Detailed Information on Publication Record
2020
Role zánětu v etiopatogenezi farmakorezistentní epilepsie a refrakterního status epilepticus.
AULICKÁ, Štefánia, Katarína ČESKÁ, Jiří ŠÁNA, Tomáš LOJA, Petr JABANDŽIEV et. al.Basic information
Original name
Role zánětu v etiopatogenezi farmakorezistentní epilepsie a refrakterního status epilepticus.
Name (in English)
The role of inflammation in etiopathogenesis of pharmacoresistant epilepsy and refractory status epilepticus
Authors
AULICKÁ, Štefánia (703 Slovakia, guarantor, belonging to the institution), Katarína ČESKÁ (703 Slovakia, belonging to the institution), Jiří ŠÁNA (203 Czech Republic, belonging to the institution), Tomáš LOJA (703 Slovakia, belonging to the institution), Petr JABANDŽIEV (203 Czech Republic, belonging to the institution), Jan PAPEŽ (203 Czech Republic, belonging to the institution), Pavlína DANHOFER (203 Czech Republic, belonging to the institution), Hana VINOHRADSKÁ (203 Czech Republic), Irena DOLEŽALOVÁ (203 Czech Republic, belonging to the institution), Milan BRÁZDIL (203 Czech Republic, belonging to the institution), Petr ŠTOURAČ (203 Czech Republic, belonging to the institution), Hana OŠLEJŠKOVÁ (203 Czech Republic, belonging to the institution) and Ondřej SLABÝ (203 Czech Republic, belonging to the institution)
Edition
Česká a slovenská neurologie a neurochirurgie, Praha, CZECH MEDICAL SOC, 2020, 1210-7859
Other information
Language
Czech
Type of outcome
Článek v odborném periodiku
Field of Study
30103 Neurosciences
Country of publisher
Czech Republic
Confidentiality degree
není předmětem státního či obchodního tajemství
References:
Impact factor
Impact factor: 0.350
RIV identification code
RIV/00216224:14110/20:00115369
Organization unit
Faculty of Medicine
UT WoS
000514084800001
Keywords (in Czech)
farmakorezistentní epilepsie; refrakterní status epilepticus; cytokiny; chemokiny; polymorfizmy
Keywords in English
pharmacoresistant epilepsy; refractory status epilepticus; cytokines; chemokines; polymorphisms
Tags
International impact, Reviewed
Změněno: 15/1/2021 13:40, Mgr. Tereza Miškechová
V originále
Zánět mozku představuje jeden z hlavních substrátů farmakorezistentní epilepsie různé etiologie a může přímo ovlivnit neuronální excitabilitu. Neuromodulační schopnosti některých prozánětlivých molekul (cytokinů, chemokinů) mohou být odpovědné za hyperexcitabilitu v neuronálních sítích. Vztah zánětu a epilepsie je reciproční. Zánětlivé procesy v mozku se mohou účastnit na spouštění záchvatové aktivity a zároveň mohou být následkem pokračujících záchvatů. Farmakologické studie na zvířecích modelech cílené na systémy IL-1[BETA]/ IL-1R1, HMGB1/ TLR4 a COX-2/ prostaglandiny prokazují, že tyto zánětlivé kaskády mají významný podíl na spouštění a opakování záchvatové aktivity. Status epilepticus (SE) vede k rozvoji zánětlivých procesů, které mohou být detekovány v mozkové tkáni, mozkomíšním moku i séru. Prolongované záchvaty a SE vedou k rychlé a dlouhotrvající aktivaci specifických zánětlivých kaskád v těch oblastech mozku, které odpovídají epileptogenní zóně. Pochopení komplexní role zánětu při vzniku a exacerbaci epilepsie a rozvoji farmakorezistence je zásadním předpokladem možnosti identifikace nových molekulárních cílů, které by se mohly uplatnit v léčbě těchto pacientů.
In English
Brain inflammation represents a common substrate of pharmacoresistant epilepsy of different etiologies and it can directly affect neuronal excitability. Neuromodulatory properties of some proinflammatory molecules (cytokines, chemokines) may be responsible for hyperexcitability in neuronal networks. The relation between inflammation and epilepsy is reciprocal. The inflammatory processes in the brain may participate in initiating seizure activity and simultaneously they may be a consequence of the recurrence of the seizures. Pharmacological studies on experimental models focused on IL-1 beta/IL-1R1, HMGB1/TLR4 and COX-2/prostaglandin systems demostrate that these inflammatory pathways significantly in triggering and recurring seizure activity. Status epilepticus (SE) leads to development of inflammatory processes which can be detected in brain tissue, cerebrospinal fluid and blood serum. Prolonged seizures and SE lead to fast and prolonged activation of specific inflammatory pathways in brain areas accordant with the epileptogenic zone. Understanding the complex role of inflammation in the generation and exacerbation of epilepsy and development of pharmacoresistance in epilepsy is crucial for the identification of new molecular targets for therapeutic intervention in these patients.