VASIANOVICH, Yulia, Veronika ALTMANNOVÁ, Oleksii KOTENKO, Matthew D. NEWTON, Lumír KREJČÍ a Svetlana MAKOVETS. Unloading of homologous recombination factors is required for restoring double-stranded DNA at damage repair loci. EMBO Journal. Hoboken: Wiley-Blackwell, roč. 36, č. 2, s. 213-231. ISSN 0261-4189. doi:10.15252/embj.201694628. 2017.
Další formáty:   BibTeX LaTeX RIS
Základní údaje
Originální název Unloading of homologous recombination factors is required for restoring double-stranded DNA at damage repair loci
Autoři VASIANOVICH, Yulia (826 Velká Británie a Severní Irsko), Veronika ALTMANNOVÁ (203 Česká republika, domácí), Oleksii KOTENKO (826 Velká Británie a Severní Irsko), Matthew D. NEWTON (826 Velká Británie a Severní Irsko), Lumír KREJČÍ (203 Česká republika, garant, domácí) a Svetlana MAKOVETS (826 Velká Británie a Severní Irsko).
Vydání EMBO Journal, Hoboken, Wiley-Blackwell, 2017, 0261-4189.
Další údaje
Originální jazyk angličtina
Typ výsledku Článek v odborném periodiku
Obor 10608 Biochemistry and molecular biology
Stát vydavatele Spojené státy
Utajení není předmětem státního či obchodního tajemství
Impakt faktor Impact factor: 10.557
Kód RIV RIV/00216224:14110/17:00094600
Organizační jednotka Lékařská fakulta
Doi http://dx.doi.org/10.15252/embj.201694628
UT WoS 000393317800008
Klíčová slova anglicky DNA resynthesis; PCNA; Rad51; recombination machinery; Srs2
Štítky EL OK, podil
Příznaky Mezinárodní význam, Recenzováno
Změnil Změnila: Soňa Böhmová, učo 232884. Změněno: 18. 3. 2018 16:44.
Anotace
Cells use homology-dependent DNA repair to mend chromosome breaks and restore broken replication forks, thereby ensuring genome stability and cell survival. DNA break repair via homologybased mechanisms involves nuclease-dependent DNA end resection, which generates long tracts of single-stranded DNA required for checkpoint activation and loading of homologous recombination proteins Rad52/51/55/57. While recruitment of the homologous recombination machinery is well characterized, it is not known how its presence at repair loci is coordinated with downstream resynthesis of resected DNA. We show that Rad51 inhibits recruitment of proliferating cell nuclear antigen (PCNA), the platform for assembly of the DNA replication machinery, and that unloading of Rad51 by Srs2 helicase is required for efficient PCNA loading and restoration of resected DNA. As a result, srs2D mutants are deficient in DNA repair correlating with extensive DNA processing, but this defect in srs2D mutants can be suppressed by inactivation of the resection nuclease Exo1. We propose a model in which during re-synthesis of resected DNA, the replication machinery must catch up with the preceding processing nucleases, in order to close the single-stranded gap and terminate further resection.
Návaznosti
GAP207/12/2323, projekt VaVNázev: Endonuleazová a translokázová aktivita v restričních-modifikáčních komplexéch typu I
Investor: Grantová agentura ČR, Endonuleázová a translokázová aktivita v restrikčních-modifikačních komplexech typu I
GA13-26629S, projekt VaVNázev: SUMO a stability genomu
Investor: Grantová agentura ČR, SUMO a stability genomu
VytisknoutZobrazeno: 23. 4. 2024 08:07