J 2004

Integrins regulate survival of pre-B-ALL cells through differential IAP and caspase-7 ubiquitination and degradation.

ASTIER, Anne, Marek SVOBODA, Esther HINDS, Rosalie DE BEAUMONT, Olivier MUNOZ et. al.

Basic information

Original name

Integrins regulate survival of pre-B-ALL cells through differential IAP and caspase-7 ubiquitination and degradation.

Name in Czech

Integriny regulují přežívání pre-B-ALL buněk prostřednictvím selektivní ubikvitinace a degradace proteinů IAP a kaspasy 7.

Authors

ASTIER, Anne (250 France), Marek SVOBODA (203 Czech Republic, guarantor), Esther HINDS (826 United Kingdom of Great Britain and Northern Ireland), Rosalie DE BEAUMONT (840 United States of America), Olivier MUNOZ (250 France) and Arnold Stephen FREEDMAN (840 United States of America)

Edition

Leukemia, 2004, 0887-6924

Other information

Language

English

Type of outcome

Článek v odborném periodiku

Field of Study

30200 3.2 Clinical medicine

Country of publisher

United States of America

Confidentiality degree

není předmětem státního či obchodního tajemství

Impact factor

Impact factor: 5.810

Organization unit

Faculty of Medicine

Keywords in English

Leukemia;Apoptosis;IAPs;Ubiquitination;Microarrays;Caspases

Tags

International impact, Reviewed
Změněno: 13/10/2007 23:31, prof. MUDr. Marek Svoboda, Ph.D.

Abstract

V originále

The interactions between integrins and their ligands rescue normal and neoplastic B cells from apoptosis in several ways. The first we have found that integrin stimulation enhances the amount of antiapoptotic proteins from the IAP family members. Second, to further control the levels of these proteins, integrins regulate their proteasomal degradation by controlling their level of ubiquitination. Indeed, the understanding of the well-defined mechanisms controlling apoptosis might provide future therapeutic strategies to modulate the survival of neoplastic B cells.

In Czech

Interakce mezi integriny a jejich ligandy mohou aktivovat protiapoptotické mechanismy vedoucí k záchraně maligních i nenádorových buněk. Zjistili jsme, že aktivací integrinů dochází v našem modelu ke zvýšené expresi antiapoptotických proteinů z rodiny IAP, a dále jsme prokázali, že integriny regulují i proces ubiquitinace těchto proteinů. Správné pochopení výše uvedených mechanismů může být počátečním krokem ke vzniku nových biologicky cílených protinádorových terapií u pre-B-ALL.