritida; orchitida a
epididymitida, sterilita; chronické formy (často inaparentní
infekce) - u zajíce (B.s.) nekrózy ve slezině, játrech a
pohlavních orgánech. Brucelóza skotu byla v ČR
eliminována roku 1964.
Nově popsané druhy brucel (např. B. pinnipediae)
způsobují onemocnění mořských savců (velryb, tuleňů) a
hlodavců (B. microti), jejich patogenita pro člověka
prozatím není známa.
Brucella abortus, B.
melitensis, B. suis, B. canis
Přenos: alimentární (syrové mléko),
perkutánní, aerogenní, konjunktivální,
kontaktem; dosti velká tenacita ve zvířecích
produktech, ne ve vnějším prostředí. Časté
laboratorní nákazy.
Brucella abortus, B.
melitensis, B. suis, B. canis
Onemocnění člověka: brucelóza - akutní či vlnivá horečka (s
relapsy, zejména u B.m.) se silným pocením, bolestmi hlavy,
svalů a kloubů, lymfadenitidou, hepatosplenomegalií,
perikarditidou, tvorbou granulomů, záněty kloubů, šlach a
svalů, bolestmi svalů, otoky dolních končetin (B.m.),
osteomyelitidou, poškozením ledvin a dalších orgánů
(orchitida, endokarditida); letalita <2%. Poměrně časté jsou
chronické formy vedoucí až k invaliditě.
Nemoc z povolání: veterináři, ošetřovatelé a chovatelé zvířat.
V ČR se lidská brucelóza vyskytuje od r. 1976 velmi vzácně,
obvykle jako laboratorní infekce nebo import. Nedořešenou
otázkou u nás zůstává potenciální patogenita pro člověka
biotypu 2 B. suis.
Brucella abortus, B.
melitensis, B. suis, B. canis
Diagnostika: kultivace krve a tkání (játrový agar, glukózový
agar se sérem, 5% CO2), inokulace morčete (zvýšené lab.
riziko), PCR, sérologie (AR - zkřížené reakce s Francisella
tularensis a Yersinia enterocolitica sérovar O9, někdy tzv.
prozóna – sérum v nižších ředěních nereaguje, až ve vyšších;
KFR - specifická, Coombsův test nekompletních protilátek aj.),
i.d. test. Biohazard: BSL-3.
Terapie: obtížná, rifampicin+doxycyklin 6 týdnů;
tetracyklin+streptomycin; kotrimoxazol aj.
Rozšíření: téměř kosmopolitní (v Evropě zejména Středomoří),
místy eradikace.
Francisellaceae [ ř.Thiotrichales,
tř. Gammaproteobacteria]
Francisella tularensis
Nepohyblivé velmi drobné kulovité až ovoidní (0,3-
1,0×0,2-0,5 μm) gramnegativní, fakultativně
intracelulární bakterie. Několik poddruhů: F.
tularensis tularensis (typ A - 'nearctica', pro savce
nejvirulentnější), F. t. holarctica (typ B), F. t.
medioasiatica. Dalším druhem rodu Francisella je
F. philomiragia a F. novicida, málo patogenní pro
člověka, a žijící saprofyticky ve vodě.
Francisella tularensis
krevní roztěr myši, otisk sleziny
Francisella tularensis
otisk sleziny myši
Francisella spp.
Velmi zajímavé jsou ichtyopatogenní, avšak pro
teplokrevné obratlovce nechoroboplodné (ani
nerostoucí při 37 ºC) francisely z ryb v mořských
farmách Atlantiku a Pacifiku (Norsko, Tchaj-wan,
Japonsko), a zejména franciseloví endosymbionti
metastriátních klíšťat především rodu
Dermacentor. Tyto nálezy naznačují 2
pravděpodobné cesty evoluční adaptace od
saprofytizmu k parazitizmu v rámci rodu
Francisella: a) přes vodní organizmy; b) přes
klíšťata.
Francisella tularensis
Zdroj: zajícovití, hlodavci (Microtus, Arvicola,
Ondatra, Castor - zvláště při přemnožení a
epizootii v PON); nikdy ne nemocný člověk. Může
být endosymbiontem vodních měňavek (rod
Acanthamoeba – protekce, a schopnost replikace
v jejich organizmu).
Nemoc zvířete: tularemie (většinou smrtící
epizootie zajíců, hrabošů a myší), ovcí; podkožní
noduly psů).
Francisella tularensis
Přenos: přímý kontakt (např. stahování kůže nakažených
zvířat); klíšťaty Dermacentor (TSP i TOP) - D. variabilis, D.
andersoni, D. reticulatus, Amblyomma americanum, méně
Ixodes ricinus komplex, a místy mechanicky ovády
Chrysops (angl. "deerfly disease" - USA, Sibiř);
alimentární (hlodavci kontaminovanou vodou, potravou;
nebo např. jablečným moštem v domově důchodců na jižní
Moravě); aerogenní (inhalací kontaminovaného aerosolu
nebo prachu – při práci se senem, slámou, nebo cukrovou
řepou v cukrovarech). MID pro člověka je pouhých 10
buněk F.t. (i.d. nebo inhalačně).
Vysoká tenacita v chladu – při 4oC přežije F.t. ve vodě až 4
měsíce, a velmi dlouho (řadu týdnů) přežívá také
v měňavkách Acanthamoeba castellani.
Francisella tularensis
Onemocnění člověka: tularemie – náhlá horečka,
zimnice, bolest hlavy a často i zad, potivost,
nechutenství, pak podle brány vstupu forma buď
(ulcero-/okulo-) glandulární (bubonická) s
primárním vředem na kůži a regionální
lymfadenitidou; plicní; abdominální (tyfoidní,
orofaryngeální, gastrointestinální); nebo
generalizovaná (septická); letalita asi 5% (avšak i
30% u formy tyfoidní) v USA; v Eurasii <3%;
rekonvalescence dlouhá (2-3 měsíce i déle),
zejména u neléčeného onemocnění.
Francisella tularensis
Profesionalita: zemědělci, lovci zajícovitých a velkých
hlodavců, pracovníci zoonotických laboratoří. V ČR
poprvé velká epidemie 1936/37 na jižní Moravě; v
letech 1970-1999 hlášeno v Česku průměrně 58
(rozsah 3–248) případů ročně, absolutní maximum
bylo v roce 1962 (1468 pacientů); 1990-2000 byl
průměr 75 případů, s rozptylem 12–225 (EPIDAT).
1999-2000 vypukla rozsáhlá epidemie převážně
alimentární ('water-borne') tularemie v Kosovu, s 327
pacienty, při níž sehráli úlohu zdroje hlodavci,
přemnožení během občanské války v této oblasti. USA
1990-2000: průměrně 124 (rozptyl 86-193) případů
ročně (všechny státy mimo Havaj), před rokem 1950 to
byly i tisíce ročně (1939 max.: 2291 hláš. případů).
Francisella tularensis
Diagnostika: klinika, anamnéza, sérologie (AR, ELISA aj. zkřížená
reaktivita s brucelami), s.c. inokulace myši (MLD
je 1 buňka!), kultivace krve nebo sekretu vředů na TGKA
(krevní agar s thioglykolátem a glukózou), PCR; pro
detekci minulé infekce i.d. test (tularin); IF mikroskopie
obsahu lézí a sekretů, imunohistochemie. Biohazard: BSL-
3.
Terapie: streptomycin, gentamicin (tetracyklin,
chloramfenikol); exstirpace zduřelých lymfatických uzlin.
Prevence: vakcinace skarifikací (živý atenuovaný kmen,
LVS) – běžně je vakcína nedostupná.
Rozšíření: holarktické (Eurasie a Severní Amerika). F.t.
tularensis (A) se vyskytuje pouze v severní Americe, a F.t.
medioasiatica pouze ve střední Asii.
Legionellaceae [ř.Legionellales,
tř. Gammaproteobacteria]
• *Legionella pneumophila (L. micdadei, L.
bozemanii, L. longbeachae aj.)
Špatně barvitelné G- aerobní tyčky 2-6(15)×0,3-0,9 μm
pohyblivé, fakultativně intracelulární. Prokázáno asi 30
druhů (s řadou sérotypů) legionel patogenních pro
člověka, nejvýznamnější sérotypy 1 a 6 L.p. Skupinu
tzv. legionelám podobných organizmů tvoří paraziti
měňavek (angl. "legionella-like amoebal pathogens",
LLAP), protilátky proti nimž byly prokázány až u 20%
pacientů hospitalizovaných s pneumonií nejasné
etiologie v USA a Kanadě v roce 1995.
Legionella pneumophila
Zdroj: voda (užitková, ohřívaná; hubice sprch,
bublinkové/vířivé vodní lázně, rozprašovací zvlhčovací
zařízení, klimatizace, chladící věže, teplovodní potrubí;
dokonce dešťová voda/kaluže na asfaltových vozovkách
při vyšších teplotách: např. Tokyo); termofil (optimum asi
40 C, ale přežívají při 6-64 C) a saprofyt, roste v
asociaci se sinicemi, měňavkami (endosymbiont rodu
Acanthamoeba – schopnost replikace v jejich organizmu)
a některými bakteriemi (např. rodu Flavobacterium)
tvořícími biofilmy v teplých vodách.
Přenos: aerogenní. Ve vodě (biofilmech) odolné i vůči
dezinfekčním prostředkům.
Legionella pneumophila
Onemocnění člověka: dvě formy - (1) legionelóza
(legionářská nemoc) - pneumonie s vysokou
horečkou (až 41 °C), zimnicí a neproduktivním
kašlem, bolestí hlavy, neurologickými a
psychickými poruchami (zmateností, úzkostí,
poruchy rovnováhy), zvracením, průjmem,
poškozením vnitřních orgánů (játra, ledviny), a
letalitou 10-25%; (2) pontiacká horečka (např. L.
anisa) charakteru chřipky s prudším nástupem,
bolestmi svalů a hlavy, ale bez postižení plic;
mortalita nepopsána. Mnohem vnímavější jsou
imunosuprimované osoby.
Legionella pneumophila
Epidemie legionelózy: poprvé 1976 během sjezdu
amerických válečných veteránů ve Filadelfii: 221
nemocných (34 zemřelo; izolace původce L. pneumophila z
klimatizace); 1998 IKEM Praha 13 pacientů (8 zemřelo;
zdrojem kontaminovaná nemocniční teplá voda); 1999
Bovenkarspel (Holandsko) 233 případů (22 zemřelo) po
návštěvě výstavy spotřebního zboží (včetně teplovodních
vířivých lázní); 2000 Melbourne 101 nemocných (5
zemřelo) po návštěvě mořského akvária; 2000 během
pobytu v nemocnici Vigo (Španělsko) se nakazilo 28
pacientů, 3 zemřeli. V letech 1990-2000 byl v Česku
průměrný roční počet případů legionelózy 5, s rozptylem 0-
13, zatímco v desetiletí 2004-13 byl průměr 31 případů
(rozptyl 9-67), a incidence stále vzrůstá (EPIDAT). ECDC
hlásí každoročně asi 7000 případů v Evropě.
Legionella pneumophila
Diagnostika: sérologie (párové vzorky: IF, AR, ELISA);
průkaz antigenu v moči (ELISA); detekce agens ve sputu
aj. sekretech nebo bronchoalveolární laváží (IF; PCR může
detekovat viabilní, ale nekultivovatelné buňky); kultivace na
speciálním agarovém médiu BCYE s kvasničným
extraktem, cysteinem, železem a aktivním uhlím nebo
MWY či GVPC (LLAP obvykle nerostou bez přítomnosti
měňavek) s 5% CO2;.
Terapie: makrolidy a chinolony (penicilin a ampicilin
neúčinné).
Rozšíření: mírné pásmo, až kosmopolitní. L. longbeachae
často na Novém Zélandu, v Japonsku, Austrálii; v USA a
Evropě ojediněle.
*Legionella pneumophila
Coxiellaceae [řád Legionellales]
Coxiella burnetii
Dříve řazena k rickettsiím. Pleomorfní kokobacily až
krátké tyčky 0,4-1,0×0,20,4 m. Obligátní
intracelulární parazit s redukovaným genomem,
schopný množení i ve fagolyzozomech obratlovců.
Fázová variace: virulentní fáze I (S); avirulentní fáze II
(R). Při pasážování v kuřecím embryu transformace I
→ II (deleční mutant se změnou lipopolysacharidu),
avšak přes savce nebo klíště je možná zpětná
transformace II → I. V přírodě se vyskytuje pouze
fáze I.
Variabilita virulence kmenů je značná.
Coxiella burnetii
Zdroj: domácí přežvýkavci (skot, ovce,
kozy); kočka (Japonsko), méně hlodavci,
hmyzožravci, a jiní divocí savci (včetně
přežvýkavců), např. vačnatci (v Austrálii).
Nemoc zvířete: koxielóza - inaparentní
perzistentní infekce; někdy zmetání,
pneumonie.
