Hypertenze a srdeční selhání

BLAHA, Mojmír. Hypertenze a srdeční selhání. Kardiologická revue - Interní medicína. Praha: Ambit Media, roč. 19, č. 2, s. 92-97. ISSN 1212-4540. 2017.

Základní údaje

• Originální název: Hypertenze a srdeční selhání
• Název česky: Hypertenze a srdeční selhání
• Název anglicky: Hypertension and heart failure
• Autoři: BLAHA, Mojmír (203 Česká republika, garant, domácí).
• Vydání: Kardiologická revue - Interní medicína, Praha, Ambit Media, 2017, 1212-4540.

Další údaje

• Originální jazyk: čeština
• Typ výsledku: Článek v odborném periodiku
• Obor: 30201 Cardiac and Cardiovascular systems
• Stát vydavatele: Česká republika
• Utajení: není předmětem státního či obchodního tajemství
• Kód RIV: RIV/00216224:14110/17:00097165
• Organizační jednotka: Lékařská fakulta
• Klíčová slova česky: hypertenze; hypertrofie levé komory; srdeční selhání se zachovalou ejekční frakcí; srdeční selhání se sníženou ejekční frakcí
• Klíčová slova anglicky: hypertension; left ventricle hypertrophy; heart failure with preserved ejection fraction; heart failure with reduced ejection fraction
• Štítky: EL OK
• Příznaky: Mezinárodní význam, Recenzováno

Anotace

Hypertenze zahrnuje široké spektrum změn v geometrii a remodelaci levé komory (LK), vč. poruch srdeční funkce - od asymp­tomatické hypertrofie LK (ať již koncentrické, či excentrické) až po srdeční selhání (SS-ať již SS se zachovalou ejekční frakcí- HFpEF, či SS se sníženou ejekční frakcí- HFrEF). Zaznamenáváme velkou interindividuální variabilitu progrese hypertenze do hypertrofie LK jak ve změnách masy LK, tak v její geometrii (komorová dilatace nebo ztluštění její stěny). Na převažujícím typu remodelace a velikosti LK se zřejmě podílí variabilita samotného tlakového přetížení, tedy variabilita výšky tlakové zátěže, její trvání a rychlost vzestupu tlaku během vývoje hypertenzní nemoci, antihypertenzní léčba, neurohumorální aktivace a ještě ne zcela jasné genetické vlivy. Přeměna z koncentrické hypertrofie do HFrEF s dilatací LK bez předchozího infarktu myokardu není obvyklou patologickou změnou. Někteří hypertonici však mohou dospět do HFrEF i bez prodělaného infarktu myokardu či bez předchozí koncentrické hypertrofie. Dosud nebylo zcela objasněno, proč někteří hypertonici reagují dilatací, zatímco jiní koncentrickou hypertrofií LK. Stejně tak mechanizmus přeměny z asymptomatické koncentrické hypertrofie do HFpEF není zcela vysvětlen. Zdá se, že jedním z hlavních faktorů jsou progresivní patologické změny v extracelulární matrix a vzestup levokomorového plnicího tlaku.

Anotace anglicky

Hypertensive heart disease involves a broad spectrum of alterations of the left ventricle, including asymptomatic left ventricle hypertrophy (LVH, either concentric or eccentric pattern) and clinical heart failure (with either preserved or reduced left ventricle ejection fraction – HFpEF, HFrEF). There is a considerable interindividual variability in the progression from hypertension to LVH in both the magnitude of the increase in LV mass and its geometric pattern (ventricular dilatation or wall thickening). Some of these differences are likely attributable to differences in the pressure load (differences in the amount of load, time and speed of pressure growth), concomitant medical conditions, the underlying neurohumoral status and some genetic influences. The progression from concentric hypertrophy to dilated cardiac failure (HFrEF) in the absence of myocardial infarction may not be a common pathway. However, some hypertonic patients may progress directly to dilated cardiac failure without previous myocardial infarction or concentric hypertrophy. It has not been fully explained why some hypertensive subjects develop LV dilatation and others concentric LVH. The mechanisms for progression from asymptomatic concentric LVH to clinical HFpEF have only been unravelled in part. At present, this transition appears to be associated with progressive adverse remodelling of the extracellular matrix and increase in LV filling pressure. Treatment of hypertension in patients with HF must take into account the type of HF. In general, patients with hypertension and HFrEF should be treated, if possible, with an angiotensin-converting enzyme inhibitor (ACEI), alternatively angiotensin receptor antagonist, or angiotensin receptor-neprilysin inhibitor (ARNI), a beta-blocker, and a mineralocorticoid receptor antagonist (MRA). Diuretics are used to treat symptomatic hypervolemia (pulmonary and/or peripheral oedema) or to further reduce blood pressure, if needed, in hypervolemic patients. The optimal therapy of hypertension in patients with HFpEF (i.e. diastolic dysfunction) is not completely clear. Most antihypertensive agents can reduce LV mass and it seems that this is the right way to reduce the risk of heart failure.