V originále
Jedním z potenciálních doplňkových přístupů k léčbě pacientů s mrtvicí je vedle trombolytické léčby použití neuroprotektivních a vazoaktivních léčiv. Methylxantinové deriváty (teofylin a jeho upravená verze etofylin) patří mezi vazoaktivní látky. Před „érou“ trombolytické léčby byly látky s vazodilatačním účinkem často používaným lékem u mozkového iktu. Detekovaný mechanismus, kterým OXANTIL (kompozitní přípravek – teofylin, etofylin) ovlivňuje cévní zásobení mozku u pacientů se strokem, ale chybí. Hypotézou tohoto návrhu je, že OXANTIL způsobuje vazodilataci mozkových tepen a zvyšuje počet otevřených anastomóz v mozkové cirkulaci. Vazodilatace usnadňuje perfuzi a tím distribuci kyslíku (případně i trombolytika) do postižené tkáně. Z literatury nejsou dostupná dostatečně masivní data, některé studie jsou ve fázi „proof of concept“ (např. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32568651/), ale poskytují slibný klinický signál, který může podpořit budoucí rozsáhlejší klinickou studii. Předpokládáme, že rozšíření dat o vlivu oxantilu/teofylinu/etofylinu z animálního experimentu může být přínosem pro další studium použití této látky v klinickém výzkumu. V přednášce jsou prezentovány změny průtoku v mozkových cévách detekované pomocí transkraniálního doppleru u potkanu A/ bez léčby, nebo B/ léčených i. v. v dávce 6,4 mg/kg a 1,6 mg/kg etofilinem a teofilinen společně v jedné infuzi, C/ byl i.v. aplikován samostatně etofilin v dávce 6,4 mg/kg a D/ byl aplikován theofilin v dávce 1,6 mg/kg. Objem infuze byl vždy 0,5 ml/100 g ž. hm.
Anglicky
One potential adjunctive approach to the treatment of stroke patients is the use of neuroprotective and vasoactive drugs in addition to thrombolytic therapy. Methylxanthine derivatives (theophylline and its modified version ethophylline) belong to vasoactive substances. Before the "era" of thrombolytic therapy, agents with a vasodilating effect were a frequently used drug for stroke. The mechanism by which OXANTIL (composite preparation - theophylline, ethophylline) affects the vascular supply of the brain in patients with stroke has been detected, but is missing. The hypothesis of this proposal is that OXANTIL causes vasodilation of cerebral arteries and increases the number of open anastomoses in the cerebral circulation. Vasodilatation facilitates the perfusion and thus the distribution of oxygen (possibly also thrombolytics) to the affected tissue. Not enough massive data are available from the literature, some studies are in the "proof of concept" stage (e.g. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32568651/), but they provide a promising clinical signal that can support future larger clinical trial. We assume that expanding the data on the effect of oxanthil/theophylline/ethophylline from the animal experiment may be beneficial for further study of the use of this substance in clinical research. The lecture presents changes in flow in cerebral vessels detected using transcranial doppler in rats A/ without treatment, or B/ treated i.v. at a dose of 6.4 mg/kg and 1.6 mg/kg ethophylline and theophylline together in one infusion, C/ was i.v. applied separately ethophylline at a dose of 6.4 mg/kg and D/ was administered theophylline at a dose of 1.6 mg/kg. The infusion volume was always 0.5 ml/100 g of body weight.