Mikrobiální zoonózy
a sapronózy
Přednáška
Protozoa
a jiná Protista
(mikro-eukaryota)
Trypanosoma cruzi
Trypanosomatidae [řád Kinetoplastida, tř.
Kinetoplasmidea]
Bičíkovci, trypomastigoti 15-20×2 m s undulující
membránou (funguje jako tažná vrtule) a
kinetoplastem (specializovaná mitochondrie blízko
báze bičíku); ve tkáni (buňky RES, svalové) se
vyskytují množící se bezbičíkaté sferické formy,
amastigoti (2-6 m), z nichž vznikají opět
trypomastigoti a krví diseminují po těle hostitele.
Genotypy I a II.
Zdroj: pes, kočka, prase, králík, hlodavci (Neotoma,
morče), pásovec (Dasypus), vačice (Didelphis),
mýval (Procyon), netopýři, opice, člověk (místy).
Nemoc zvířete (pes): chronická myokarditida,
meningoencefalitida, anemie.
Trypanosoma cruzi - mastigoti
Trypanosoma
Trypanosoma cruzi - epimastigoti
ploštice zákeřnice
Rhodnius prolixus
Trypanosoma cruzi - amastigoti
srdceslezina
Trypanosoma cruzi
Přenos: tropické hematofágní ploštice zákeřnice
čel. Reduviidae (angl. "kissing bugs": Triatoma
infestans, T. sanguisuga, Rhodnius prolixus,
Meccus longipennis aj., vývoj trypanosom v
jejich střevě) - vetřením jejich trusu do ranek a
konjunktivy; mnohdy také transfuzí krve,
kongenitálně a perorálně – kontaminované plody
palmy akai (Brazílie, Venezuela).
Cyklus ferální: exoantropní savci → ploštice →
savci.
Cyklus domestický: synantropní savci,
člověk...ploštice.
Tryp. cruzi -Triatoma gerstaeckeri
Trypanosoma cruzi
Onemocnění člověka: Chagasova nemoc, americká
trypanosomóza – po inkubační době 1-2 týdny následuje
chronické celkové onemocnění s kardiomyopatií a afekcí
CNS; zpočátku okuloglandulární syndrom (jednostranný
zánět spojivky a otok očního víčka), zduření regionálních
lymfatických uzlin, nepravidelné horečky, bolesti svalů;
letalita u dětí 8% (myokarditida, meningoencefalitida), u
dospělých nižší. Chronické formy (někdy po latenci 10-20
let): srdeční arytmie, dilatace srdce, jícnu ('megaezofagus'),
střeva ('megakolon'), hepatosplenomegalie; smrt nastává
obvykle po perforaci ('explozi') dilatovaného střeva nebo
srdce. Ve Střední a Jižní Americe bývá infikováno 18 milionů
lidí, a 50 000 z nich ročně zemře. Např. 1994 v Bolivii bylo
infikováno průměrně 50%, v endemických oblastech však
80-90% obyvatel; v Hondurasu byla v roce 1996 nemocnost
5 172/100 000 obyvatel. DNA T.c. byla detekována
v mumiích Indiánů 4500 až 9000 let starých.
Trypanosoma cruzi
Diagnostika: mikroskopie - krevní roztěr, tlustá kapka (Giemsa:
bičíkaté promastigotní nebo trypomastigotní stádium),
biopsie (ve tkáních a buňkách RES oválná bezbičíkatá
amastigotní stádia - pseudocysty 5×1,5 m s kulovitým
jádrem a tyčinkovitými blefaroblasty), i.p. inokulace krve
morčeti (křečkovi, sající myši), kultivace (obohacený krevní,
tzv. NNN agar Novy-McNeal-Nicoll), sérologie (KFR, RNHA,
IF, ELISA, latexová aglutinace), i.d. test. Také
xenodiagnostika: neinfekční ploštice z chovu sají na
pacientovi, po 3-4 týdnech se vyšetří jejich střevní obsah na
trypanosomy.
Terapie (obtížná): nitrofurfuryliden (Nifurtimox), benzonidazol.
Rozšíření: Střední a Jižní Amerika, Mexiko, jih USA (Louisiana,
Texas, Tennessee, Kalifornie).
Trypanosoma brucei
Bičíkovci délky (15) 20-30 (40) m s bičíkem a undulující
membránou. Dva poddruhy: T. b. rhodesiense, a **T. b.
gambiense - dříve řazeny jako samostatné druhy. Je u nich
známa antigenní variabilita během infekce jedince - mohou
„přepnout“ expresi povrchového glykoproteinu VSG na
glykoprotein antigenně odlišný (angl. 'immune evasion
strategy')
Zdroj: antilopy (Tragelaphus, Sylvicapra), skot, ovce, koza,
prase, pes, buvol kaferský, prase bradavičnaté, slon,
nosorožec, hroch, lev, hyena a jiní divocí savci (rezervoár),
krokodýl (T.b.r.); u T.b.g. převážně člověk; ale také domácí
prase, pes, skot, ovce, také kočkodan Cercopithecus
nictitans, někteří hlodavci a šelmy.
Nemoc zvířete: inaparentní průběh [příbuzná T. b. brucei
vyvolává 'naganu' dobytka, a T. congolense horečku dobytka
'gambia'; obě jsou však nepatogenní pro člověka].
Trypanosoma brucei, T. gambiense
Trypanosoma brucei
Přenos: mouchy tsetse (slinou: Glossina morsitans [savany] T.b.r.;
G. palpalis [řeky] – T.b.g.), zůstávají infekční celý život
(asi 6 měs.); vývoj trypanosom do infekčního stádia v nich
trvá 20-30 dní.
