ZAHRADNÍČKOVÁ, Eva, Karel SOUČEK, Viktor HORVÁTH and Jan ŠMARDA. Autophagy is preferred pathway of camptothecin-induced programmed cell death of v-myb-transformed monoblasts. In 13th Euroconference on Apoptosis. Budapest, Hungary: European Cell Death Organization. p. P-251, 1 pp. ISBN 9632192737. 2005.
Other formats:   BibTeX LaTeX RIS
Basic information
Original name Autophagy is preferred pathway of camptothecin-induced programmed cell death of v-myb-transformed monoblasts
Name in Czech Monoblasty transformované onkogenem v-myb a ovlivněné kamptotecinem odumírají autofagií
Authors ZAHRADNÍČKOVÁ, Eva (203 Czech Republic), Karel SOUČEK (203 Czech Republic), Viktor HORVÁTH (203 Czech Republic) and Jan ŠMARDA (203 Czech Republic, guarantor).
Edition Budapest, Hungary, 13th Euroconference on Apoptosis, p. P-251, 1 pp. 2005.
Publisher European Cell Death Organization
Other information
Original language English
Type of outcome Proceedings paper
Field of Study Genetics and molecular biology
Country of publisher Czech Republic
Confidentiality degree is not subject to a state or trade secret
RIV identification code RIV/00216224:14310/05:00012668
Organization unit Faculty of Science
ISBN 9632192737
Keywords in English v-Myb; apoptosis; autophagy; camptohecin
Tags apoptosis, autophagy, camptohecin, v-Myb
Changed by Changed by: prof. RNDr. Jan Šmarda, CSc., učo 1223. Changed: 21/12/2006 11:55.
Abstract
A damage of programmed cell death pathways is a frequent event during malignant transformation. In this study, we analyzed programmed cell daeth (PCD) in v-myb-transformed BM2 and human U937 promonocytes induced by arsenic trioxide,cycloheximide and camtothecin. The presence of functional v-Myb protein pre-determined the BM2 cells to autophagic pathway of PCD in response to the DNA-damaging agents. The absence of transactivating v-Myb protein allowed activation of PCD pathway marked by mitochondrial membrane depolarization and resulting in necrosis. the fact that the antiapoptotic function of the Myb protein can be overcome by alternative PCD pathway suggests that understanding of molecular mechanisms of autophagy could improve therapy of cancer cells suffering from defective apoptosis.
Abstract (in Czech)
Malignitransfrmaci často doprovází poškození drah programované buněčné smri (PCD). V této práci jsme analyzovali PCD monoblastů transformovaných v-myb a promonocytů U937, která byla indukována oxidem adrzenitým, cykloheximidem a kamptotecinem. Přítomnost funkčního proteinu v-Myb predeterminovala buňky BM2 vystavená činidlům poškozujícím DNA k PCD autofagií. Nepřítomnost funkčního proteinu v-Myb umožnila aktivaci dráhy PCD doprovázené depolarizací mitochondriální membrány a vedoucí k nekróze. Fakt, že antiapoptotická funkce onkoproteinu v-Myb může být překonána indukcí alternativní dráhy PCD naznačuje, že pochopení molekulárníchmechanismů autofagie by mohlo přispět ke zlepšení terapie nádorových buněk se sníženou schopností apoptózy.
Links
GA301/03/1055, research and development projectName: Studium molekulárních mechanismů způsobujících supresi v-Myb s využitím přístupů proteomiky
Investor: Czech Science Foundation, Study of molecular mechanisms causing v-Myb suppression using proteomics-based approach
MSM0021622415, plan (intention)Name: Molekulární podstata buněčných a tkáňových regulací
Investor: Ministry of Education, Youth and Sports of the CR, Molecular basis of cell and tissue regulations
PrintDisplayed: 18/4/2024 13:41