Coxiella burnetii
Přenos: aerogenní - aerosolem (plodová voda a placenta
krav i bahnic obsahuje až 109/g koxiel! - exacerbace
infekce před porodem) i prachem (sláma, seno; roznos
větrem); alimentární (syrové mléko kozí a ovčí:
částečně odolává i pasterizaci 30 min./60ºC), perkutánní
klíšťaty sekce Metastriata, např. Rhipicephalus
sanguineus – v subtropech častěji (jejich trus obsahuje
až 1010/g koxiel; prokázán i TOP).
Velmi vysoká tenacita koxiel ve vnějším prostředí
(vyschnutí a světelná expozice: např. na vlně a bavlně,
nebo v trusu klíšťat, vydrží viabilní řadu měsíců až rok, a
v půdě 20 dní), větší než u rickettsií. Vysoká kontagiozita
agens a vnímavost člověka.
Exoantropní cyklus: hlodavci (a jiná div. zvířata) + klíšťata
(Metastriata). Synantropní cyklus: domácí přežvýkavci
(kontakt).
Coxiella burnetii
Onemocnění člověka: Q horečka, poprvé 1935-37 u
pracovníků jatek v australském Queenslandu (Brisbane)
- náhlá horečka až zimnice, mnohdy návratná, potivost,
slabost, intenzivní bolesti hlavy, svalů, kloubů, atypická
pneumonie (infiltrát, ne vždy), myo- a endokarditida,
vyrážka chybí (oproti rickettsiózám), někdy meningitida;
hepatitida (zvýšené transaminázy); letalita ≤1%; často
inaparentní či abortivní infekce (1/3 až 1/2 případů),
na druhé straně též chronický průběh s latencí agens až
několik let (perzistence v játrech a slezině) a
charakteristickou následnou endokarditidou, někdy
granulomatózní hepatitidou (granulomy mohou být i v
kostní dřeni). Reaktivace latentní infekce je možná i v
těhotenství (koxiely potom přítomny v placentě). V akutní
fázi intenzivní bakteremie.
Coxiella burnetii
V ČR bývají hlášeny jen sporadické případy (1-2 a jen v
některých letech), ale např. v Bulharsku jsou jich stovky
v souvislosti s rozmachem chovu koz od 90. let 20. stol.
Rozsáhlá epidemie proběhla v Holandsku v letech 2005-
10, s celkovým počtem případů přesahujícím 2 500;
zdrojem nákazy byly kozy na mnoha farmách, muselo
být nařízeno jejich masově vybíjení.
Profesionalita: chovatelé dobytka, veterináři (porody
přežvýkavců), pracovníci jatek; laboratorní infekce.
2007 ve Slovinsku onemocněl učitel a 33 studentů ze 48
exponovaných během veterinární praxe na ovčí farmě.
Biohazard: BSL-3.
Coxiella burnetii
Diagnostika: sérologie (mikro-AR, IF, KFR; v ELISA testu
zkřížené reakce s Chlamydophila psittaci), i.p. inokulace
krve morčeti (myši), kuřecí embrya (izolace je hazardní
operací); barvení podle Giméneze nebo Giemsy,
imunohistochemické barvení; PCR.
Terapie: doxycyklin, tetracyklin, chloramfenikol (zkracují
horečku, intracelulárně lokalizované koxiely však
neusmrcují), kotrimoxazol u dětí a těhotných žen; u
chronických případů kombinace doxycyklinu
s hydroxychlorochinonem, rifampicinem nebo
kotrimoxazolem.
Prevence: vakcína (z fáze I), komerčně není dostupná.
Rozšíření: kosmopolitní, nejvíce však ve stepích a
savanách Středozemí a Černomoří.
Enterobacteriaceae
[řád Enterobacteriales,
tř. Gammaproteobacteria]
Salmonella enterica
Pohyblivé fakultativně anaerobní gramnegativní tyčinky
nezkvašující laktózu a tvořící sirovodík; jediný pro
člověka patogenní druh rodu se 6 poddruhy, prakticky
všechny sérovary patogenní pro člověka jsou v subspecii
S. e. enterica, včetně antroponotických S. Typhi a
S. Paratyphi. Sérovary, kterých je dnes známo 2560
(z toho pro člověka je patogenních pouze asi 100 ze skupin
B, C, D a E), se rozlišují podle Kauffmann-Whiteova
schématu na základě termostabilních somatických
antigenů O (polysacharidy buněčné stěny) a
termolabilních antigenů H (něm. "Hauch") dvou fází
(flagelární proteiny) někdy je přítomen ještě termolabilní
kapsulární Vi-antigen, maskující antigen O.
Salmonella enterica
Zdroj: drůbež (zvl. S. Enteritidis: ve vaječníku kontaminuje
vejce a někdy proniká i skořápkou), hlodavci (S.
Typhimurium), prase (S. Derby, S. Typhimurium), skot (S.
Typhimurium, S. Dublin, S. Enteritidis), ovce (S.
Montevideo), myši a synantropní ptáci (racek, vrabec,
hrdlička, holub: S. Typhimurium, S. Enteritidis a jiné
sérovary), ektotermní obratlovci.
Nemoc zvířete: obvykle inaparentní průběh, nebo enteritida
akutní (mláďata) či chronická (starší zvířata); abort.
Salmonely mohou dlouhodobě přežívat ve vnitřních
orgánech savců (slezina, játra, ledviny, žlučovod) a ve
vejcovodech drůbeže. Vážné onemocnění (nepřenosné na
člověka) vyvolává S. Dublin u skotu a S. Pullorum u kuřat.
Salmonella enterica Typhimurium
Salmonella enterica
Přenos: alimentární - typická "food-borne disease"
(zejména vejce [S.E.] a maso; MID je dosti
vysoká, obvykle 106, výjimečně 102-103, ale u
některých vysoce virulentních kmenů stačí
údajně 101 buněk; snadno se množí v
potravinách při běžné teplotě prostředí); přímý
kontakt (nozokomiální). Má velkou tenacitu,
např. v trusu slepic přežívá 1 rok; trusem
kontaminované skořápky vajec.
Salmonella enterica
Onemocnění člověka: salmonelóza, společně
s kampylobakterózou nejhojnější zoonóza v ČR (Rosický
a kol. 1994) - gastroenteritida s velmi krátkou inkubační
dobou (6-48 hod.), vodnatým průjmem (asi 10 dní),
bolestmi hlavy, břicha, nevolností, zvracením, horečkou,
spojená většinou s hemato- a lymfogenním rozsevem
agens, někdy meningitida (zvláště u dětí); smrtnost je
přibližně 0,1% (postihuje zejména batolata a staré lidi –
kritická dehydratace).
Nejběžnější sérovary u nás jsou S. Enteritidis (asi 30-60%
případů salmonelóz u nás: nejčastěji evropský fagotyp
PT4, a americký PT8; v Rakousku však 82% v r. 1991 panzootie
a následná pandemie v Sev. Americe a v
Evropě) a S. Typhimurium, méně běžné S. Virchow, S.
Agona, a řada dalších.
Salmonella enterica
V USA bylo hlášeno r. 1956 1 700 případů, r. 1965 již 20 865.
Obdobný vzestup v ČR (1955: 1 981 případů; 1965: 4 975;
1975: 7 678; 1985: 8 492; 1995: 52 588). Největší vzrůst
incidence v ČR byl roku 1989, z 11 na 24 tisíc případů
(příčinou byl import pandemického kmene sérovaru S.
Enteritidis). V letech 1990-2000 byl v Česku průměrný roční
počet případů salmonelózy 43 450, zatímco v letech 2004-
2013 nižší, 16 700 (EPIDAT). Incidence na 100 000 obyvatel
v Evropě 1997: 20-130 (ČR 385).
Rozsáhlá epidemie (několik set postižených) u nás v roce 1993
z uzených makrel, vyvolaná sérovarem Typhimurium. Poučná
byla také epidemie v Minnesotě roku 1994 s 224 000
nemocnými (vehikulem nákazy byla zmrzlina, a
mechanizmem kontaminace cisterny převážející vaječnou
melanž pro přípravu zmrzliny kmenem S.E.). V Evropské unii
spočítali, že diagnostika a léčba 1 případu salmonelózy přijde
průměrně na 1100 €.
[Břišní tyfus a paratyfus (S. Typhi, S. Paratyphi) jsou
antroponózy s následným chronickým bezpříznakým
bacilonosičstvím u 1-10% onemocnělých].
Salmonella enterica
Diagnostika: kultivace stolice (selektivní pomnožovací
tekutá média, např. tetrathionátový nebo selenitový bujon,
s následným vyočkováním na selektivní tuhá média s
deoxycholátem, briliantovou zelení atd.: MAL, XLD, SS,
Rambach, Wilson-Blair, Endo agar aj.), sérotypizace a
fagotypizace (PT).
Terapie: rehydratace (antibiotika prodlužují stádium
nosičství; užívají se jen v nutném případě a podle testu
citlivosti, zvláště u kojenců); Endiaron N.
Rozšíření: kosmopolitní.
Escherichia coli - enteropatogenní
kmeny
Rovné tyčinky 1-6×0,3-1,0 m s bičíky (peritricha),
zkvašující laktózu, s množstvím sérovarů (160 antigenních
typů O, 56 typů H, 80 typů K/Vi). Pro člověka patogenní
kmeny se označují E. coli enteropatogenní (EPEC),
enterohemoragické (EHEC), enterotoxigenní (ETEC),
enteroinvazivní (EIEC) nebo enteroagregativní (EAEC); z
toxinů bývá produkován obvykle verotoxin (VTEC: např.
O157) nebo termostabilní 'shiga-like toxin' Stx 1 či Stx 2
(STEC); nejčastějším antigenním typem těchto bakterií je
O157:H7, dále O111, O26 nebo O104:H4. Významu
nabývají také extraintestinální patogenní E. coli
zoonotického původu.
E.coli - enteropatogenní kmeny
Zdroj: skot (asi 1% zvířat má EHEC v trusu ); méně ovce,
koza, prase, lovná zvěř; VTEC izoláty O157 také z
drůbeže.
Zvíře: inaparentní průběh nebo kolibacilóza - průjmové
onemocnění mláďat domácích savců (telat, jehňat, selat)
a drůbeže.
Přenos: alimentární (kontaminované hamburgery, salát
z biofarem, špenát a zeleninové výhonky, zvěřina,
kontaminovaná voda nebo mléko; MID velmi nízká,
pouhých 70 buněk během epidemie v USA 1992/93);
kontaktem. Kmeny EHEC tolerují i velmi kyselé prostředí
(pH 2), teptolu 75 ºC, a mají značnou tenacitu v trusu
(přežijí >100 dní). Nákaza člověka kmeny EHEC z
domácích zvířat byla poprvé spolehlivě doložena jako
zoonóza roku 1967. Byl prokázán také pasivní přenos E.
coli O:157 mouchami.
E.coli - enteropatogenní kmeny
Onemocnění člověka: kolibacilóza - těžký krvavý průjem
(hemoragická kolitida u VTEC), u 5% (STEC, VTEC)
renální selhání (tzv. hemolyticko-uremický syndrom,
HUS: STEC kmeny), s 3-5% letalitou. V USA
pozorovány EHEC od r. 1982, první pacient však již
1975; epidemie 1992/93 s >500 postiženými, 4 děti
zemřely. V letech 1982-1998 bylo v USA zaznamenáno
celkem 4384 případů, roční incidence EHEC nákaz v
USA dosahuje 1-6/100 000 obyvatel (průměr 2, a 250
pacientů zemře); v Česku průměrně 12/100 000
obyvatel, u O157 zhruba 100 pacientů ročně. V roce
2000 nemocnělo v oblasti Toronta v Kanadě >2000 osob
(6 dětí zemřelo) – vehikulem nákazy byla kontaminovaná
voda z farmy. Velká epidemie E.coli O104:H4
v Německu 2011 (zdrojem nákazy byly kontaminované
klíčky Trigonella = řecké seno, semena pocházela z
Egypta): 4 236 pacientů (u 898 HUS – i u dospělých,
také neurologické symptomy, 50 osob zemřelo).
E.coli - enteropatogenní kmeny
Diagnostika: kultivace stolice (pro EHEC je vhodný
diferenciační MacConkey agar se sorbitolem, tzv.
SMAC, anebo ještě selektivnější Rainbow O157
agar), s následnou typizací a testem toxigenity.
Terapie: rehydratace, výjimečně antibiotika
(ampicilin, cefalosporiny).
Rozšíření: kosmopolitní.
Yersinia enterocolitica
Mírně pohyblivá (avšak při 37 °C nepohyblivá) ovoidní
bakterie 1-2×0,8 μm, bipolárně barvitelná; 34 Oantigenů
a 19 H-antigenů, velmi mnoho sérovarů.
Zdroj: prase, pes, kočka (tyto druhy jsou rezervoárem
sérotypu O3), zajícovití, hlodavci (Rattus), divocí
savci, ptáci, plazi, žáby, mlži, ryby.
Nemoc zvířete: kolitida zajíců a prasat, u mláďat někdy
septikemie.