Onemocnění člověka: spavá nemoc, africká trypanosomóza
východoafrická - T.b.r., nebo západoafrická - T.b.g.) horečka,
bolesti hlavy, anemie, později lymfadenitida
(zduřelé uzliny v zadní trojuhelníkovité oblasti krku Winterbottomovo
znamení), potivost, neurologické příznaky
(přecitlivělost na dotyk, chorobná spavost,
meningoencefalitida); splenomegalie
Průběh akutní (2-4 měsíce: T.b.r.) nebo spíše chronický (1-6
let: T.b.g.). Letalita bez terapie vysoká (90%), ke smrti
dochází obvykle 1-2 roky po infekci. V posledních letech
reemergence (Kongo aj.: T.b.g.). V subsaharské Africe se
odhaduje počet každoročně nakažených osob na 50-70 tisíc.
Glossina palpalis
Trypanosoma brucei
Diagnostika: mikroskopie - tlustá kapka, krevní roztěr,
roztěr punktátu zduřelých lymfatických uzlin nebo likvoru
(nativní preparát, Giemsa, IF), sérologie (IF, KFR, AR,
RDPA, ELISA, RNHA), kultivace (Weinmanův agar),
inokulace lab. potkana (T.b.r.); nově PCR a proteomový
fingerprint.
Terapie: v akutní fázi nebo jako profylaxe suramin,
pentamidin a eflornitin (neúčinný proti T.b.r.); v chronické
fázi (CNS afekce) arzenové preparáty (jsou toxické)
melarsoprol, melarsen, tryparzamid, αdifluorometylornitin
(DFMO).
Rozšíření: tropy Afriky východní - savany (T.b.r.), západní a
střední - povodí řek (T.b.g.); oba poddruhy současně
pouze v Ugandě. Také Afrika jižní (Zambie).
Leishmania major, L.tropica, L.aethiopica,
L.donovani, L.infantum, L.mexicana,
L.braziliensis, L.chagasi aj.
Bičíkovci bez undulující membrány (morfologický typ
'leptomonas').
Zdroj: u kožní leishmaniózy hlodavci (v poušti pískomilové
Rhombomys, Meriones, Psammomys; v savaně krysy
Mastomys, Arvicanthis aj.; v Jordánsku, Izraeli a Keni
damani Procavia capensis), u městského typu též pes, koza
a člověk; u viscerální leishmaniózy psovité šelmy a krysy.
Nemoc zvířete: ulcerativní záněty kůže a sliznic u psů (např.
ve Francii asi 5000 případů ročně) také kachexie, alopecie,
depigmentace čenichu (detekce přitlačením podložního skla,
barvením a mikroskopií otisku), přerostlé drápy.
Leishmania spp.
Leishm.komplex Leishm. druh Výskyt
major (k) major Stř. Asie, Izrael,
Saudská Arábie,
sev. Afrika
tropica (k) tropica Stř. Asie
donovani (v) infantum Mediterán
donovani Etiopie
chagasi Brazilie
mexicana (k) pifanoi Venezuela
guyanensis (m) guyanensis Franc.Guayana
Leishmania spp.
Přenos: flebotomové (Phlebotomus ve Starém Světě;
Lutzomyia v Americe) - sáním i trusem; v nich
promastigotní, bičíkaté formy (leptomonády), množící se
ve střevě vektora. Ve Středozemí patří k vektorům
leishmaniózy např. P. neglectus, P. perfilievi, P.
perniciosus, P. papatasi (L.maj.), P. arabicus; jinde P.
martini, P. sergenti (L.t.), P. duboscqui (L.maj.), P.
alexandri, P. argentipes, P. longipes (L.ae.), P. pedifer
(L.ae.), Lutzomyia longipalpis, L. olmeca (L.mex.), L.
wellcomei (L.b.), L. carrerai (L.b.). Byl popsán také
přenos leishmaniózy krevní transfúzí, a kongenitálně.
Cykly: exoantropní (pouště, savany, pralesy), a synantropní
(domestický).
Phlebotomus
Leishmania spp.
Onemocnění člověka: leishmanióza, chronické onemocnění s inkubací týden
až rok (u viscerální někdy i déle) a formami:
viscerální (L.infantum, L.donovani ['kala azar'], v Americe L.chagasi) - nemoc
retikulo-endotel. systému, s horečkou, hepatosplenomegalií,
lymfadenopatií, kachexií, trombocytopenií, anemií, leukopenií,
hyperglobulinemií a vysokou letalitou;
kožní (L.tropica, L.major, L.aethiopica; v Americe L.mexicana – diseminovaná
kožní forma Chiclerův vřed, destruktivní onemocnění středního ucha, L.d.
na Srí Lance);
mukokutánní 'espundia' - v Jižní Americe, znetvořující léze typu lepry
(L.brazil.).
U kožní leishmaniózy existují typy: a) urbanus ("dry form") - suchý vřed,
pozdně ulcerující, se synantropním cyklem (L.t., L.ae.); b) rusticus ("wet
form") - velký akutní vřed, časně nekrotizující, s exoantropním cyklem
(L.maj.).
Podle WHO bylo např. v r. 1990 leishmaniózou postiženo 12 milionů lidí.
Např. v jižním Súdánu 1985-87 zemřelo na viscerální leishmaniózu zhruba
100 000 osob, a počet nových případů viscerální leishmaniózy v celé
Africe bývá 19-24 tisíc ročně. V jižní Evropě bývá asi 700 případů ročně,
ale např. v Turecku zhruba 3000. V letech 1990-2000 byl v ČR hlášen
ročně v průměru 1 případ importované leishmaniózy (rozptyl 0-4).
