Účinek etanolu na elektrickou aktivitu srdečních komorových buněk: experimentální a výpočtový přístup

PÁSEK, Michal, Markéta BÉBAROVÁ, Milena ŠIMURDOVÁ a Jiří ŠIMURDA. Účinek etanolu na elektrickou aktivitu srdečních komorových buněk: experimentální a výpočtový přístup. In 91. Fyziologické dny. 2015. ISSN 1801-6103.

Základní údaje

• Originální název: Účinek etanolu na elektrickou aktivitu srdečních komorových buněk: experimentální a výpočtový přístup
• Název česky: Účinek etanolu na elektrickou aktivitu srdečních komorových buněk: experimentální a výpočtový přístup
• Autoři: PÁSEK, Michal, Markéta BÉBAROVÁ, Milena ŠIMURDOVÁ a Jiří ŠIMURDA.
• Vydání: 91. Fyziologické dny, 2015.

Další údaje

• Originální jazyk: čeština
• Typ výsledku: Konferenční abstrakt
• Obor: 30105 Physiology
• Stát vydavatele: Česká republika
• Utajení: není předmětem státního či obchodního tajemství
• Organizační jednotka: Lékařská fakulta
• ISSN: 1801-6103
• Klíčová slova česky: etanol; komorová srdeční buňka; akční napětí
• Klíčová slova anglicky: ethanol; rat ventricular myocyte; action potential
• Štítky: cardiac myocytes

Anotace

Práce využívá výpočtové modelování k objasnění podílu jednotlivých složek membránového iontového proudu na ethanolem vyvolaných změnách komorového akčního napětí potkana a člověka.

Anotace anglicky

In this study, we integrated the available (mostly animal) experimental data into previously published models of the rat and human ventricular myocyte to assess the share of ionic current components in ethanol-induced changes of AP configuration and cytosolic Ca2+ transient in ventricular cardiomyocytes. The rat model reproduced well the experimentally observed changes of AP duration (APD) under ethanol (slight prolongation at 0.8 mM and shortening at 8 mM). These changes were almost exclusively caused by the ethanol-induced alterations of IK1. The cytosolic Ca2+ transient decreased gradually with the increasing ethanol concentration as a result of the ethanol-induced inhibition of ICa. In the human model, ethanol produced a dose-dependent APD lengthening, dominated by ethanol effect on IKr, the key repolarizing current in human ventricles. This effect might contribute to the clinically observed proarrhythmic effects of ethanol in predisposed individuals.

Návaznosti

• NT14301, projekt VaV: Název: Vliv ethanolu a jeho metabolitu acetaldehydu na srdeční inward rectifier draslíkové proudy: vztah k fibrilaci síní po konzumaci alkoholu?

Investor: Ministerstvo zdravotnictví ČR, Vliv ethanolu a jeho metabolitu acetaldehydu na srdeční inward rectifier draslíkové proudy: vztah k fibrilaci síní po konzumaci alkoholu?