Přenos: alimentární (množí se v mase a v konzervách
i při teplotě 4°C ! - na rozdíl od salmonel a
kampylobakterů; mléko, voda); transfuzí krve
(popsáno minimálně 17 úmrtí).
Yersinia enterocolitica
Onemocnění člověka: yersinióza - perakutní
gastroenteritida (hlavní sérovar O3, méně časté O8 [USA]
a O9) nejčastěji v zimním období; bolesti břicha, průjmy,
pseudoapendicitida u >10% případů, horečka, někdy
následně polyartritida, Reiterův syndrom, erytém; vzácně
septikemie (1%). Roční nemocnost v ČR zhruba 2/100 000
obyvatel.
Diagnostika: kultivace (stolice, uzliny: selektivní média –
např. CIN), sérotypizace, sérologie (AR, ELISA: Y.c.
sérovaru O9 reaguje zkříženě s brucelami).
Terapie: u septických forem tetracyklin, kotrimoxazol,
doxycyklin, chloramfenikol, streptomycin (penicilin ne).
Rozšíření: převážně holarktické, zvláště v chladnějším
pásmu (Skandinávie); incidence v Evropě (včetně ČR)
poněkud vzrůstá.
Yersinia pseudotuberculosis
Mírně pohyblivá (při 22-25 °C, ne však při 37 °C) a
bipolárně barvitelná ovoidní až krátce tyčinkovitá
bakterie 0,6-1,2×0,4-0,8 m; 10 sérovarů.
Zdroj: kočka (nosič), hlodavci, zajícovití, pes, přežvýkavci,
ptáci; také půda, voda (může se množit při 18-20 oC),
potraviny, zelenina (replikace při 4°C !).
Nemoc zvířete (zvl. králík, ovce, ptáci; skot, koně, pes):
pseudotuberkulóza - nekrózy a noduly na játrech,
slezině, lymfatických uzlinách.
Přenos: alimentární, méně přímým kontaktem, konjunktivou
a aerogenně; značná tenacita ve vnějším prostředí.
Yersinia pseudotuberculosis
Onemocnění člověka: pseudotuberkulóza - horečka,
purpura, lymfadenitida (uzliny mezenteria),
hepatosplenomegalie a abscesy jater, někdy
pseudoapendicitida, bronchopneumonie, i septické
onemocnění (toto se značnou letalitou). U nás poměrně
vzácná nákaza.
Diagnostika: kultivace (22-25°C) krve a obsahu uzlin,
sérologie (AR), i.d. test.
Terapie: jen u těžkých forem - ampicilin, tetracyklin,
streptomycin.
Rozšíření: kosmopolitní (v ČR méně než Y. enterocolitica).
Yersinia pestis
Krátké bipolárně barvitelné gramnegativní tyčinky
1,5×0,5-0,7 μm, pleomorfní (občas niťovité,
velké sférické a jiné involuční formy),
nepohyblivé, tvořící pouzdro. Fakultativně
intracelulární parazit. V r. 2001 byl sekvencován
celý genom morové bakterie: 4,7 mil. nukleotidů
a 3 plasmidy o velikosti 96, 70, a 10 kbp. Podle
fylogenetických analýz DNA se Y. pestis
vyvinula z Y. pseudotuberculosis zhruba před
10-12 000 lety jako klon schopný přenosu
blechami. Biovary Y. pestis Antiqua, Medievalis,
Orientalis, Microtus se liší v redukci nitrátů,
fermentaci glycerolu a arabinózy).
Yersinia pestis
Yersinia pestis
Zdroj: hlodavci (rezervoár) - u přírodního cyklu pískomilové
(Gerbillinae: Rhombomys opimus ve střední Asii;
Meriones libycus v sev. Africe a Arábii; Tatera spp.), ve
vysokohorských stepích Asie a severní Ameriky svišti
(Marmota sibirica v Mongolsku a M. himalayana v Číně:
rezervoár), sysli (Spermophilus spp., např. S. beecheyi v
Kalifornii) a psouni (Cynomys v USA); u sekundárního
urbánního cyklu krysy (Bandicota, Mastomys, Rattus,
Arvicanthis); dlouhodobě přežívá v půdě nor (minimálně
1 měsíc) a kadaverech hlodavců i jiných savců; člověk.
Popsán také přenos po kontaktu s infikovaným
velbloudem v Libyi a Arábii v r. 1976 (celkem 18
případů). V Sev. Americe bývá zdrojem i kočka
infikovaná při lovu hlodavců v PON.
Yersinia pestis
Yersinia pestis
CYKLUS
PŘÍRODNÍ
(EXOANTROPNÍ)
URBÁNNÍ
(SYNANTROPNÍ)
HLODAVEC
STEPNÍ (LESNÍ)
BLECHA BLECHA
POTKAN
KRYSA
ČLOVĚK
(lovec,..)
ČLOVĚK
ČLOVĚK
aerogenně
Yersinia pestis
Nemoc zvířete: někdy latentní; většinou celkové
onemocnění (u potkana a jiných hlodavců, u nichž bývá
minimální infekční dávka asi 10 buněk).
Přenos: blechy rodů Xenopsylla (zvl. blecha krysí, X.
cheopsis, která po úhynu hostitele přechází ochotně na
člověka), Oropsylla montana (Kalifornie), Monopsyllus,
Nosopsyllus (Čína aj.), občas i lidská Pulex irritans.
Bakteremie u savčích donorů musí být aspoň 108
buněk/ml krve. V předžaludku (proventriculus) blech se
tvoří množením "blok" morových bacilů, omezující
schopnost blech sát, a vedoucí k regurgitaci; TOP u
blech nebyl prokázán. Dále přenos aerogenní
(kapénkami kašle) a alimentární – např. v Libyi a
Saudské Arábii po konzumaci polosyrových jater
nakaženého velblouda (18 případů). Někdy jde o
profesionální nákazu – lovci svišťů a jiných hlodavců:
např. 2004 v severní Číně onemocnělo 19 lovců svišťů,
z toho 8 smrtelně.
Yersinia pestis
Yersinia pestis
Onemocnění člověka: mor (pestis, angl. "plague")
s horečkou, únavou a meningeálnímí příznaky –
klinické formy bubonická (dýmějový mor, s
lymfadenitidou), plicní (těžká bronchopneumonie
– obvykle antroponotická forma), oroglandulární
(po alimentární nákaze), a primárně septická
(bez bubonů; meningitida, endotoxický šok,
diseminovaná intravaskulární koagulace);
průměrná smrtnost u léčených 2-10% a u
neléčených 50-95% (nejvyšší letalita je u
septických a plicních forem). Podle záznamů
WHO onemocnělo morem v letech 1987-2001
celkem 36 876 osob, z toho zemřelo 2847
(7,7%).
Mor
Yersinia pestis
V historii byly zaregistrovány 3 morové pandemie: 1)
Justiniánova v 6. stol. n.l. (podlehlo celkem zhruba 100
mil. lidí ze 142 mil. nemocných); 2) „černá smrt“ ve 14.
stol. (vyhynuly celé populace Tatarů a Saracénů;
pandemie zachvátila téměř celou Evropu, kde vyhynula
čtvrtina obyvatelstva (asi 25 milionů), a dalších zhruba
25 milionů zahynulo předtím v Asii a Africe; 3) „moderní“
v 19.-20. stol. (onemocnělo 30 milionů lidí, 12 milionů
z nich zemřelo; pandemie začala v Hongkongu po
přenosu z kontinentální Číny; krysami a jejich blechami
byl roznesen mor na lodích do mnoha přístavů
Japonska, Indie, Evropy, Afriky, Ameriky a Austrálie).
Podle novějších výzkumů se ve všech 3 pandemiích
účastnil pouze biovar Orientalis (Drancourt a kol. 2004).
Poslední větší epidemie v USA byla roku 1924 v Los
Angeles s 32 případy plicního moru, z nichž 30 bylo
fatálních. 2003 epidemie v Alžírsku – Oranu (po >50
letech: 18 případů bubonické formy). 2009-11 Tobruk
(Libye): min. 26 případů.
Mor v USA, 1995
Yersinia pestis
Diagnostika: mikroskopie (metylenová modř) a kultivace
(KA, agar s genciánovou violetí aj. při 27 ºC) obsahu
bubonu, vzorku krve, likvoru, kostní dřeně nebo sputa,
s.c. inokulace morčete, lab. potkana či myši; sérologie
(IF, KFR, RNHA). Biohazard: BSL-3.
Terapie: streptomycin, tetracyklin, doxycyklin,
chloramfenikol, gentamicin.
Prevence: vakcína (inaktivovaná, nebo atenuovaná živá kmen
EV), s krátkodobou ochranou; deratizace v
endemických oblastech.
Rozšíření: přírodní ohniska moru v Asii (Indie – 52
smrtelných případů v r. 1994, Burma, Irák, střední Asie,
Mongolsko, severní Čína), Africe (včetně Madagaskaru),
Jižní Americe, a na západě USA (tam hlášeno průměrně
10 lidských případů ročně, ze států Oregon, Kalifornie,
Nevada, Arizona, Kolorado, Utah, Nové Mexiko a
Texas).
Pasteurellaceae [ř. Pasteurellales, tř.
Gammaproteobacteria]
Pasteurella multocida, P. haemolytica
• Bipolárně barvitelné krátké gramnegativní tyčinky až
kokobacily 0,5-1,2×0,3-0,6 μm, fakultativně anaerobní,
nepohyblivé, tvořící pouzdra; sérovary A, B, D, E u P.m.
• Zdroj: sérovar A ptáci, sérovary B a D domácí (skot,
ovce, prase, pes, kočka, králík) i divocí (hlodavci, zajíc)
savci.
• Nemoc zvířete: pasteurelóza (u drůbeže ptačí cholera) –
bronchopneumonie, hemoragická septikemie.
• Přenos: kontakt (perkutánní: kousnutím a poškrábáním
kočkou, méně psem; bodnutím hmyzu), ojediněle
alimentární.
Pasteurella multocida,
P. haemolytica
Onemocnění člověka: pasteurelóza (řídké onemocnění) lokální
zánět, abscesy, lymfadenitida; respirační
onemocnění; někdy meningitida; vzácně apendicitida.
Diagnostika: kultivace exsudátu nebo tkáně (KA; neroste
na Endově agaru), mikroskopie roztěru krve či otisku tkáně
(metylenová modř: bipolární zbarvení), inokulace myši
nebo králíka.
Terapie: penicilin (vyšší dávky); amoxicilin, doxycyklin,
tetracykliny, chloramfenikol, erytromycin, kotrimoxazol,
cefuroxim.
Rozšíření: kosmopolitní, sporadické.
Vibrio cholerae
Vibrionaceae [řád Vibrionales, tř.
Gammaproteobacteria]
Krátké pohyblivé (monotricha) mírně rohlíčkovité G- tyčky,
fakultativně anaerobní; jediný H antigen,80 somatických
O antigenů, patogenní pro člověka je O1 ('cholerové
vibrio' se 2 bio- a fagotypy: klasický, a hemolytický 'El
Tor'), zřídka i některé další ('non-O1 V. cholerae'); O139
Bengal – nový sérotyp (1992).
Zdroj: člověk; voda a mořští živočichové (korýši, ryby a
larvy pakomárů) v endemických oblastech, brakická
voda.
Přenos: alimentární (voda, potrava); V.ch. non-O1 dosti
často po konzumaci syrových 'plodů moře'. Ve vodě
přežívá i několik týdnů. Riziko představují velké
humanitární katastrofy, války, uprchlické tábory aj.
Vibrio
cholerae
Vibrio cholerae
Onemocnění člověka: cholera - náhlé zvracení bez
nevolnosti, intenzivní dlouhodobý vodnatý průjem,
spojený s rychlou dehydratací a hypovolemickým šokem,
anurií, svalovými křečemi, smrt u těžkých případů někdy
již za 1-2 dny; cholerový enterotoxin způsobuje
nadprodukci cAMP, který v buňkách klků inhibuje příjem
iontů Na+ a Cl- a stimuluje hypersekreci Cl- a HCO3
-, což
vede k blokádě příjmu vody.
V 19. a 20. století proběhlo celkem 10 explozivních
pandemií cholery, z nichž většina započala na indickém
subkontinentu. 1817 první známá pandemie cholery
z údolí řeky Gangy, rozšířila se až do jižního Ruska.
1866 se stává cholera první povinně hlášenou nemocí
v USA. 1970 menší epidemie na východním Slovensku
(import z Ukrajiny). Do ČR výjimečně importovány
ojedinělé případy. V.c. non-O1 způsobuje mírnější,
někdy však krvavý průjem a břišní křeče. 1992 první
epidemie nového sérotypu O139 Bengal (Bangladéš,
reemergence v roce 2002, asi 30 000 případů).
Vibrio cholerae
Diagnostika: mikroskopie (v zástinu) a kultivace vzorku
stolice (pomnožení v alkalické peptonové vodě a
vyočkování na tuhé médium TCBS s thiosulfátem, citrátem,
deoxycholátem a sacharózou), doplněná aglutinací.