Leishmania
donovani
vývojový cyklus
Leishmania spp. cyklus
Leishmania donovani
amastigoty v játrech
Leishmania donovani - amastigoty
v játrech (Kupferovy buňky)
Leishmania donovani
amastigoty
v kostní dřeni
Leishmania donovani
amastigoty ve slezině
Leishmania donovani
promastigoty ve flebotomovi
Leishmania donovani
promastigot
Leishmanióza kožní a viscerální
Kožní leishmanióza
Leishmania spp.
Diagnostika: mikroskopie (biopsie, seškraby, stěry:
amastigotní formy 2,5-5×2 μm, množící se v
monocytech, makrofázích; u viscerální leishmaniózy
roztěr punktátu kostní dřeně), kultivace (NNN agar),
inokulace myši nebo křečka (uši, ocas), sérologie (IF,
ELISA u viscerální a mukokutánní leishmaniózy), i.d.
test.
Terapie: deriváty pětimocného antimonu (stiboglukonát,
megluminantimonát, pentamidin), pyrimetamin
(Daraprim), amfotericin B (nejlépe v lipozomální formě,
účinný na viscerální leishmaniózu) nebo ketokonazol (u
kožních forem), cykloguanyl, miltefosin, N-chlorotaurin
(L.d.); lokální obstřiky vředů, kryoterapie.
Rozšíření: (semi)aridní oblasti, stepi a savany Asie, Afriky a
Středomoří (v Mediteránu L.tropica, L.infantum); lesní
ekosystémy Jižní Ameriky. L.donovani: jižní Asie, Egypt
a vých. Afrika.
Leishmanióza – geografická distribuce
Giardia lamblia
(syn. G. intestinalis, G. duodenalis)
Hexamitidae [ř. Diplomonadida, tř. Trepomonadea]
Pohyblivý trofozoit (bilaterálně symetrický bičíkovec tvaru
větrného draka s 2x4 bičíky, 2 jádry a 2 adhezivními
disky), a inaktivní cysta. Genomické typy A (lidský) a B
(zoonotický), kromě toho další C až G.
Organizmus popsal Lambl jako Cercomonas (1859).
Zdroj: člověk; hlodavci (bobr, ondatra aj.), pes; domácí králík,
ovce.
Nemoc zvířete: inaparentní průběh.
Přenos: alimentární (voda kontaminovaná odolnými cystami
z hlodavců), kontaktem, mechanicky mouchami (Musca
domestica) a šváby; vysoká kontagiozita.
Giardia lamblia
Giardia lamblia
trofozoity
Giardia lamblia
cysty
Giardia lamblia
Onemocnění člověka: giardióza (lamblióza) - forma
intestinální (giardie přisedají na sliznici tenkého střeva,
duodena): enteritida s bolestmi břicha, průjmy, úbytkem
hmotnosti a hepatobiliárním poškozením; velké epidemie
v 70. letech (Petrohrad, New York, Kolorado). V letech
1990-2000 byl v Česku průměrný roční počet případů
giardiózy 645 (EPIDAT).
Diagnostika: mikroskopie čerstvé stolice (4-jaderné cysty
8-15×7-10 m; bičíkaté trofozoity 9-21×5-16 m obvykle
přítomny jen ve vodnaté stolici a v duodenální tekutině).
Terapie: albendazol, metronidazol, mepakrin;
akridindihydrochlorid.
Rozšíření: kosmopolitní, sporadické (v ČR se Giardia
vyskytuje asi u 1% dospělých a 4-5% dětí).
Naegleria fowleri
Vahlkampfiidae [řád Schizopyrenida, tř.
Heterolobosea]
Měňavky volně žijící v teplé vodě, např. v krytých vyhřívaných
bazénech (pomnožují se v pískových filtrech). Jeden izolát
z horkých gejzírů v parku Yellowstone, poměrně četně
v artézských studních v Arizoně.
Zdroj: voda (teplá, ohřívaná).
Přenos: inhalační - sliznicí nosohltanu (améby pronikají do
mozku podél číchového nervu, n. olfactorius); cysty jsou
extrémně odolné.
Naegleria fowleri
Onemocnění člověka: primární amébová
meningoencefalitida (neglerióza) - purulentní, akutní (3-6
dní), s letalitou až 100% i u mladých,
imunokompetentních osob. První epidemie pozorovány v
Austrálii 1965 a v Ústí n.L. 1962-65 (zde úmrtí 16 plavců:
Červa 1968), další 2 smrtelné do roku 1984.
Diagnostika: mikroskopie likvoru za tepla (pohyb trofozoitů
7-20 m) anebo roztěr (IF), kultivace.
Terapie: amfotericin B.
Rozšíření: zřejmě kosmopolitní, ale sporadické (Austrálie,
Nový Zéland, USA, ČR, Velká Británie, Belgie).
Naegleria fowleri
trofozoity, a cysty v mozku
Acanthamoeba castellanii,
A. polyphaga
Acanthamoebidae [tř. Lobosea, kmen Rhizopoda]
Měňavky (30 μm; cysty 10 μm) volně žijící v půdě a vodě
(chladící, odpadní, i znečištěné mořské – jsou využívány
jako indikátor znečištění vody - někdy vhodnější než
koliformní bakterie nebo Clostridium perfringens). Mohou
být také hostiteli legionel.
Zdroj: voda, půda.
