URULANGODI, Madhusoodanan, Marek ŠEBESTA, Demis MENOLFI, Barnabas SZAKAL, Julie SOLLIER, Alexandra SISÁKOVÁ, Lumír KREJČÍ a Dana BRANZEI. Local regulation of the Srs2 helicase by the SUMO-like domain protein Esc2 promotes recombination at sites of stalled replication. Genes and Development. New York: Cold Spring Harbor Laboratory Press, 2015, roč. 29, č. 19, s. 2067-2080. ISSN 0890-9369. Dostupné z: https://dx.doi.org/10.1101/gad.265629.115.
Další formáty:   BibTeX LaTeX RIS
Základní údaje
Originální název Local regulation of the Srs2 helicase by the SUMO-like domain protein Esc2 promotes recombination at sites of stalled replication
Autoři URULANGODI, Madhusoodanan (356 Indie), Marek ŠEBESTA (703 Slovensko, domácí), Demis MENOLFI (380 Itálie), Barnabas SZAKAL (380 Itálie), Julie SOLLIER (380 Itálie), Alexandra SISÁKOVÁ (703 Slovensko, domácí), Lumír KREJČÍ (203 Česká republika, domácí) a Dana BRANZEI (380 Itálie).
Vydání Genes and Development, New York, Cold Spring Harbor Laboratory Press, 2015, 0890-9369.
Další údaje
Originální jazyk angličtina
Typ výsledku Článek v odborném periodiku
Obor Genetika a molekulární biologie
Stát vydavatele Spojené státy
Utajení není předmětem státního či obchodního tajemství
Impakt faktor Impact factor: 10.042
Kód RIV RIV/00216224:14110/15:00081195
Organizační jednotka Lékařská fakulta
Doi http://dx.doi.org/10.1101/gad.265629.115
UT WoS 000363002700009
Klíčová slova anglicky DNA damage tolerance; replication; recombination; SUMO; genotoxic stress
Štítky EL OK, podil
Příznaky Mezinárodní význam, Recenzováno
Změnil Změnila: Soňa Böhmová, učo 232884. Změněno: 13. 11. 2015 12:28.
Anotace
Accurate completion of replication relies on the ability of cells to activate error-free recombination-mediated DNA damage bypass at sites of perturbed replication. However, as anti-recombinase activities are also recruited to replication forks, how recombination-mediated damage bypass is enabled at replication stress sites remained puzzling. Here we uncovered that the conserved SUMO-like domain-containing Saccharomyces cerevisiae protein Esc2 facilitates recombination-mediated DNA damage tolerance by allowing optimal recruitment of the Rad51 recombinase specifically at sites of perturbed replication. Mechanistically, Esc2 binds stalled replication forks and counteracts the anti-recombinase Srs2 helicase via a two-faceted mechanism involving chromatin recruitment and turnover of Srs2. Importantly, point mutations in the SUMO-like domains of Esc2 that reduce its interaction with Srs2 cause suboptimal levels of Rad51 recruitment at damaged replication forks. In conclusion, our results reveal how recombination-mediated DNA damage tolerance is locally enabled at sites of replication stress and globally prevented at undamaged replicating chromosomes.
Návaznosti
GAP207/12/2323, projekt VaVNázev: Endonuleazová a translokázová aktivita v restričních-modifikáčních komplexéch typu I
Investor: Grantová agentura ČR, Endonuleázová a translokázová aktivita v restrikčních-modifikačních komplexech typu I
GA13-26629S, projekt VaVNázev: SUMO a stability genomu
Investor: Grantová agentura ČR, SUMO a stability genomu
VytisknoutZobrazeno: 25. 4. 2024 15:39