Prevence: očkování – inaktivovaná orální vakcína
(DUKORAL, OROCHOL), používání balené vody
v endemických oblastech, dodržování hygienických
návyků.
Terapie: intenzivní rehydratace a náhrada iontů; antibiotika
(gentamicin, chloramfenikol, tetracyklin).
Rozšíření: tropy a subtropy. Endemickou oblastí je např.
západní Bengálsko.
Vibrio parahaemolyticus
Halofil. Pandemický kmen (šířící se od r. 1996) má antigenní
strukturu O3:K6.
Zdroj: mořská pobřežní voda (zvláště při vyšších teplotách,
koincidence s přemnožením řas), mořské ryby, krabi a syrové
ústřice.
Přenos: alimentární ("seafood-borne disease").
Onemocnění člověka: vibriová gastroenteritida - asi 3-denní,
často krvavý průjem, bolesti břicha, nevolnost, zvracení; v
Japonsku původce asi 50% všech bakteriálních
gastroenteritid. Někdy epidemický výskyt. Např. Chile 1998
300 případů, a 2004-07 celkem asi 7◦000 případů.
Diagnostika: kultivace stolice a zbytků jídla (TCBS agar s
3% NaCl); sérotypizace, Kanagawův test detekující
termostabilní hemolyzin.
Terapie: rehydratace.
Rozšíření: kosmopolitní - pobřežní oblasti, velmi četně v
Japonsku a Singapuru, také jiné části jihovýchodní Asie,
Indie, Španělsko, USA.
Vibrio vulnificus
Zdroj: pobřežní mořská voda, mořské ryby, krabi a ústřice
(halofil).
Přenos: kontaktem (při poranění, zvláště kostmi ryb),
alimentární (např. syrové ústřice).
Onemocnění člověka: kožní léze s nekrotizující fasciitidou
(občas amputace), primární septikemie někdy spojená
se septickým šokem (letalita 30-50%); nebo akutní
průjem (letalita až 10%). Obvykle sporadické případy,
někdy epidemie (Izrael 1996-97: rybáři a konzumenti ryb
– hybridní kmen biotyp 3, 134 případů).
Diagnostika: kultivace (TCBS agar, 3% NaCl).
Terapie: rehydratace u střevní formy, antibiotika u těžkých
stavů (cefotaxin + minocyklin), doplněná chirurgickým
zákrokem.
Rozšíření: Mexiko, jih USA, jihovýchodní Asie (Tchaj-wan),
Izrael, Baltické moře.
Vibrio metschnikovii
Zdroj: pobřežní mořská a brakická voda, ryby, ústřice
(halofil).
Nemoc zvířat: patogenní pro ptáky, onemocnění u nich
podobné choleře.
Přenos: kontaktem, alimentární.
Onemocnění člověka: průjem, pneumonie, infekce ran aj. –
nízká incidence.
Rozšíření: jih USA, jihovýchodní Asie.
Aeromonadaceae [řád
Aeromonadales]
Aeromonas hydrophila, A. caviae, A. dhakensis
G- tyčky a kokobacily, fakultativně anaerobní, obvykle pohyblivé
(s koncovým bičíkem.). Některé izoláty z pacientů mají geny
Shiga toxinu (stx1, stx2), podobné izolátům patogenních
kmenů Escherichia coli.
Nemoc zvířat: patogenní pro žáby a ryby.
Zdroj: voda.
Přenos: kontakt, alimentárné (např. ryby). Někdy je nákaza
spojna s katastrofami (hurikány, tsunami, zemětřesení).
Onemocnění člověka: gastroenteritida, prostatitida, HUS.
Obvykle sporadické případy.
Diagnostika: kultivace.
Léčení: antibiotika u těžkých případů.
Rozšíření: kosmopolitní.
Campylobacteraceae
[řád Campylobacterales, tř.
Epsilonproteobacteria]
Campylobacter jejuni (C. coli, C. laridis, C. upsaliensis,
C. foetus)
Mírně zahnuté, esovité až krátce vývrtkovité G- tyčky 0,5-1,2×0,2-0,5 m se
dvěma polárními bičíky (amphitricha); aerobní až mikroaerofilní, termofilní
(optimální teplota růstu 42oC, nerostou pod 30oC); podle O a H antigenů je
rozlišeno 65 sérovarů.
Zdroj: drůbež (>50% případů; v trusu brojlerů běžně 107 buněk/g; největším
zdrojem nákazy bývá kontaminovaná kůže) a jiní ptáci (rezervoár), savci
(skot, ovce, prase - C.c., pes, kočka); člověk (asi 1 asymptomatických
nosičů); ústřice, krabi; povrchová voda (kontaminovaná ptáky).
Nemoc zvířete: obvykle bez symptomů, nebo průjmy (telata); hepatitida
drůbeže. C.f. působí septické zmetání a poruchy plodnosti ovcí a krav.
Přenos: alimentární – např. grilovaná drůbež, hamburgery, syrové mléko,
čerstvé sýry, voda (přežívá 4 měs./5 C); kontakt. Opakovaně byl
zaznamenán pasivní přenos mouchami.
MID pro člověka je 200-800 buněk.
Campylobacter jejuni (C. coli, C.
laridis, C. upsaliensis, C. foetus)
Onemocnění člověka: kampylobakteróza, společně se salmonelózou
nejhojnější zoonóza u nás (a velký zdravotní problém celosvětově), s
inkubací obvykle 3-5 dní - horečka (se zimnicí), bolest hlavy, svalů,
nechutenství, nevolnost, enteritida (bolesti břicha silnější než u salmonelózy
- koliky, průjem – někdy krvavý) trvající 7-10 dnů, pseudoapendicitida,
artritida; někdy meningoencefalitida (C.f.). Následky infekce C.j. u <1%
pacientů: syndrom Guillain-Barré (demyelinizující periferní neuropatie s
akutní nervosvalovou paralýzou: symetrické ochabnutí končetin a ztráta
reflexů šlach; až 30% případů tohoto syndromu má na svědomí C.j.) nebo
Reiterův syndrom (reaktivní artropatie); letalita vzácná. Oproti
salmonelóze se vyskytuje častěji sporadicky než v epidemiích. Nemocnost
na 100 000 obyvatel v Evropě 1996-99 byla 20-110, v ČR je 50-100 (a
vzrůstá: po roce 2000 je 235); v USA 7-32 (těsně za salmonelózou s
nemocností 13-26 druhý nejčastější původce bakteriálních gastroenteritid).
V letech 1990-2000 byl v Česku průměrný roční počet případů
kampylobakterózy 8 630, avšak 2001-13 hlášeno již 23 000 (s rozsahem
18-30 tisíc) nemocných ročně, tj. více než nemocných salmonelózou; ve
Velké Británii v roce 1997(-99) dosáhl 50 000 a také tam překonal incidenci
salmonelózy (kterých bylo 40 000 případů). Tento všeobecně vzestupný
trend kampylobakterózy je ovšem poněkud zkreslený, je možno jej
přinejmenším zčásti přičíst zdokonalující se bakteriologické diagnostice
onemocnění.
Campylobacter jejuni (C. coli, C.
laridis, C. upsaliensis, C. foetus)
Diagnostika: mikroskopie nativní stolice v zástinu, kultivace
stolice (odběr do transportního média), krve nebo likvoru
na selektivním Prestonově agaru s aktivním uhlím a
cefoperazonem nebo na jiném specielním médiu (Karmali;
Butzler) při 42 oC v atmosféře 5-10% CO2 a 85% N2;
sérologie (ELISA, KFR), PCR.
Terapie: rehydratace; antibiotika jen v těžkých případech
(erytromycin, tetracyklin, azitromycin, klaritromycin,
ciprofloxacin). Obvykle je rezistentní na chinolony (v
důsledku „zkrmování“ anibiotik drůbeží).
Rozšíření: kosmopolitní.
Leptospiraceae [řád
Spirochaetales, tř. Spirochaetes]
Leptospira interrogans
Velmi pohyblivé aerobní spirochéty 6-20×0,1-0,2 m s početnými
hustými závity opatřené periplasmatickými bičíky; známo je 23
séroskupin a >200 sérovarů. Další druhy leptospir (L. biflexa, L. parva)
jsou saprofytické - žijí ve vodě.
Zdroj jednotlivých sérovarů: potkan (Icterohaemorrhagiae), hraboši a
jiní hlodavci u Grippotyphosa (Microtus agrestis, M. arvalis: v ČR má
protilátky 40% hrabošů; hraboš močí asi 30x denně, v 1 dávce až 106
leptospir – perzistentní infekce) a Sejroe (hlavně Mus musculus, i na
jižní Moravě); prase (Pomona - též Apodemus agrarius), skot
(Tarassovi, Hardjoe), pes (Canicola), ježek (Bratislava). Leptospiry jsou
velmi rezistentní ve vodním prostředí; možný je také jejich transport
vodními ptáky (rýžová pole aj.).
Nemoc zvířete: inaparentní, nebo (skot, prase) aborty, hynutí mláďat,
meningitida.
Leptospira
Leptospira interrogans
Přenos: kontakt přímý i nepřímý (perkutánně; koupání,
práce ve vodě aj.), alimentární (voda či potrava
kontaminovaná močí; maso a vnitřnosti nemocných
zvířat).
Profesionalita (až 30% případů tvoří řezníci na jatkách,
zemědělci, pracovníci kanalizací, lovci zvířat, pracovníci
ZOO, vojáci cvičící v bažinatém terénu); často také
nákaza 'rekreační' (rovněž přibližně 30% případů).
Zvýšená incidence leptospiróz bývá po přemnožení
hlodavců nebo po vydatných srážkách a záplavách
(kontaminace vod), např. několik případů se vyskytlo po
povodních v roce 2002 v Čechách.
Leptospira interrogans
Onemocnění člověka: leptospiróza - chřipkovité
onemocnění, často s bifázickou teplotní křivkou,
s kašlem, bolestmi hlavy, kloubů, svalů, aseptickou
meningitidou letargií, a postižením ledvin (albuminurie), s
průběhem lišícím se podle sérovaru; nejzávažnější je
Weilova žloutenka (L. i. Icterohaemorrhagiae) s
hepatitidou, ikterem, nekrózami svalů, nefritidou
(poškození glomerul; leptospirurie), hemoragiemi, a
letalitou neléčených 10-20% (v ČR hlášeno 1963-90
celkem 32 případů); žňová (blaťácká, polní) horečka
(L. i. Grippotyphosa - v ČR nejčastější) a další
anikterické leptospirózy obvykle s lehčím průběhem,
např. horečka chovatelů prasat (L. i. Pomona); v ČR
bylo hlášeno v letech 1970-99 průměrně 82 (rozsah 12–
226) případů leptospirózy ročně; 1990-2000 byl jejich
průměr 38, s rozptylem 11–88, zatímco v letech 2004-13
průměrně 27 (rozsah 7–41) (EPIDAT).
Leptospira interrogans
Diagnostika: mikroskopie (zástin, fázový kontrast) a
kultivace (Korthofovo tekuté peptonové médium s králičím
sérem nebo bovalbuminem a Tweenem 80; růst pomalý)
krve (akutní stadium), nebo moči (rekonvalescence), i.p.
inokulace mladého morčete nebo křečka; sérologie (KFR,
sklíčková AR, ELISA; nejspecifičtější je mikroskopická AR
neboli aglutinace-lyze, kdy je živá kultura smíchána s
antisérem, a pozorována v zástinu).
Terapie: penicilin, ampicilin, doxycyklin, streptomycin,
tetracyklin, nebo erytromycin; hemodialýza (při selhání
ledvin).
Rozšíření: kosmopolitní (hlavně vlhké biotopy).
Spirochaetaceae [ř.Spirochaetales]
Borrelia recurrentis
Spirochéta genomicky velmi blízká
B. duttonii, o délce až 30 m.
Zdroj: člověk.
Přenos: veš šatní (Pediculus humanus,
infekční je celý svůj život) - rozmáčknutím a
vetřením do ranky (nebo do spojivky).
Borrelia recurrentis
Onemocnění člověka: epidemický vratný tyfus, vratná
horečka (typhus recurrens) - vysoká teplota 3-9 dní s 1-5
relapsy (souvisí se změnou povrchových antigenů
spirochét a jejich znovuobjevením v krevním řečišti;
afebrilní intervaly 5-10 dní), zimnice, silné bolesti hlavy,
svalů, kloubů a břicha, nechutenství,
hepatosplenomegalie, někdy ikterus, afekce CNS
(světloplachost, závratě aj.), s letalitou u neléčených až
40% (u léčených 4-7%). Spirochéty v krvi člověka poprvé
popsal Obermaier 1867.
Epidemie (mnohdy společně se skvrnitým tyfem) jsou
determinovány socioekonomickými faktory, časté např.
během válek, hladomoru a velkých katastrof, ponejvíce v
zimě a předjaří. 1919-23: epidemie v jižní Evropě a
Rusku (5 miliónů obětí); dnes nejvíce v Etiopii (1000-
5000 případů ročně), recentní epidemie zaznamenány v
Burundi, Súdánu, Rwandě, Ugandě, Číně, Peru, Rusku).