Přenos: inhalační (nosní sliznice, dýchací cesty),
konjunktivou (kontaktní čočky) i perkutánní (oděrkami
kůže). Jejich cysty jsou velmi odolné vůči vysušení, mrazu
a většině dezinfekčních činidel.
Acanthamoeba castellanii,
A. polyphaga
Onemocnění člověka: amébová keratitida (u nositelů
kontaktních čoček) nebo chronická
granulomatózní amébová meningoencefalitida (diseminace
agens do CNS zvláště u pacientů imunosuprimovaných např.
s AIDS).
Diagnostika: mikroskopie likvoru, otisk (seškrab, oplach)
rohovky (IF), kultivace.
Terapie: amfotericin B, sulfonamidy, dibromopropamid
(mast), izothionát (oční kapky), neomycin, itrakonazol,
miltefosin.
Prevence: např. kontaktní čočky dezinfikovat v 3% peroxidu
vodíku.
Rozšíření: kosmopolitní, sporadické.
Acanthamoeba culbertsoni
trofozoity
Entamoeba histolytica
Entamoeba histolytica
trofozoit a cysta
Balamuthia mandrillaris
Velké měňavky volně žijící v půdě (50-60 μm; cysty 15-30 μm).
Zdroj: půda.
Přenos: inhalační (nosní sliznice, dýchací cesty), perkutánní
(oděrkami kůže), transplantační (ledviny); cysty velmi odolné.
Onemocnění člověka: granulomatózní amébová encefalitida,
s přidruženými lézemi na kůži a v nosohltanu, dále
hemiparézy, ataxie, záchvaty, poruchy osobnosti. Od objevu
v roce 1990 popsáno asi 150 případů (1/2 v USA –
predispozice Hispánců a imunosuprimovaných osob),
obvykle fatální. První případ v Evropě: 1995 ČR.
Diagnostika: mikroskopie likvoru, otisk (seškrab, oplach) lézí
(IF), kultivace; často post mortem.
Terapie: amfotericin B, sulfonamidy, dibromopropamid (mast),
neomycin, itrakonazol.
Rozšíření: kosmopolitní, sporadické.
Balamuthia mandrillaris
trofozoity a cysta v mozku
Toxoplasma gondii
Eimeriidae [řád Eucoccidiida, tř. Coccidea, kmen
Apicomplexa]
Formy:
1) vegetativní (akutní stádium) rohlíčkovité trofozoity (endo- či
tachyzoity) 4-7×2-4 m; v buněčných vakuolách často po 2-32,
tvoří 'pseudocystu';
2) 2) kulovité tkáňové cysty 50-300 m se silnou membránou ve
svalovině, srdci, bránici a mozku (chronická fáze), s 1 000-
60 000 zoity (rohlíčkovité bradyzoity, cystozoity);
3) 3) až v 70. letech objevené oocysty (10-12 m), výsledek
pohlavního množení gametocytů, gametogonie, probíhajícího
pouze ve střevním epitelu definitivního hostitele - po vyloučení
v nezralé formě dojde ke sporulaci (excystaci), uvolní se po 2
sporocystech se 4 sporozoity 8x2 m.
Toxoplasma gondii
Toxoplasma gondii - trofozoity
Toxoplasma gondii
tachyzoity zoitocysty mozek
Toxoplasma gondii
oocysty a schizonti střevo kočky
Toxoplasma gondii
Zdroj: kočka a další kočkovité šelmy (Felis, Lynx) jsou
definitivním čili finálním hostitelem (infikují se masem
mezihostitelů a vylučují oocysty ve feces po dobu 1-3
týdnů: v ČR vylučuje oocysty průměrně asi 1% koček);
mezihostitelem (jen s nepohlavními stádii parazita,
cystami) jsou hlodavci (rezervoár: TOP), zajícovití (80%
domácích králíků v ČR s protilátkami a 25% s cystami),
prase (u 1-2% cysty, u 10% protilátky), ovce (cysty u
5%, protilátky u 40-60%), skot, ptáci.
Nemoc zvířete: inaparentní průběh, občas však horečka až
smrtelná infekce (slepice, prase, ovce, králík, zajíc
v zimě, ojediněle kočka); zmetání ovcí, koz, a v
Japonsku i prasat.
Toxoplasma gondii
Přenos: alimentární (polosyrové maso: krvavé bifteky nebo
lehce uzené maso s tkáňovými cystami, ovoce, zelenina,
voda a půda kontaminovaná kočičím trusem obsahujícím
oocysty, které jsou velmi odolné - v kočičím trusu a ve vodě
vydrží 17 měsíců); transplacentární. Riziková mohou být
dětská pískoviště, navštěvovaná kočkami.
Onemocnění člověka: toxoplasmóza – pantropní, chronické:
1) t. kongenitální (infekce plodu → patologická gravidita
[kritická je nákaza v 2. trimestru], abort, chorioretinitida +
hydrocefalus, mikrocefalie + kalcifikace CNS plodu);
2) t. postnatální, získaná (lymfadenopatie, kašel, teploty,
bolesti hlavy, únavnost, někdy meningoencefalitida,
chorioretinitida, různé psychické poruchy), často latentní
(aktivace při AIDS aj.; 80-90% infekcí je asymptomatických).
V ČR bylo v letech 1980-99 hlášeno průměrně 876 (rozptyl
437-2049) klinických případů ročně, v letech 1990-2000 byl
průměr poněkud vyšší: 1008 případů, s rozptylem 670-2049
(EPIDAT); asi 30% obyvatel má protilátky.
