J 2020

Role zánětu v etiopatogenezi farmakorezistentní epilepsie a refrakterního status epilepticus.

AULICKÁ, Štefánia, Katarína ČESKÁ, Jiří ŠÁNA, Tomáš LOJA, Petr JABANDŽIEV et. al.

Basic information

Original name

Role zánětu v etiopatogenezi farmakorezistentní epilepsie a refrakterního status epilepticus.

Name (in English)

The role of inflammation in etiopathogenesis of pharmacoresistant epilepsy and refractory status epilepticus

Authors

AULICKÁ, Štefánia (703 Slovakia, guarantor, belonging to the institution), Katarína ČESKÁ (703 Slovakia, belonging to the institution), Jiří ŠÁNA (203 Czech Republic, belonging to the institution), Tomáš LOJA (703 Slovakia, belonging to the institution), Petr JABANDŽIEV (203 Czech Republic, belonging to the institution), Jan PAPEŽ (203 Czech Republic, belonging to the institution), Pavlína DANHOFER (203 Czech Republic, belonging to the institution), Hana VINOHRADSKÁ (203 Czech Republic), Irena DOLEŽALOVÁ (203 Czech Republic, belonging to the institution), Milan BRÁZDIL (203 Czech Republic, belonging to the institution), Petr ŠTOURAČ (203 Czech Republic, belonging to the institution), Hana OŠLEJŠKOVÁ (203 Czech Republic, belonging to the institution) and Ondřej SLABÝ (203 Czech Republic, belonging to the institution)

Edition

Česká a slovenská neurologie a neurochirurgie, Praha, CZECH MEDICAL SOC, 2020, 1210-7859

Other information

Language

Czech

Type of outcome

Článek v odborném periodiku

Field of Study

30103 Neurosciences

Country of publisher

Czech Republic

Confidentiality degree

není předmětem státního či obchodního tajemství

References:

Impact factor

Impact factor: 0.350

RIV identification code

RIV/00216224:14110/20:00115369

Organization unit

Faculty of Medicine

DOI

UT WoS

000514084800001

Keywords (in Czech)

farmakorezistentní epilepsie; refrakterní status epilepticus; cytokiny; chemokiny; polymorfizmy

Keywords in English

pharmacoresistant epilepsy; refractory status epilepticus; cytokines; chemokines; polymorphisms

Tags

Tags

International impact, Reviewed
Změněno: 15/1/2021 13:40, Mgr. Tereza Miškechová

Abstract

ORIG EN

V originále

Zánět mozku představuje jeden z hlavních substrátů farmakorezistentní epilepsie různé etiologie a může přímo ovlivnit neuronální excitabilitu. Neuromodulační schopnosti ně­kte­rých prozánětlivých molekul (cytokinů, chemokinů) mohou být odpovědné za hyperexcitabilitu v neuronálních sítích. Vztah zánětu a epilepsie je reciproční. Zánětlivé procesy v mozku se mohou účastnit na spouštění záchvatové aktivity a zároveň mohou být následkem pokračujících záchvatů. Farmakologické studie na zvířecích modelech cílené na systémy IL-1[BETA]/ IL-1R1, HMGB1/ TLR4 a COX-2/ prostaglandiny prokazují, že tyto zánětlivé kaskády mají významný podíl na spouštění a opakování záchvatové aktivity. Status epilepticus (SE) vede k rozvoji zánětlivých procesů, které mohou být detekovány v mozkové tkáni, mozkomíšním moku i séru. Prolongované záchvaty a SE vedou k rychlé a dlouhotrvající aktivaci specifických zánětlivých kaskád v těch oblastech mozku, které odpovídají epileptogenní zóně. Pochopení komplexní role zánětu při vzniku a exacerbaci epilepsie a rozvoji farmakorezistence je zásadním předpokladem možnosti identifikace nových molekulárních cílů, které by se mohly uplatnit v léčbě těchto pacientů.

In English

Brain inflammation represents a common substrate of pharmacoresistant epilepsy of different etiologies and it can directly affect neuronal excitability. Neuromodulatory properties of some proinflammatory molecules (cytokines, chemokines) may be responsible for hyperexcitability in neuronal networks. The relation between inflammation and epilepsy is reciprocal. The inflammatory processes in the brain may participate in initiating seizure activity and simultaneously they may be a consequence of the recurrence of the seizures. Pharmacological studies on experimental models focused on IL-1 beta/IL-1R1, HMGB1/TLR4 and COX-2/prostaglandin systems demostrate that these inflammatory pathways significantly in triggering and recurring seizure activity. Status epilepticus (SE) leads to development of inflammatory processes which can be detected in brain tissue, cerebrospinal fluid and blood serum. Prolonged seizures and SE lead to fast and prolonged activation of specific inflammatory pathways in brain areas accordant with the epileptogenic zone. Understanding the complex role of inflammation in the generation and exacerbation of epilepsy and development of pharmacoresistance in epilepsy is crucial for the identification of new molecular targets for therapeutic intervention in these patients.