Borrelia recurrentis
Diagnostika: vzorek krve v zástinu, krevní roztěr
nebo tlustá kapka (Giemsa, IF); v akutní fázi až
106 spirochét/ml krve); inokulace sající myši nebo
kuřecího embrya; kultivace je obtížná (tekuté BSK
médium nebo TK); Weil-Felixova reakce (Proteus
OXK).
Terapie: tetracyklin, erytromycin, doxycyklin,
penicilin.
Rozšíření: Afrika (Etiopie, Rwanda, Senegal), Malá
a Střední Asie, předhůří And, po 2. světové válce
Balkán.
Borrelia duttonii, B. hispanica, B.
crocidurae, B. persica, B. caucasica, B.
hermsii, B. parkeri, B. turicatae, B.
miyamotoi, B. lonestari, B. theileri, B.
coriaceae, B. venezuelensis
B. duttonii je fylogeneticky velmi blízká k B.
recurrentis (více než k B. hispanica), patří rovněž
do skupiny borrelií vratných horeček.
Zdroj: hlodavci (myši, křečci, pískomilové),
dikobraz, ježci, psovité šelmy a jiní divocí savci
(pásovci, vačice, netopýři), a někteří plazi (agamy);
člověk (B.d.).
Nemoc zvířete: inaparentní průběh (artritida psů).
Borrelia duttonii, B. hispanica, B.
crocidurae aj.
Přenos: klíšťáci rodu Ornithodoros (rezervoár - TOP),
žijící v norách větších hlodavců a jiných savců, v
jeskyňkách sprašových stěn, škvírách chatrčí a domů: O.
moubata (B. duttonii ve vých. Africe), O. marocanus
(B.hisp.), O. sonrai (B.croc. v západní Africe), O.
erraticus (B.croc., B.hisp.), O. tholozani a O. papilipes
(B.p.), O. verrucosus (B.c.), O. hermsi (B.herm.), O.
turicata (B.t.), O. rudis (B.v.), O. parkeri (B.park.), O.
coriaceus (B.cor.), O. rudis (B.ven.) - sáním, též koxální
tekutinou. Někdy jsou však vektorem klíšťata:
Amblyomma americanum (B.lon.), Boophilus microplus
(B.theil.), Ixodes persulcatus a I. scapularis (B.miyam.)
Přírodní cyklus: savec → klíšťák → savec.
Borrelia duttonii, B. hispanica, B.
crocidurae aj.
Onemocnění člověka: endemický (klíšťákový) vratný
tyfus, endemický rekurens (angl. "tick-borne relapsing
fever") – pupenec, erytém s vyrážkou (u poloviny
pacientů), návratná horečka se zimnicí (2-10 relapsů
trvajících 2-7 dní v reakci na antigenní 'shift' agens,
afebrilní periody 2-5 dní nebo i více týdnů), potivost,
bolesti hlavy, svalů, kloubů a břicha, kašel,
konjunktivitida, lymfadenopatie, abort, u části pacientů
afekce CNS, myokarditida, hepatosplenomegalie; letalita
2-10%. Relapsy jsou způsobeny výraznou a dokonalou
antigenní variabilitou těchto borrelií při infekci hostitele.
Borrelia duttonii, B. hispanica, B.
crocidurae aj.
Diagnostika: mikroskopie krve z febrilní fáze (zástin na
spirochéty), tlustá kapka (Giemsa nebo Wright, IF); i.n. či
konjunktivální inokulace morčete anebo i.p. sající myši;
sérologie (KFR), detekce antigenu, kultivace (BSK
médium).
Terapie: penicilin, tetracyklin, erytromycin, doxycyklin,
chloramfenikol.
Rozšíření: subtropy a tropy (biotopy stepí až polopouští) Středomoří
(Pyrenejský poloostrov, Řecko), tropická Afrika
(Tanzanie aj.), severní a západní Afrika (B.hisp. – Maroko
četně, B.croc.- Senegal), Kavkaz, Blízký Východ, střední
Asie, Indie, Čína, Japonsko, Amerika (B.park. - Kolorado,
B.herm., B.tur., B.cor., B.lon.).
Borrelia burgdorferi s.l.
Spirochéty 4-25×0,2-0,3 m se 3-10 závity a 7-11
periplasmatickými bičíky. B. burgdorferi s.l. (popsána teprve
roku 1982) má genomické druhy ('genomospecies') patogenní
pro člověka jsou B. burgdorferi s.s. (je známa
kompletní sekvence nukleotidů celého genomu), B. afzelii a
B. garinii, méně často B. valaisiana, B. lusitaniae, zatímco
genomické druhy s dosud ne zcela spolehlivě prokázanou
patogenitou jsou B. bissetii, B. spielmanii aj. Při infekci
dochází ke změně exprese povrchových antigenů (zvýšená
exprese OspA v klíštěti a OspC v endotermním obratlovci).
Zdroj: lesní hlodavci (v Eurasii Apodemus spp., Myodes rezervoár
zejména pro B. afzelii; v Americe Peromyscus
leucopus), zajícovití, lesní drozdovití ptáci (rezervoár pro B.
garinii).
Nemoc zvířete (pes, přežvýkavci, kůň): borrelióza s artritidou
(kulhání), postižením ledvin a CNS.
Přenos: klíšťata komplexu Ixodes ricinus (rezervoár – TOP,
TSP): I. ricinus, I. persulcatus, I. scapularis, I. pacificus.
Borrelia burgdorferi s.l.
Borrelia burgdorferi
Borrelia burgdorferi s.l.
Onemocnění člověka: lymská (klíšťová) borrelióza (popsána 1975,
Old Lyme, Connecticut) - multisystémové onemocnění s 3 fázemi
(průběh u neléčené borreliózy má jistou obdobu se syfilis): (1) u 60-
90% osob lokalizovaný erytém (erythema migrans, EM), který
popsali už Afzelius (1910) a Lipschütz (1913); (2) při neléčení
dochází k diseminaci spirochét - sekundární ložiska EM, lymfocytom
(lymphadenosis benigna cutis), někdy zvýšená teplota, bolesti hlavy
a svalů, únava, regionální lymfadenopatie, afekce CNS
(meningitida), polyneuritida (n. facialis, radikuloneuritida), bolesti a
záněty kloubů a svalů, karditida; (3) pozdní fáze (obvykle po 2-3
letech) - chronická recidivující polyartritida (velké klouby - synovitida,
eroze chrupavky), chronická neuroborrelióza (periferní neuropatie,
afekce CNS), chronické postižení kůže (acrodermatitis chronica
atrophicans, ACA: popsal Buchwald již roku 1883). Je známo
dlouhodobé přežití borrelií v těle (např. v synoviální tekutině nebo v
CNS: až 10 let – tvoří se cystické/cirkulární a granulární formy i
intracelulárně v neuronech, a v glii). V ČR bylo v letech 1990-2006
hlášeno průměrně 3 330 (rozsah 1 446-6 302) případů ročně, což
odpovídá průměrné nemocnosti 32,4 (16,0-61,2) na 100 000
obyvatel, a v letech 2004-2013 průměrně 3900 (rozsah 3243-4834)
případů ročně (EPIDAT).
Borrelia burgdorferi s.l.
Diagnostika: klinika (EM) a anamnéza (klíště), sérologie
(ELISA, nejlépe s konfirmací western blotem; IF); izolace
z biopsie kůže nebo z mozkomíšního moku v tekutém
komplexním BSK (nebo MPK) médiu (s Nacetylglukosaminem
aj.) při 33 C (kůže, krev, likvor,
synoviální tekutina): růst velmi pomalý; elektronová či IF
mikroskopie mozkomíšního moku; PCR.
Terapie: doxycyklin, amoxicilin, penicilin, tetracyklin,
erytromycin, deoxymykoin v akutní fázi; ve fázi chronické
cefalosporiny (cefotaxim, ceftriaxon), nebo velké dávky
penicilinu.
Prevence: vhodná vakcína proti LB člověka prozatím chybí.
Vakcina LYMErix v USA byla stažena z prodeje
(artritogenní OspA u některých osob).
Rozšíření: holarktické (Eurasie mimo jižní a jihovýchodní,
ojediněle severní Afrika, Severní Amerika).
Burkholderia mallei
Burkholderiaceae [řád Burkholderiales, tř.
Betaproteobacteria]
Nepohyblivá, lehce zahnutá, striktně aerobní, polymorfní
gramnegativní tyčinka 2-5×0,5-1 m.
Zdroj: lichokopytníci kůň, osel, mula, mezek), hlodavci
(Rattus), kočka, pes; člověk.
Nemoc zvířete: vozhřivka [angl. "glanders"] - velmi
nebezpečné, akutní (osel, mula) i chronické (kůň)
onemocnění lichokopytníků.
Přenos: perkutánní (oděrky) nebo aerogenní, méně
alimentární, konjunktivou - vysoká kontagiozita; tenacita
agens malá.
Burkholderia mallei
Onemocnění člověka: vozhřivka (maleus) – vysoká
horečka, bolesti hlavy, světloplachost, noduly a
abscesy v podkoží, svalstvu, na sliznicích a
vnitřních orgánech, hnisavá hemoragická
bronchopneuomonie s letalitou 40-100%
Riziko: BSL-3
Rozšíření: Asie, Střední a jižní Amerika, sev. y
vých. Afrika. 1943-1950 ČR (Vys. Mýto).
Burkholderia pseudomallei
Pohyblivá polymorfní bipolárně se barvící aerobní
tyčinka 1,5-6×0,5-1 μm, roste i při 42 °C.
Zdroj: stojatá voda (rýžová pole, mokřady), půda;
hlodavci, ovce, koza, skot, prase, kůň, zajícovití.
Nemoc zvířete: inaparentní průběh anebo akutní
melioidóza (ovce).
Přenos: perkutánní (traumatická inokulace z půdy),
méně aerogenní či alimentární (např. voda vdechnutá
při plavání); často po silných deštích, záplavách,
tsunami; značná tenacita agens v prostředí.
Burkholderia pseudomallei
Onemocnění člověka: melioidóza – horečnatá
septokémie s velmi silným průjmem a granulomy
ve vnitřních orgánech a v podkoží, lymfadenopatie,
pneumonie; letalita 80-95%, také recidivy po létech
Léčba obtížná: dlouhodobě (až rok) antibiotika
nebo sulfonamidy
Rozšíření: tropy a subtropy, nejvíce jv. Asie,
Austrálie, Karibik. Nákazy i u turistů, např.
adrenalinové sporty.
Spirillum minus
Spirillaceae [řád Nitrosomonadales, tř.
Betaproteobacteria]
Krátká spirálovitá pleomorfní gramnegativní
tyčinka 2-5×0,2-1 μm, s několika (až 7) polárními
bičíky (amphitricha); někdy tvoří dlouhá rozpadající
se vlákna.
Zdroj: hlodavci (převážně Rattus spp. - exkrece
slinou).
Nemoc zvířete: inaparentní průběh
Přenos: perkutánní (kousnutí).
Spirillum minus
Onemocnění člověka: sodoku, horečka z krysího
kousnutí – horečka s relapsy obvykle po řadu
měsíců, pupencová vyrážka, regionální
lymfadenitida.
Diagnostika: inokulace lab. potkana, myši či
morčete (bakteremie); temnopolní mikroskopie;
roztěr krve pacienta (Giemsa); kultivace
neúspěšná.
Terapie: penicilin.
Rozšíření: vých. Asie, Austrálie.
Streptobacillus moniliformis
Fusobacteriaceae [řád Fusobacteriales, tř.
Fusobacteria]
Nepohyblivá pleomorfní gramnegativní tyčinka 1-3 m
dlouhá, tvoří však někdy i velmi dlouhá rozpadavá vlákna
do 100 m; fakultativně anaerobní.
Zdroj: hlodavci (Rattus aj. - součást flory jejich ústní dutiny,
exkrece slinou a močí); kočka.
Nemoc zvířete: bez příznaků, někdy však polyartritida,
edém končetin a tlapek.
Přenos: perkutánní (kousnutí); alimentární (mléko).
Streptobacillus moniliformis
Onemocnění člověka: haverhillská horečka, horečka z
krysího kousnutí, streptobacilóza, s bolestí hlavy, jen někdy
vyrážkou zarděnkového typu, světloplachostí,
lymfadenitidou, faryngitidou, septickou mono- či
polyartritidou, někdy endokarditidou a pneumonií; horečky
mohou být návratné, až několik měsíců; letalita 10% u
neléčených.
Diagnostika: kultivace krve nebo synoviální tekutiny (KA se
sérem nebo ascitickou tekutinou, 5-10% CO2), i.p.
inokulace myši, aglutinace.
Terapie: velké dávky penicilinu, tetracyklin.
Rozšíření: kosmopolitní ale sporadické (v ČR ne).