Toxoplasma gondii
Diagnostika: sérologie (KFR, ELISA, Sabin-Feldmanův test,
což je barvení trofozoitů alkalickou metylénovou modří za
přítomnosti vyšetřovaného séra a tzv. aktivátoru, t.j.
akcesorického faktoru nativního lidského séra; v přítomnosti
protilátek mají trofozoity charakteristický původní rohlíčkovitý
tvar s nezbarvenou plasmou a modrým jádrem, kdežto v
nepřítomnosti protilátek se zaokrouhlují a barví sytě modře
dále IF, RDPA, RNHA aj.), i.p. inokulace myši (a histologie
jejího mozku), biopsie lymfatických uzlin (IF, Giemsa:
trofozoity mají plasmu modrou, jádro je červené, plasmatická
granula červenohnědá); rentgen (kalcifikace mozku u
novorozenců).
Terapie: dlouhodobě sulfonamidy sulfadiazin
(Sulfametoxydin)+pyrimetamin (Daraprim), antibiotika
spiramycin (během gravidity), klindamycin a doxycyklin.
Prevence: u gravidních žen (syrové maso, kočky)..
Rozšíření: kosmopolitní (velmi často v tropech).
Sarcocystis bovihominis,
S. suihominis, S. lindemanni
Sarcocystidae [řád Eucoccidiida, tř. Coccidea]
Svalovky mají dvojhostitelský cyklus: mezihostitel je
herbivor s tkáňovými cystami (sarkocystami) a tisíci
cystozoitů (merozoitů, bradyzoitů) ve svalstvu; definitivní
(finální) hostitel je šelma, v níž probíhá sexuální část
cyklu - gametogonie, poskytující oocysty se
sporocystami a sporozoity.
Zdroj: domácí zvířata (skot, prase).
Nemoc zvířete: bělavé cysty ve svalstvu –
Miescherovy váčky; u hlodavců tzv. M-organizmus v
mozku.
Přenos: alimentární (polosyrovým masem).
Sarcocystis bovihominis,
S. suihominis, S. lindemanni
Onemocnění člověka: sarkosporidióza (sarkocystóza) s
formami:
kokcidióza střevní, kdy člověk je definitivním hostitelem
(S.b., S.s.) - průjmy, nevolnost;
vzácněji kokcidióza svalová (člověk je mezihostitelem),
někdy s nekrózou a atrofií svalů jazyka, hrtanu, jícnu,
bránice aj. (S.l.).
Diagnostika: flotace stolice (oocysty 20-33×10-16 m à 2
sporocysty 15×9 m po 4 sporozoitech), sérologie
(KFR).
Terapie: sulfonamidy (Biseptol) + pyrimetamin (výsledek
přesto nejistý).
Rozšíření: kosmopolitní, endemické, s převahou
v tropických zemích.
Sarcocystis – Miescherovy váčky
Cryptosporidium parvum (C. felis,
C. canis, C. muris, C. meleagridis)
Cryptosporidiidae [ř. Eucoccidiida, tř. Coccidea]
Formy: oválné trofocyty 2-4 m v buňkách epitelu dýchacího a
trávicího traktu obratlovců. Vývojový cyklus jednohostitelský
(monoxenní); hostitel vylučuje oválné silnostěnné oocysty
(sporocysty se 4 sporozoity) 2-5m.
Zdroj: skot (C.p. bovinní genotyp II – řada případů: např. většina
humánních izolátů ve Švýcarsku, též Vel. Británie, výskyt i v ČR),
prase (C.p. prasečí genotyp), jelenovití (C.p. jelení genotyp – též ČR),
kůň (též ČR), ovce, kočka (C.f. >30 případů), hlodavci (C.mur. –
ojedinělé případy), králík, pes, ptáci (C.mel. – několik lidských
případů); ústřice a slávky jedlé; voda – i po filtraci přes pískové filtry.
[Antroponotický C.p. genotyp I, nyní vedený jako samostatný druh C.
hominis, je hlavním původcem lidské kryptosporidiózy].
Nemoc zvířete: enteritida zvláště mláďat (např. telat). Patogenita pro
zvířata prokázána až roku 1955, předtím považováno za komenzála.
Cryptosporidium parvum (C. felis,
C. canis, C. muris, C. meleagridis)
Přenos: ingescí (oocysty vylučované trusem), hlavně vodou
(angl. "water-borne" – převážně C.p. bovinní genotyp 2);
popsány epidemie i po koupání v bazénu (2000 Columbus,
Ohio: 137 nemocných, 2000 Mallorka – hotelový bazén: 50
britských turistů). MID pro člověka je pouhých 30 oocyst,
které jsou neobyčejně rezistentní na chlor (v 5% chlornanu
vydrží viabilní nejméně 2 hod.), přežívají ve vířnících
(Rotifera), a mohou být mechanicky roznášeny mouchami.
Onemocnění člověka: kryptosporidióza - enteritida 1-2 týdny s
horečkou, bolestmi hlavy, břicha, zvracením a průjmy (až
20x denně); jsou známy i relapsy. Poprvé byla popsána
1976, je běžná u osob imunosuprimovaných např. s infekcí
HIV (u nich také C.f., C.c., C.mel., C.mur.). 1993 v
Milwaukee (Wisconsin) obrovská epidemie (403 000 osob, z
nichž 4 000 musely být hospitalizovány), šířená městským
vodovodem; voda byla kontaminována exkrementy dobytka.
Cryptosporidium parvum (C. felis,
C. canis, C. muris, C. meleagridis)
Diagnostika: flotace stolice (nasycený roztok sacharózy) a
mikroskopie (oocysty), barvení roztěrů stolice podle
Miláčka, nebo IF, biopsie; sérologie (ELISA).
