Other formats:
BibTeX
LaTeX
RIS
@inproceedings{485222, author = {Ševčíková, Sabina and Šmarda, Jan and Beneš, Petr}, address = {Brno, Czech Republic}, booktitle = {Sborník příspěvků, VII. pracovní setkání biochemiků a molekulárních biologů}, keywords = {Myb; Jun; differentiation; transactivation}, language = {cze}, location = {Brno, Czech Republic}, isbn = {80-210-3053-4}, pages = {67-67}, publisher = {Masaryk University}, title = {Mechanismus suprese onkoproteinu v-myb proteinem jun v buňkách BM2: aktivace receptoru pro kyselinu retinovou}, year = {2003} }
TY - JOUR ID - 485222 AU - Ševčíková, Sabina - Šmarda, Jan - Beneš, Petr PY - 2003 TI - Mechanismus suprese onkoproteinu v-myb proteinem jun v buňkách BM2: aktivace receptoru pro kyselinu retinovou PB - Masaryk University CY - Brno, Czech Republic SN - 8021030534 KW - Myb KW - Jun KW - differentiation KW - transactivation N2 - Buňky BM2 jsou kuřecí monoblasty konstitutivně exprimující onkogen v-myb viru ptačí myeloblastózy. Dříve jsme prokázali, že jedním ze způsobů jak snížit vysokou úroveň proliferace těchto leukemických buněk a stimulovat jejich terminální diferenciaci, je zvýšit úroveň exprese genů jun. Proto jsme připravili varianty buněčné linie BM2, které inducibilně exprimují gen v-jun (BM2vJUN) a c-jun (BM2cJUN). Oba geny v buňkách BM2vJUN a BM2cJUN způsobili několik fenotypových změn jako např. snížení úrovně proliferace a v případě BM2cJUN také částečnou diferenciaci. Zajímavým znakem, který jsme zaznamenali u obou derivátů BM2, byla zvýšená citlivost na kyselinu retinovou (RA). Dosud bylo známo, že RA může vyvolat terminální diferenciaci buněk BM2, ale pouze za předpokladu, že je v těchto buňkách zvýšena úroveň exprese jaderných receptorů RAR nebo RXR. Podobný účinek jsme překvapivě zaznamenali také v buňkách BM2 exprimujících jun. Při zkoumání mechanismu tohoto jevu jsme neprokázali žádný vliv proteinu v-Jun na expresi endogenních genů RAR a/nebo RXR. Testy transkripčně aktivační schopnosti endogenního genu RAR v buňkách BM2 a BM2vJUN jednoznačně prokázaly, že tato funkce proteinu RAR je výrazně posílena za přítomnosti Jun. Toto pozorování je překvapivé, protože dosud popsané údaje svědčí spíše o antagonistickém vztahu transkripčního faktoru AP-1 k jaderným receptorům RAR. Z našich experimentů lze vyvodit závěr, že onkoprotein v-Jun potlačuje funkci onkoproteinu v-Myb v buňkách BM2 tím, že stimuluje aktivitu retinoidového receptoru RAR. Tento poznatek dobře navazuje na naši dřívější práce, ve kterých jsme dokumentovali schopnost proteinu RAR a RXR suprimovat transformační potenciál onkogenu v-myb v buňkách BM2. ER -
ŠEVČÍKOVÁ, Sabina, Jan ŠMARDA and Petr BENEŠ. Mechanismus suprese onkoproteinu v-myb proteinem jun v buňkách BM2: aktivace receptoru pro kyselinu retinovou (Mechanism of v-Myb-suppression by Jun protein in BM2 cells: activation of retinoic acid receptor). In \textit{Sborník příspěvků, VII. pracovní setkání biochemiků a molekulárních biologů}. Brno, Czech Republic: Masaryk University, 2003, p.~67-67. ISBN~80-210-3053-4.
|