Fusobacterium necrophorum
Anaerobní nepohyblivé gramnegativní tyčinky 2-5×0,5-
1,5 m až vlákna 80-100 m dlouhá.
Zdroj: domácí kopytníci, (ptáci).
Nemoc zvířete: nekrobacilóza (nekrotické léze na
končetinách, difteroidní stomatitida, artritida, abscesy jater)
mláďat skotu, ovcí, prasat a králíků, s vysokou letalitou;
nekróza genitálií samců zubra (Bialowieža, Polsko).
Přenos: kontaktem; tenacita agens v prostředí je malá.
Fusobacterium necrophorum
Onemocnění člověka: nekrobacilóza - nekrotické vředy a
regionální lymfadenitida.
Diagnostika: kultivace (KA s 5% CO2), i.d. inokulace lab.
zvířat (myš do ocasu, králík do ušního boltce).
Terapie: penicilin + streptomycin, tetracyklin,
chloramfenikol, sulfonamidy, lokálně jodid draselný;
chirurgický zákrok.
Rozšíření: kosmopolitní ale sporadické.
Erysipelothrix rhusiopathiae
Erysipelotrichaceae [řád „Incertae sedis“, kmen
Firmicutes]
Nepohyblivé polymorfní grampozitivní tyčinky 0,8-2,5×0,1-
0,3 m.
Zdroj: prase (E.r. var. suis) a jiní domácí i divocí savci (zvláště
hlodavci - E.r. var. murisepticum), též ptáci (krůta), ryby,
hlavonožci, mlži, krabi, humři; voda.
Nemoc zvířete: červenka prasat s akutním až chronickým
průběhem (vyrážka na kůži, septikemie, endokarditida,
artritida), někdy onemocní domácí a divocí ptáci.
Přenos: kontaktem (perkutánní při poranění: profesionalita řezníci,
veterináři, rybáři, zemědělci, obchodníci s "plody
moře"); výjimečně hematofágní členovci (izolace z klíšťat –
pokusně potvrzen přenos klíštětem Ixodes persulcatus,
roztoči, blechami, vešmi); značná tenacita (ve vodě a v
půdě přežívá až 970 dní při 5oC, v mrtvolách zvířat až 9
měsíců, odolává vyšší koncentraci NaCl).
Erysipelothrix rhusiopathiae
Onemocnění člověka: erysipeloid (červenka) [vs.
erysipel = růže, vyvolaná Streptococcus pyogenes] erytém
na rukou, otoky prstních kloubů, nehojně i
generalizovaná (septická) forma s polyartritidou a
endokarditidou (v takovém případě letalita vysoká); v ČR
1989-2000 hlášeno průměrně 25 (rozsah 9–43) případů
ročně (EPIDAT).
Diagnostika: klinika, (hemo)kultivace (KA s glukózou, 5-
10% CO2), s.c. inokulace myši.
Terapie: penicilin, erytromycin, (tetracyklin).
Prevence: vakcinace zvířat.
Rozšíření: kosmopolitní.
Listeria monocytogenes
Listeriaceae [řád Bacillales, tř. Bacilli]
Krátké, při nižších teplotách (20-25 °C) 'kotrmelcovitě' pohyblivé
nesporulující aerobní grampozitivní krátké tyčinky 0,5-2×0,4-0,6 m.
Popsáno 13 sérotypů, u lidí nejčastější jsou 1/2a, 1/2b, 4b; také řaqda
genotypů, některé klony jsou epidemické.
Zdroj: 1) domácí (ovce, koza, skot, prase) i divocí (hlodavci) savci a
ptáci (krkavcovití, racek, drůbež), člověk (až 5% populace tvoří
asymptomatičtí nosiči); 2) půda, voda, krmivo, siláž, odpadky
(saprofytický růst i při 4 °C!).
Nemoc zvířete: často inaparentní infekce, někdy encefalitida, zmetání
(zvláště u ovcí), u mláďat septikemie (drůbež, ovce, skot) a hynutí.
Listeria monocytogenes
Přenos: téměř výlučně alimentární ('food-borne'
infekce: měkké zrající sýry, syrové mléko, uzený
jazyk, šunka, paštiky, syrové zelí, saláty, mořské
ryby a jiné "plody moře"), méně kontaktem
(zemědělci, rybáři), aerogenní, konjunktivou, a
transplacentární. Velká tenacita agens (při nižší
teplotě přežívá rok i déle; toleruje např. i 10%
NaCl). Agens přežívá také v makrofázích, a jeho
virulence je aktivována kontaktem s žaludeční
šťávou hostitele.
Listeria monocytogenes
Onemocnění člověka: listerióza, s velmi dlouhou inkubační
dobou (průměrně měsíc, až 70 dní). Horečka, bolesti hlavy,
třes, angína, nevolnost, mononukleóza, purulentní
meningitida (až čtvrtina případů), endokarditida, granulomy
a abscesy v játrech, podkoží a jiných orgánech, sepse
(bakteremie u poloviny nemocných), s letalitou až 20-30%
(obvykle u starých osob, při imunosupresi nebo velké
infekční dávce). Nebezpečná je listerióza u těhotných
(potrat nebo předčasný porod) a novorozenců (septikemie,
těžké poškození CNS a vnitřních orgánů letalita 30-80%).
Listerie má výrazný tropizmus pro CNS, placentu a dělohu
savců.
Listeria monocytogenes
Rozsáhlejší epidemie po požití kontaminovaných potravin
v letech 1985-90 v USA, Švýcarsku, Francii, Dánsku a
Německu (sérotyp 4b, několik stovek osob). 1999 v severní
Itálii infikováno sérotypem 4b a onemocnělo 1566 osob
(292 bylo hospitalizováno); zdrojem nákazy byl kukuřičný
salát s tuňákem. V ČR bylo hlášeno v létech 1990-2000
průměrně 10 (rozsah 3–23) případů listeriózy ročně (se
smrtností 21%), avšak epidemie v letech 2006/07 vedla
k onemocnění 99 osob, z nichž 16 zemřelo; zdrojem nákazy
byly zrající sýry tuzemských producentů. V letech 2007-13
bylo u nás hlášeno průměrně 36 (rozsah 15–78) případů
listeriózy ročně.
Listeria monocytogenes
Diagnostika: kultivace krve, mozkomíšního moku, placenty (MPA, KA;
nejlépe po selektivním pomnožení v bujónu při 4oC a následně 37oC),
CAMP test s Rhodococcus equi nebo Staphylococcus aureus, inokulace
myši (+ kortizon); sérologie je málo použitelná (lze KFR, hůře AR), PCR.
Terapie: ampicilin, azitromycin, gentamicin, velké dávky penicilinu s
kanamycinem, tetracyklin, chloramfenikol.
Rozšíření: kosmopolitní (méně často v tropech), ubikvit. V rámci Evropy
bývá vyšší výskyt listeriózy v zemích s výraznou produkcí zrajících sýrů
(např. Francie, Švýcarsko, Německo, Holandsko, Itálie).
Bacillus anthracis
Bacillaceae [řád Bacillales]
Aerobní nepohyblivá rovná grampozitivní tyčinka 4-8×1-1,5 m s
hlenovým polyglutamátovým pouzdrem a centrálně umístěnou sporou.
(R. Koch 1876: kultivační průkaz původce antraxu - 'Kochovy postuláty'
pro ověření původce nemoci obecně).
Zdroj: domácí i divocí přežvýkavci, lichokopytníci; půda (inundační
oblasti řek, delty), zvířecí produkty (hnojivo, kůže, kožešiny, vlna).
Nemoc zvířete (býložravci, méně prase, masožravci): antrax
(sněť slezinná, uhlák [řec. anthrakis = uhlí]) - perakutní septické
onemocnění s náhlým úhynem. Např. v Zimbabwe 1979-1982 uhynuly
desetitisíce kusů dobytka; v rumunské deltě Dunaje r. 2000 asi 70 krav,
koní a prasat. Epizootie bizonů v USA (2007).
Přenos: kontaktní (perkutánní, např. při porážce nemocného zvířete),
aerogenní, bodavým hmyzem, alimentární (vodou); spory jsou velmi
rezistentní (v půdě zůstávají viabilní desítky let: enzootická ohniska na
zamořených pastvinách). Profesionalita: zpracovatelé vlny (koberce),
kůží a kožešin, veterináři, řezníci, zemědělci.
Bacillus anthracis
Onemocnění člověka: antrax - podle cesty nákazy forma
kožní (pustula maligna - nekrotický zčernalý vřed s krví,
'uhlák'), plicní, méně abdominální a septická. Na světě 5-
100 tisíc případů ročně (WHO), se značnou letalitou (25-
100%) zvláště u nekožních forem se septikemií (u kožních
bývá smrtnost 5-20%). Epidemie: např. 1979-82 Zimbabwe
8 000 nemocných; 1979 Sverdlovsk [Jekatěrinburg] 64 lidí
zemřelo po úniku spor z továrny na bakteriologické zbraně;
2000 Volgograd: 25 osob nakaženo po požití infekčního
masa; 2000 rumunská delta Dunaje: 2 zemřelí. V ČR
v letech 1953-85 celkem 150 případů, od roku 1986 již
žádný. Sporadický výskyt antraxu je hlášen u koní na
Slovensku. V roce 2001 byly v USA spory antraxu použity
jako biologická zbraň v dopisech: 22 osob onemocnělo,
z nich 5 zemřelo.
Bacillus anthracis
Diagnostika: krevní roztěr (Gram, IF) s průkazem pouzder; kultivace
(selektivní PLET agar, MPA, KA: kolonie bez hemolýzy,
charakteristického tvaru caput Medusae); inokulace lab. zvířat (myš,
morče, králík); Ascoliho precipitační reakce (převrstvení
protiantraxového precipitačního séra filtrovaným extraktem orgánu);
sérologie (IF), molekulární diagnostika. Biohazard: BSL-3.
Terapie: velké dávky antibiotik (penicilinu …)
Prevence: vakcína (i pro skot, nevirulentní kmen; vyvinul Pasteur 1880:
virulence spojena s plasmidem, při jeho ztrátě mizí; imunizace
toxoidem; v průmyslu inaktivace spor na kůžích kyselinou peroctovou
(Persteril).
Rozšíření: kosmopolitní, ale sporadické (enzootická ohniska - po
2. světové válce i východní Slovensko)
Staphylococcus aureus, S. epidermidis,
S. haemolyticus, S. intermedius aj.
Staphylococcaceae [řád Bacillales]
Nepohyblivé grampozitivní koky asi 1 μm, ve shlucích,
fakultativně anaerobní a tvořící katalázu. S.a. a S.i. tvoří
také plasmakoagulázu, hemolyzin a fermentují manitol.
Zdroj: skot, prase, pes (S.i.) a jiní savci, drůbež; člověk.
Nemoc zvířete: mastitida (ekonomicky velmi závažné
onemocnění), dermatitida, artritida, abscesy, zmetání).
Přenos: kontaktem, alimentární (mléko a mléčné produkty:
např. v r. 2000 bylo v Japonsku zaznamenáno 15 000
pacientů po pití infekčního mléka; maso); člověk. Občas
nozokomiální nákaza. Stafylokoky mají dost značnou
tenacitu.
Staphylococcus aureus, aj.
Onemocnění člověka: stafylokokóza - dermatitida (3-11% izolátů je
animálního původu; S.i. vzácně – pokousání psem) a jiné hnisavé
procesy, abscesy, osteomyelitida, sinusitida, respirační onemocnění,
endokarditida, artritida.
Stafylokoková enterotoxikóza u enterotoxigenních kmenů (otrava z
potravin, gastroenteritida) s inkubační dobou pouhých 2-6 hodin a
vzrůstající incidencí. Někdy septický šok, zejména u methicilinrezistentních
kmenů S. aureus (MRSA) s tzv. superantigenem, z nichž
mnohé pocházejí z domácích zvířat. Stafylokoky (včetně zoonotických)
produkují řadu exotoxinů velmi silně ovlivňují patogenezi. Byla popsána
řada infekcí člověka vyvolaná MRSA kmenem sekvenčního typu
ST398, asociovaného se skotem, např. v Kolumbii, v Severní Americe,
i v Eurasii.
Staphylococcus aureus, S. epidermidis,
S. haemolyticus, S. intermedius aj.
Diagnostika: kultivace (např. na KA, nebo selektivní média
s manitolem či 10% NaCl), koagulázový test, fagotypizace,
molekulární typizace; sérologický průkaz toxinu.
Terapie: antibiotika (nejlépe po testu citlivosti) – oxacilin,
methicilin (ale: MRSA – methicilin rezistentní S. aureus),
chloramfenikol, tetracyklin, ampicilin, erytromycin; u
enterotoxikózy žádná specifická léčba neexistuje; punkce
abscesů.
Rozšíření: kosmopolitní.
Streptococcus suis, S. equi ssp.
zooepidemicus
Streptococcaceae [ř. Lactobacillales, tř.