Terapie: málo účinná - sulfonamidy (trimetoprim +
sulfmetoxazol, pyrimetamin), spiramycin, paromomycin;
symptomatická (Endiaron, Reasec).
Rozšíření: kosmopolitní.
Cryptosporidium parvum
oocysty střevo
Cryptosporidium parvum
oocysty střevo
Cryptosporidium parvum
na střevním epitelu (vývoj oocyst)
Plasmodium falciparum, P.
vivax, P. ovale, P. malariae
Plasmodiidae [ř.Haemosporida, tř.Haematozoea,
kmen Apicomplexa]
Vývojový cyklus zahrnuje střídání nepohlavního dělení
(schizogonie) a sexuálního vývoje (sporogonie). Z komáří
samičky, v níž proběhla sporogonie, se dostávají do krve
obratlovce sporozoity, v jeho játrech (buňky retikuloendoteliálního
systému) se mění na kryptozoity (exoerytrocytární stadium), a
schizogonií na merozoity; ty se uvolňují do krve a tvoří v
erytrocytech trofozoity (prstenčité formy); schizogonií vznikají nové
merozoity (dochází k rozpadu krvinek, klinicky spojenému s
horečkou), ale část trofozoitů zůstává v erytrocytech a mění se na
mikro-(samčí) a makro-(samičí) gametocyty. Jen tato poslední
stádia mohou znovu infikovat komára), v němž se transformují na
mikro- a makro-gamety, které po kopulaci vytváří ookinet (zygota),
pronikající střevní stěnou komára a dávající vznik oocystám v
tělní dutině; v oocystě se pak tvoří sporozoity, jež se dostávají do
slinných žláz. Gametogonie a sporogonie tedy probíhá výlučně v
komářím přenašeči.
Plasmodium falciparum, P.
vivax, P. ovale, P. malariae
Zdroj: člověk.
Přenos: Anopheles maculipennis s.l. (jižní Evropa – An. atroparvus, An.
labranchiae), An. sacharovi (Přední Asie, Turecko), An. gambiae (Afrika),
An. darlingi a An. albimanus (Jižní a Střední Amerika), An. leucosphyrus
a An. culicifacies (jihovýchodní Asie); iatrogenní (transfuzí krve).
Onemocnění člověka: malárie s formami tropica (P.f., nejvážnější - zvláště
u dětí a gravidních žen), tertiana (P.v., P.o.), a quartana (P.m.): délka
schizogonního erytrocytárního cyklu je 48 hodin ('třídenní malárie'), u
P.m. 72 hod. ('čtyřdenní malárie'); četné relapsy. Příznaky: zimnice,
horečka, pocení, splenomegalie, někdy postižen CNS (pak často fatální
průběh). WHO 1990: na světě postiženo 270 milionů lidí, ročně umírá asi
1 milion z nich. V letech 1990-2000 bylo v ČR hlášeno ročně v průměru
14 (rozptyl 6-29) případů importované malárie (EPIDAT). Podle odhadů
bývá do Evropy importováno asi 20 000 případů malárie ročně. Např.
1999 Německo 918 případů (60% tvořili němečtí cestovatelé do
endemických oblastí). Letecký zános infekčních komárů: „letištní malárie“
(od r. 1977 >100 případů, jen v Paříži 25 – infekce člověka komárem u
letiště nebo při mezipřistání). Autochtonní případy malárie se znovu
objevují v Evropě od roku 2010 (střední Itálie, Řecko – P. v.).
Plasmodium
Plasmodium cyklus
P. Hošek
Plasmodium falciparum, P.
vivax, P. ovale, P. malariae
Diagnostika: krevní roztěr a tlustá kapka (Giemsa), sérologie (IF,
RNHA aj.).
Terapie: chlorochin (P.f. dnes většinou rezistentní; alternativou je
meflochin), amodiachin, chinin + doxycyklin, atebrin
(neúčinkují na gametocyty); primachin (jen proti parazitům v
játrech a gametocytům); klindamycin, tetracyklin.
Profylaxe a prevence: proguanil, meflochin, chlorochin
(rezistence), pyrimetamin; repelenty, moskytiéra. Účinná
vakcína není dosud k dispozici.
Rozšíření: tropy a subtropy. Před 2. světovou válkou však byla
malárie velmi rozšířená, se stovkami případů např. i na
východním Slovensku, a snad desítkami i na jižní Moravě
(Hodonínsko); malárie byla tehdy běžná i ve Středozemí a na
Balkáně. Existují hypotézy, že malárie mohla být jednou
z hlavních příčin pádu Římské říše v 5. stol. n.l. Teprve roku
1929 Italové malárii okolo Říma potlačili vysušením nížinných
mokřadů.
Plasmodium
Plasmodium falciparum
Plasmodium falciparum
schizonti
Plasmodium falciparum
gametocyty
trofozoity
Plasmodium falciparum
malárie s postižením CNS
Plasmodium vivax
Plasmodium vivax sporozoity
(z oocysty) v komárovi
Plasmodium malariae
Plasmodium: exoerytrocytární
schizonti v játrech
Plasmodium knowlesi,
P. simium, P. cynomolgi
Zdroj: opice (Aotus, Callithrix, Macaca fascicularis, Alonatta),
šimpanz, gorila. Makakové jsou rezervoárem P.k.
Nemoc zvířete: malárie opic.
Přenos: komáři (Anopheles).
Onemocnění člověka: opičí malárie (angl. "simian malaria"),
může mít i fatální průběh – s výjimkou jihovýchodní Asie
vzácná zoonóza. Známa od roku 1965, spolehlivě popsáno
od roku 2004 nejméně 20 lidských případů (P.k.).