Bacilli]
Pyogenní streptokoky α-hemolytické skupiny D (S.s.), a -hemolytické
streptokoky skupiny C (S.e.z.). Nepohyblivé koky 1 μm, uspořádané
v řetízcích, netvoří katalázu.
Zdroj: prase domácí i divoké (S.s.), kůň (S.e.z.), méně skot.
Nemoc zvířete: hnisavý zánět horních cest dýchacích se zduřením
mízních uzlin ("hříběcí" u koně, S.e.equi), zánět nosohltanu, vagíny a
dělohy (klisny, S.e.e.), méně často mastitida skotu a artritida jehňat
(S.e.z.), septikemie a meningitida prasat s letalitou až 50% (S.s.).
Přenos: alimentární (syrové mléko a sýr), nebo aerogenní (S.e.z.),
kontaktem (perkutánně) – profesionalita: chovatelé vepřů, řezníci,
kuchaři - S.s.).
Streptococcus suis, S. equi ssp.
zooepidemicus
Onemocnění člověka: streptokokóza (meningitida,
septikemie); u S.e.z. pneumonie, septikemie, endokarditida,
nefritida; artritida, meningitida, osteomyelitida; u S.s. horečka,
meningitida, hluchota, artritida, uveitida, endokarditida,
pneumonie, septikemie, syndrom toxického šoku, s letalitou asi
8-20%. První případ infekce člověka S.s. byl popsán 1968
v Dánsku, a do roku 2005 činil celkový počet
dokumentovaných případů onemocnění S.s. ve světě 410,
avšak např. jen v roce 2005 v Sečuánu (Čína) proběhla
epidemie, při níž onemocnělo 218 farmářů, většinou formou
syndromu toxického šoku, se smrtností 18%. 2007 Vietnam: 45
nemocných (několik pacientů zemřelo; bylo zjištěno, že 41%
místních domácích prasat jsou nosiči S.s.).
Streptococcus suis, S. equi ssp.
zooepidemicus
Diagnostika: anamnéza, kultivace (KA) výtěru hrdla, likvoru
a krve, sérotypizace. S.s. může být zaměněn s viridujícími
streptokoky.
Terapie: penicilin.
Rozšíření: kosmopolitní, častěji v jihovýchodní Asii (Čína,
Vietnam, Hawai), sporadicky v mírném klimatickém pásu
(UK, Holandsko, Německo, Finsko [S.e.z.], Charvatsko,
Řecko, Nový Zéland, USA).
Clostridium tetani
Clostridiaceae [řád Clostridiales, tř. Clostridia]
Anaerobní pohyblivá útlá grampozitivní tyčinka 4-8×0,4-
0,8 μm s terminální sporou typu plectridium.
Zdroj: půda (zvláště hnojená); kůň a jiní savci.
Nemoc zvířete: tetanus (psi, kočky a ptáci jsou rezistentní).
Přenos: kontaktem (perkutánní při poranění: např.
zemědělci, zahrádkáři; narkomani injekce drog); spory
velmi odolné (přežijí např. v půdě >10 let, var až 3 hod.).
Clostridium tetani
Clostridium tetani
Onemocnění člověka: tetanus (ztrnutí šíje); klasická
neurotoxikóza (hlavním toxinem je tetanospazmin, jeho
MLD pro myš je 0,0001 g), s letalitou 30-70% - prvními
příznaky jsou blokáda čelistních svalů a mimiky (trismus,
sardonický škleb), později křeče svalů zádových
(opisthotonus: obloukovité prohnutí těla vzad), dýchacích a
dalších (vedoucí někdy k frakturám obratlů a svalů); teplota
nezvýšena, vědomí zachováno. Roční incidence v ČR byla
před vakcinací 38-143 případů, průměr v současnosti =
1,5/rok.
Clostridium tetani
Diagnostika: klinika (tonické křeče); mikroskopie a anaerobní
kultivace poraněné tkáně, s.c. inokulace myši (s antitoxinem,
a bez něj).
Terapie: chirurgické ošetření rány, do 24 hod. podání
specifického lidského (TEGA) nebo koňského
imunoglobulinu (antitoxin, protitetanové sérum); ventilace
nebo tracheotomie, myorelaxanty a sedativa; penicilin a
metronidazol.
Prevence: imunizace anatoxinem (toxoidem).
Rozšíření: kosmopolitní (méně často v chladných oblastech).
Clostridium perfringens typ A, C.
septicum, C. novyi aj.
Tyčinky 4-6×0,6-1 m nepohyblivé (C.p.) či pohyblivé (C.s., C.n.).
Zdroj: půda (kontaminovaná exkrementy zvířat).
Nemoc zvířete: zánět slezu jehňat (C.s.); nekrotický zánět jater ovcí
(C.n.).
Přenos: kontaktem (poranění, trauma – autonehody a jiné úrazy;
injekčně u narkomanů).
Onemocnění člověka: plynová gangréna (plynatá sněť, flegmóna, angl.
"gas gangrene") - celulitida, myozitida, fasciitida, nekróza tkáně s
tvorbou plynu (hlavním toxinem je lecitináza - fosfolipáza C); letalita
30-90%. Např. úmrtí na sepsi 35 ze 104 nakažených narkomanů ve
Velké Británii r. 2000 po injekčním užití kontaminované drogy (C.n.,
C.p.). V letech 1990-2000 byl v Česku průměrný roční počet případů
plynaté sněti 10, s rozptylem 4-15 (EPIDAT).
Diagnostika: klinika, mikroskopie a anaerobní kultivace tkáně, průkaz
lecitinázy.
Terapie: chirurgické ošetření rány; antibiotika (peniciliny) ve vysokých
dávkách; hyperbarická komora.
Rozšíření: kosmopolitní.
Clostridium difficile,
C. perfringens
Zdroj: půda, voda, zažívací trakt obratlovců (prase, skot,
drůbež); člověk. Např. v Kanadě bylo nedávno (2005)
prokázáno, že ribotypy mnohých lidských izolátů jsou
shodné s některými bovinními kmeny.
Nemoc zvířete: průjem telat, infekční enterotoxemie
(domácí zvířata).
Přenos: alimentární (např. uvařené a déle odstavené maso,
htovoé saláty); člověk (asi 5% dospělých jsou nosiči C.d. ve
střevě).
Clostridium difficile,
C. perfringens
Onemocnění člověka: střevní klostridióza - infekce nebo
intoxikace (tvorba toxinu ve střevě – enterotoxiny A a B;
nejúčinnější kmeny s toxiny typu V.) - pseudomembranózní
kolitida s průjmem, občas dochází ke vzniku megakolonu
s rizikem perforace střeva a následnou peritonitidou;
gastroenteritida s průjmem a křečemi břicha, a dosti vysokou
letalitou. Onemocnění se mnohdy objevuje při delší léčbě
různými antibiotiky (odtud název „post-antibiotická kolitida“),
kdy C.d. ve střevě přerůstá a tvoří toxiny. C.d. tvoří značný
podíl bakteriálních enterických infekcí v domovech důchodců,
léčebnách dlouhodobě nemocných (LDN) a na některých
klinikách, kde jejich incidence v posledním období vzrůstá až
desetinásobně (emergentní nozokomiální antroponóza). Lidé
starší 65 let jsou k této nákaze obzvláště vnímaví, smrtnost až
28%.
Clostridium difficile,
C. perfringens
Diagnostika: anaerobní kultivace vzorků stolice a potravy
(selektivní média s cefoxitinem a cykloserinem), průkaz
enterotoxinu ve stolici nebo krvi na buněčné kultuře nebo
ELISA.
Terapie: rehydratace, vankomycin, metronidazol. Léčba
antibiotiky však zvyšuje incidenci C.d. nákaz ve
zdravotnických zařízeních.
Rozšíření: kosmopolitní, se vzestupem incidence v zemích
s vysokým hygienickým standardem (Kanada, Velká
Británie, Belgie, Holandsko, Francie, Rakousko).
Clostridium botulinum
Pohyblivá tyčinka 4-6(10)×1 μm, se subterminální sporou,
produkující toxiny typu A až G.
Zdroj: prase, přežvýkavci, kůň, drůbež; ryby (typ E); půda,
zelenina, ovoce, siláž.
Nemoc zvířete: botulizmus (smrt ochrnutím bránice).
Přenos: alimentární (trypsin aktivuje toxin) - šunka,
klobásy, domácí konzervy masové, zeleninové (zelené
fazole, hrášek, kořenová zelenina) a rybí, játrová paštika; u
narkomanů přenos injekčně (kontaminované drogy: USA,
U.K., Irsko).
Clostridium botulinum
Ptačí botulizmus C
Clostridium botulinum
Onemocnění člověka: botulizmus (alimentární intoxikace
s inkubační dobou 12 h až několik dní – zvláště typy A, B,
E, nejúčinnější známé neurotoxiny vůbec, působí
irreverzibilní neuromotorickou paralýzu s blokádou
uvolňování acetylcholinu na synapsích, se ztrátou hybnosti,
dvojitým viděním, šilháním, obrnou dýchacích svalů a
letalitou 15-75%. MLD botulotoxinu ('klobásového jedu') pro
člověka je 0,0625 g. Nebezpečný je kojenecký botulizmus
s množením klostridií a produkcí toxinu ve střevě (med). V
ČR ročně hlášeno okolo 5 případů botulizmu.
Kosmetická chirurgie: botulotoxin využit k léčbě strabizmu
(A.B. Scot 1980) a ke kosmetickým terapeutickým
zákrokům.
Clostridium botulinum
Diagnostika: detekce botulotoxinu v krevním séru, stolici,
zvratcích nebo zbytcích potravy toxin-neutralizačním
testem na myších (ELISA je 10-100x méně citlivá);
kultivace stolice a zbytků potravy má podružný význam.
Terapie: výplach žaludku a střeva; botulinický antitoxin
poly- nebo monovalentní.
Prevence: vakcinace toxoidem (rizikové profese, a zvířata).
Rozšíření: kosmopolitní.
Mycobacterium bovis
Mycobacteriaceae [řád Actinomycetales, tř.
Actinobacteria]
Nepohyblivé, Gramem špatně barvitelné (ale de facto G+)
acidorezistentní nepravidelné tyčinky 3,0×0,3 m. U mykobakterií je
v buněčné stěně obsažena kyselina diaminopimelová a mykolové
kyseliny (vosky). Genomicky velmi blízké je M. microti a M. marinum,
společně patří do komplexu M. tuberculosis.
Zdroj: skot a jiní domácí (občas prase, kočka, velbloud) i volně žijící
savci (např. jezevec Meles meles v Anglii; divoké prase Sus scrofa
v některých zemích kontinentální Evropy, buvol africký Syncerus caffer,
gazela voduška červená Kobus leche, antilopa kudu velký Tragelaphus
strepsiceros a prase savanové Phacochoerus africanus v Africe; bizon
Bison bison a jelenovití v Sev. Americe, nebo vačnatec kusu liščí
Trichosurus vulpecula na Novém Zélandě). Zdrojem M. microti jsou
hlodavci (hraboši).
Mycobacterium bovis
Onemocnění člověka: bovinní tuberkulóza (klinicky
neodlišitelná od lidské) - plicní, častěji však extrapulmonární
(urogenitální, střevní, kostní, meningeální nebo kožní), pomalé
progresivní onemocnění s horečkami a lymfadenitidou;
inkubace 1 měsíc až několik let. Bez adekvátní terapie
smrtelné onemocnění.Vnímaví jsou především
imunosuprimovaní jedinci (např. s HIV infekcí). Podle statistik
činí zoonotická tuberkulóza 3% až 10% případů tuberkulózy
člověka. V Česku 1969-96 bylo zjištěno celkem 476 lidských
případů. Nákazy M. microti jsou u člověka vzácné: obvykle
pacienti s HIV, ale 2 imunokompetentní pacienti s plicní
tuberkulózou v Německu, 1999. [M. tuberculosis sensu stricto
čili 'BK', bacil Kochův, je původcem lidské tuberkulózy
(antroponóza)].
Mycobacterium bovis
Diagnostika: rentgen (CT), mikroskopie (Ziehl-Neelsenovo
barvení acidorezistentních mikrobů: horký karbolfuchsin,
odbarvení alkohol-3% HCl, dobarvení malachitovou zelení
nebo metylénovou modří) a náročná, až 8-týdenní kultivace
sputa (po působení 4% NaOH nebo HCl na vzorek a
následné neutralizaci), likvoru, moči nebo hnisu na
Löwenstein-Jensenově vaječném médiu, Šulově médiu
nebo Ogawově médiu s glutamátem; i.d. test tuberkulinem
(alergická reakce). Molekulární identifikace pomocí RFLP;
pro tento komplex je charakteristická inzerční sekvence
IS6110. Biohazard: BSL-3.
Mycobacterium bovis
Terapie: izoniazid + rifampicin, pyrazinamid, etambutol;
dříve streptomycin a jiná tuberkulostatika (kyselina paminosalicylová,
cykloserin, ethionamid aj.).
Prevence: atenuovaná vakcína M. bovis BCG (bacil
Calmette-Guérin: účinnost není optimální, udává se asi
80%); eradikační programy u domácích zvířat. Dříve
používána v Česku a Británii také vakcína z atenuovaného
kmene VO166 M. microti.
Rozšíření: kosmopolitní (v řadě zemí eradikace).
Mycobacterium avium komplex
M. a. avium, M. a. silvaticum, M. a. paratuberculosis
Nepigmentované „netuberkulózní“ mykobakterie s poddruhy
(u posledního 99,9% podobnost 16S rRNA s M. a. avium),
a pravděpodobně nezoonotickými M. a. hominissuis a M.
a. intracellulare. Tyčinky 1-2×0,5 m.
Zdroj: u M.a.a. drůbež a jiní ptáci (havran, bažant, vrabec,
holub hřivnáč – M.a.s.), prase, vzácně skot; u M.a.p. skot,
ovce, koza (též divocí savci: jelen, králík aj.).
Nemoc zvířete: aviární tuberkulóza; lymfadenitida (M.a.a.),
mezenteritida (M.a.i.) prasat; Johneova nemoc (M.a.p.) paratuberkulóza
– veterinárně významná chronická
hypertrofická enteritida dobytka s průjmy a hubnutím,
končící smrtí.
Přenos: alimentární (mléko, méně maso), aerogenní; značná
tenacita agens v prostředí (M.a.a. ve vodě viabilní 113-
417 dní, ve vlhkém trusu až 400 dní; M.a.p. přežívá v
trusu skotu a v půdě až 1 rok).
Mycobacterium avium komplex
Onemocnění člověka: aviární tuberkulóza - plicní,
lymfadenitida, střevní, při diseminaci fatální; incidence
vzrůstá (častá u imunosuprimovaných osob - AIDS aj.).
Léze jsou charakteristicky bez nekrózy, kalcifikace a
fibrózy. M.a.p.: paratuberkulóza, snad i Crohnova nemoc
(multifaktoriální chronická granulomatózní
enteritida/ulcerativní kolitida s recidivami). Infekční etiologie
Crohnovy choroby nebyla dodnes spolehlivě potvrzena, ale
souvislost s paratuberkulózou existuje: protilátky a zvýšený
záchyt M.a.p. z pacientů s Crohnovou nemocí.
Mycobacterium avium komplex
Diagnostika: viz předešlý druh. U M.a.p. mikroskopie a
histopatologie; kultivace obtížná, PCR detekce, sérologie
(KFR). Odlišení v rámci M.a. komplexu pomocí inzerčních
DNA sekvencí IS900 (přítomna pouze u M.a.p.), IS901/902
(pouze u M.a.a.) a IS1245 (u M.a.a. a M.a.h.).
Terapie: obtížná (řada kmenů rezistentních) a dlouhodobá
(min. 24 měsíců), recidivy běžné.
Rozšíření: M.a.a. kosmopolitní. M.a.p. Nový Zéland,
Austrálie, Evropa (Velká Británie, Francie, Holandsko,
Dánsko, Německo, Belgie, Itálie, Rakousko, Švýcarsko,
aj.), USA.
Mycobacterium kansasii, M. xenopi,
M. abscessus, M. chimaera
'Atypické', povětšinou rychle rostoucí
'netuberkulózní' saprofytické mykobakterie, avšak
potenciálně patogenní pro člověka; rostou i při 40-
45 oC.
Zdroj: voda (vodovodní potrubí, růžice sprch –
biofilm u M.k., M.x., chladící věže), půda.
Přenos: aerogenní, alimentární.
Mycobacterium kansasii, M. xenopi, M.
abscessus, M. chimaera
Onemocnění člověka: mykobakterióza – chronická plicní
(M.k. mj. též na Ostravsku převážně u horníků a hutníků v
letech 1968-99 zde bylo zaznamenáno celkem 1034
případů, s nemocností 6-19/100 000 obyvatel, ojediněle v
Praze, a M.x. v severních Čechách); častěji u
imunosuprimovaných osob (AIDS), ale i u zdravých.
Diagnostika: viz ostatní mykobakterie.
Terapie: klaritromycin + ciprofloxacin.
Rozšíření: kosmopolitní.
M. marinum, M. haemophilum
'Atypické', povětšinou rychle rostoucí 'netuberkulózní'
saprofytické mykobakterie, avšak potenciálně patogenní
pro člověka; rostou jen do 30-32°C.
Zdroj: voda, půda, rašelina; ryby (M.m. – tento druh je také
ichtyopatogenní).
Přenos: kontaktem (M.m.), mj. tetováním (M.h.).
Onemocnění člověka: mykobakterióza – kožní granulomy,
noduly a ulcerace (M.m.: 'plovárenský granulom', také u
akvaristů i v Česku - obvykle po poranění); lymfadenitida
převážně dětí (M.h.).
Diagnostika, terapie: viz předešlý druh.
Rozšíření: kosmopolitní.
Mycobacterium ulcerans
Tento mikroorganizmus se podle molekulárně-biologických
analýz vyvinul ekologickou specializací z M. marinum
mechanizmem redukce genomu z 6,6 Mb na 5,8 Mb (delece
DNA). Doposud bylo rozpoznáno 10 genotypů korelujících se
zeměpisným původem. Neroste při teplotách >32 ºC.
Zdroj: stojatá či mírně proudící voda v mokřadech.
Přenos: kontaktní (poranění) a inokulativní (mechanicky
vodním hmyzem, komáry).
Onemocnění člověka: burulský vřed (angl. "Buruli ulcer") –
chronické nekrotizující kožní granulomy s destrukcí kůže a
podkoží u imunokompetentních osob. V Africe ≥3 000 případů
ročně.
Diagnostika, terapie: viz ostatní mykobakterie; rifampicin,
moxifloxacin, amikacin.
Rozšíření: západní Afrika, méně (sub)tropické oblasti Asie,
Austrálie a Střední i Jižní Ameriky.
Mycobacterium leprae
Tento mikrob pozbyl po adaptaci na lidského hostitele
minimálně 2000 genů (výrazná redukce genomu, jehož
úplná sekvence nukleotidů je již známa).
Zdroj: člověk; voda (z rašelinišť a mechů rostoucích okolo
vodopádů a na svazích fjordů s jižní expozicí v Norsku,
Portugalsku, jihu USA aj.).
Přenos: kontaktem z člověka na člověka (tedy
antroponóza); podle J. Kazdy a L.W. Irgense je však
možný i přenos z prostředí buď ingescí infekční vody (v
Norsku bývalo vedeno dřevěné potrubí ze svahů) nebo
kontaktem – oděrkami.
Onemocnění člověka: lepra (malomocenství).
Diagnostika: mikroskopie kožních seškrabů (ZiehlNeelsenovo
barvení); neroste in vitro, množí se však
v pásovcích Didelphis a v „nahých“ (angl. "nude")
laboratorních myších.
Rozšíření: dříve kosmopolitní, dnes velmi omezené –
Afrika, Asie, Jižní Amerika.
Corynebacterium ulcerans,
C. pseudotuberculosis
Corynebacteriaceae [řád Actinomycetales]
Krátké nepravidelné G+ tyčky 1-3×0,4 μm, aerobní a nepohyblivé. U
C.u. toxinogenní kmeny.
Zdroj: skot, ovce, kůň, pes, kočka, opice (jen C.u.) a jiní savci; člověk.
Nemoc zvířete: pneumonie, abscesy a lymfadenitida; někdy
asymptomatické infekce (kočka).
Přenos: alimentární (syrové mléko), perkutánní (kousnutím opice),
kontaktem.
Onemocnění člověka: faryngitida podobná záškrtu (C.u. - "zoonotic
diphtheria"), infekce ran (C.p.) a regionální lymfadenitida,
pneumonie; onemocnění je poměrně vzácné.
Diagnostika: kultivace výtěrů a stěrů ran, mléka (KA, selektivní agar s
teluričitanem); inokulace morčete; průkaz toxinu.
Terapie: erytromycin, difterický antitoxin.
Prevence: vakcinace (záškrtový toxoid).
Rozšíření: C.u. Velká Británie, Německo, Brazílie, zřejmě však
kosmopolitní.
Rhodococcus equi
Nocardiaceae [řád Actinomycetales]
Pleomorfní koryneformní grampozitivní aerobní koky až
tyčinky, tvořící někdy krátká vlákna s náznakem větvení,
aerobní, částečně acidorezistentní.
Zdroj: půda obohacená exkrementy domácích savců
(komenzál jejich střevního traktu), v níž se rhodokok
dokáže množit.
Nemoc zvířete: akutní nebo i chronická bronchopneumonie
hříbat (někdy letální), lymfadenopatie prasat.
Přenos: aerogenní, méně alimentární, kontakt s koňmi.
Rhodococcus equi
Onemocnění člověka: horečka, zvracení, nechutenství,
průjem, granulomatózní bronchopneumonie (oportunní
infekce při imunosupresi pacienta – např. AIDS), mnohdy
smrtelná (letalita asi 50%); někdy lymfadenitida a abscesy
v CNS i jiných tkáních (játra, ledviny), také kožní léze po
poranění u imunokompetentních osob (zvláště dětí).
Incidence poměrně nízká, popsáno celkem asi 150
případů; první případ dokumentován 1967.
Rhodococcus equi
Diagnostika: kultivace z krve, sputa, bronchiálních a
tkáňových vzorků (KA, Czapek-Dox agar; růžové kolonie) a
průkaz 'equi' faktoru (CAMP test: synergická hemolýza se
Staphylococcus aureus i jinými bakteriemi: v blízkosti
kolonie R.e. se částečná hemolýza S.a. mění na úplnou v
důsledku účinku rhodokokové cholesteroloxidázy);
histopatologie, acidorezistentní barvení.
Terapie: dlouhodobá (2 měsíce až celoživotně) - rifampicin,
vankomycin, erytromycin, gentamicin, imipenem,
carbapenem (často v kombinaci dvou; nutno ověřovat
citlivost in vitro).
Rozšíření: pravděpodobně kosmopolitní.
Nocardia asteroides, N. brasiliensis
Aerobní vlákna myceliového charakteru, rozpadající se na
pleomorfní grampozitivní tyčinky až koky. Tvoří také na pevných
substrátech vzdušné mycelium.
Zdroj: půda, rostlinné zbytky.
Nemoc zvířete: nokardióza - infekce podkoží a mízních uzlin
(pes, kočka), ojediněle mastitida a pneumonie skotu.
Přenos: aerogenní, perkutánní.
Onemocnění člověka: nokardióza plicní, kožní (aktinomycetom),
viscerální, afekce CNS (diseminací z plic, asi u 30% případů);
letalita u CNS forem 80%.
Diagnostika: mikroskopie sputa, hnisu nebo likvoru (Gram,
acidofilní barvení), kultivace (KA aj.); rentgen (CT).
Terapie: kotrimoxazol, dlouhodobě sulfonamidy; některé kmeny
citlivé na ampicilin, amikacin, cefalosporiny a jiná antibiotika;
chirurgický zákrok (abscesy).
Rozšíření: kosmopolitní, avšak sporadické; N.b. častěji
v (sub)tropech.
Nocardia asteroides
Actinomadura madurae, A.pelletieri,
Streptomyces somaliensis
Thermomonosporaceae, Streptomycetaceae
[řád Actinomycetales]
Zdroj: půda, vegetace.
Nemoc zvířete: (aktino)mycetom.
Přenos: perkutánní (poranění - trny aj.).
Onemocnění člověka: aktinomycetom převážně na spodní části
dolních končetin. Liší se od (eu)mycetomu, vyvolaného houbami.
Diagnostika: mikroskopie hnisu či biopsie (Gram, acidofilní
barvení), kultivace, rentgen.
Terapie: kotrimoxazol, streptomycin, amikacin; chirurgický
zákrok.
Rozšíření: Amerika, Afrika, Arabský poloostrov - polopouště a
jiné oblasti suchého a teplého klimatu.
Dermatophilus congolensis
Dermatophilaceae [řád Actinomycetales]
Fakultativní anaerob s hustě septovanými hyfami, které se
dělí příčně i podélně a tvoří charakteristické balíčky
grampozitivních kokoidních buněk; známy také pohyblivé
spory (zoospory) 0,3-0,5 m.
Zdroj: skot, ovce, kůň, savci v ZOO, méně pes a kočka
(půdní zdroj je sporný).
Nemoc zvířete: dermatofilóza (kožní streptotrichóza) –
pustuly a papuly, někdy letální (hlavně v tropech). Příznaky
narůstají při současné infestaci hostitele klíšťaty
Amblyomma.
Dermatophilus congolensis
Onemocnění člověka: dermatofilóza (akutní až chronické
puchýře a vředy na rukou).
Diagnostika: mikroskopie epidermis (Giemsa), histologie,
kultivace (bez antibiotik - BHI, KA, ne však SGA).
Terapie: streptomycin, penicilin.
Rozšíření: oblasti vlhkého klimatu v Africe, Austrálii, USA a
Evropě (Skotsko, Holandsko, Bulharsko).
Burkholderia pseudomallei