Diagnostika a terapie: jako u malárie, a PCR. P.k. lze
mikroskopicky snadno zaměnit za P. malariae.
Rozšíření: jihovýchodní Asie (P.k. zde široce rozšířena: Thajsko,
Kambodža, Malajsko, Sarawak, Borneo, Singapur, jižní Čína,
Filipíny), Brazílie, západní Afrika.
Babesia divergens, B. microti,
B. venatorum (EU1), B. gibsoni
Babesiidae [řád Piroplasmida, tř.
Haematozoea, kmen Apicomplexa]
Velmi drobní (1,5-2,0 m) paraziti erytrocytů
obratlovců (mezihostitelé) s finálním vývojem
v klíšťatech (proto se nazývají česky klíštěnky).
Zdroj: hlodavci rodů Microtus a Peromyscus (B.m.),
skot (B.d.), pes (B.g.), srnec (B.m., B.v.) a jiní savci.
Nemoc zvířete: piroplasmóza (babesióza) s horečkou,
hemoglobinurií, ikterem, hemolytickou anemií;
značné ztráty na dobytku (B.d., B. major, B.
bigemina); hemolytická anemie psa (B.g., B. canis).
Babesia divergens, B. microti,
B. venatorum (EU1), B. gibsoni
Přenos: klíšťaty Ixodes scapularis (B.m.), I. ricinus (B.m.,
Babesia EU1 – prokázán TSP i TOP, B.d.), také
Rhipicephalus, Dermacentor, Haemaphysalis, zvláště
nymfami (v nich 'vermikuly' o délce až 16 μm); transfuzí krve
(např. B.m. – mnoho případů v USA).
Onemocnění člověka: babesióza - podobná malárii, s inkubační
dobou 1-12 měsíců: vysoká horečka (při neléčení chronická),
potivost, únavnost, anorexie, bolesti hlavy, svalů a kloubů,
hepatosplenomegalie, ikterus, hemolytická anemie,
trombocytopenie, zvýšená LDH a bilirubin, hemoglobinurie,
selhání ledvin. Zvláště náchylní jsou lidé po splenektomii a při
imunosupresi (B.d. - 1957 Jugoslávie a Skotsko - smrtelné
případy); B.m. však vyvolá onemocnění i u osob
imunokompetentních a se slezinou; letalita u infekcí B.m. je
5%. Často doživotní nosičství (nelze použít krev těchto osob
k transfúzím). V Evropě byly nedávno popsány 2 případy
onemocnění babesií EU1 (Itálie, Rakousko), a 2 nákazy B.
microti (Švýcarsko – autochtonní, a ČR – import z USA).
Babesia divergens, B. microti,
B. venatorum (EU1), B. gibsoni
Diagnostika: krevní roztěr, tlustá kapka (Giemsa: v
erytrocytech oválné či prstenčité formy obdobné
trofozoitům Plasmodium falciparum, někdy v
charakteristickém tvaru maltézského kříže); i.p.
inokulace křečků; sérologie (IF aj.; zkřížená reakce s
Plasmodium), PCR krve.
Terapie: chinin + klindamycin, alternativou je atovakon +
azitromycin.
Rozšíření: Severní Amerika (mimo B.d.; B.g. na západě
USA), Evropa (mimo B.g.): Irsko, Skotsko, Francie,
Švýcarsko, Itálie, Rakousko, Slovinsko, Srbsko, Rusko,
Česko (průkaz B.m. v klíšťatech Ixodes ricinus),
Slovensko, Polsko. Také Čína (B.m.).
Balantidium coli
Balantidiidae [řád Trichostomatida, tř. Litostomatea, kmen
Ciliophora]
Největší patogenní prvok (česky vakovka) a jediný medicínsky
významný nálevník. Tvoří pohyblivé trofozoity 50-300×40-
70 μm, a sférické cysty 50-65 μm.
Zdroj: prase domácí i divoké (rezervoár: komenzál); krysa, opice.
Nemoc zvířete: inaparentní průběh.
Přenos: alimentární (cysty z prasat ve vodě).
Onemocnění člověka: balantidióza - chronická dyzenterie, břišní
koliky, někdy peritonitida. V Česku vzácně.
Diagnostika: mikroskopie stolice (pohyblivé trofozoity, méně často
cysty), biopsie, sérologie (IF, imobilizace).
Terapie: tetracyklin, metronidazol, hydroxychinolin, sulfaguanidin.
Rozšíření: kosmopolitní (častěji tropy a subtropy), sporadické.
Balantidium coli trofozoit a cysta
Balantidium coli trofozoity
Balantidium coli cysty
J I N Í E U K A R Y O N T N Í
M I K R O B I
(PROTISTA)
Blastocystis hominis
Blastocystea [kmen Opalinata, říše Chromista]
Původně řazeno mezi prvoky. 9 genomických typů. 4 morfologické formy
(ontogenetické fáze): forma vakuolární (2-200 μm, s centrální
vakuolou); granulární (tvorba granul v centrální vakuole); ameboidní
(pohyblivá, s pseudopodiemi); cysta (velmi rezistentní).
Zdroj: člověk; méně často prase, skot, potkan, vačice, slepice (některé
zvířecí genotypy mají zoonotický potenciál).
Nemoc zvířete: obvykle asymptomatická infekce.
Přenos: ingescí (voda, jídlo), tenacita cyst je dosti značná, odolávají
např. i žaludeční šťávě.
Onemocnění člověka: blastocystóza – obvykle akutní střevní
onemocnění s průjmy, bolestmi až křečemi břicha, nechutenstvím,
někdy s horečkou a silnou únavou.
Diagnostika: mikroskopie, sérologie (ELISA), PCR, je možná i kultivace.
Terapie: metronidazol.
Rozšíření: kosmopolitní, s převahou v zemích (sub)tropických.
Microsporidia
[ř. Microsporida, tř. Microsporea, říše Microspora]
Dříve řazené k prvokům, systematicky však podle rozborů rRNA blízké
houbám, anebo tvoří samostatnou třídu (a říši) mikroorganizmů.
Obligátní intracelulární paraziti bezobratlých živočichů (zvláště členovců) i
obratlovců s ontogenetickými fázemi schizogonie (neboli merogonie:
binární dělení v tzv. parazitoforních vakuolách hostitelských buněk) a
sporogonie, následovanou uvolněním spor z prasklé hostitelské buňky.
Velmi charakteristické jsou obvykle vejčité až hruškovité drobné spory (1,5-
4,0×1,0-3,0 m) s jedním (Encephalitozoon, Enterocytozoon aj.) nebo
dvěma jádry, zadní vakuolou (polaroplastem) a vystřelovacím aparátem
(trubicovité vlákno, které je v zadní části spory spirálovitě stočené do 4-8
závitů a po zbobtnání polaroplastu vymrštitelné skrze přední pólovou
čepičku); po vymrštění vlákna je do hostitelské buňky vypuzena
sporoplasma s jádrem. Mikrosporidie nemají mitochondrie, pouze jejich
zbytky (mitosomy).
Mikroskporidie Nosema bombycis je nejdéle známým mikrobiálním parazitem
hmyzu, konkrétně housenek bource morušového (tuto nákazu studoval L.
Pasteur). Kromě níže uvedených druhů byl výjimečně prokázán zoonotický
přenos na člověka u dalších druhů mikrosporidií z rodů Pleistophora,
Tachipleistophora, Brachiola, Vittaforma a Tubulinosema.
Encephalitozoon cuniculi,
E. intestinalis, E. hellem
Zdroj: člověk; ojediněle králík (E.c. I), zajíc (E.i., E.h.), hlodavci
(E.c. II), pes (E.c. III), papoušci (E.h.), vodní ptáci (E.h., E.i.).
Nemoc zvířete: obvykle (s výjimkou mláďat) asymptomatická infekce.
Přenos: ingescí (voda) nebo inhalací, kontaktem; tenacita spor, které
jsou vylučovány močí a vykašláváním, je dosti značná.
Onemocnění člověka: mikrosporidióza - chronické průjmovité
onemocnění, časté zvláště u osob s imunosupresí (AIDS,
transplantace orgánů), u nichž se může vyvinout i nekróza
tenkého střeva, žlučníku, jater, ledvin, slinivky, paranazálních dutin
a respiračního traktu.
Diagnostika: el. mikroskopie, IF a histochemické barvení vzorků
moči, stolice a sputa, PCR, sérologie (IF, ELISA: nejednoznačné
výsledky).
Terapie: albendazol, fumagilin.
Rozšíření: kosmopolitní.
Enterocytozoon bieneusi
Spory velmi drobné, 1,5×1,0 m. Odlišitelné je velké
množství genotypů (t.č. A až K).
Zdroj: člověk (genotyp B parazita); výjimečně byl potvrzen
zoonotický přenos některých genotypů např. z kočky,
prasete, psa, králíka, makaka nebo skotu.
Nemoc zvířete: obvykle asymptomatická infekce.
Přenos, diagnostika a terapie: viz Encephalitozoon.
Onemocnění člověka: mikrosporidióza - chronické průjmy a
malabsorpční syndrom zvláště u osob s infekcí HIV
(celosvětová průměrná prevalence E.b. u těchto
pacientů bývá 15-30%); někdy však i u osob
imunokompetentních, obvykle jako tzv. cestovatelský
průjem. V Česku doposud jen 1 případ.
Rozšíření: kosmopolitní.
Mikrosporidie Plestophora
Rhinosporidium seeberi
Dermocystida [tř. Mesomycetozoea, říše Choanozoa]
Podle analýz 18S rRNA se zjistilo, že nepatří mezi houby, kam se dříve řadilo,
ani k prvokům, bližší je živočichům. Velmi blízké je rodům Dermocystidium a
Amphibiocystidium -- parazitům ryb a obojživelníků; odpovídající řád
Dermocystida patří mezi mikrobiální Protista třídy Mesomycetozoea (dříve
Ichthyosporea).
Zdroj: voda.
Nemoc zvířete: rhinosporidióza ryb, obojživelníkú a ojediněle vodních ptáků.
Přenos: inhalací, ingescí, konjunktivou z vody (při koupání).
Onemocnění člověka: rhinosporidióza - chronické granulomatózní polypy
malinovitého vzhledu na nosní sliznici, nosohrtanu, a konjunktivě.
Diagnostika: makro- a mikroskopie, biopsie, histologie (v postižené tkáni velká
silnostěnná kulovitá sporangia o průměru 50-1000 m s endosporami 5-
10 m); kultivovat nelze.
Terapie: chirurgická excize.
Rozšíření: tropické oblasti (Srí Lanka, Indie, jihovýchodní Asie, Jižní Amerika),
ojedinělé autochtonní případy zaznamenány také v Egyptě, Turecku, Kongu,
Kanadě a na Floridě v USA.
SAPRONOTICKÁ PROTISTA
Naegleria fowleri
Acanthamoeba castellanii, A. polyphaga
Balamuthia mandrillaris
Rhinosporidium seeberi