D 2005

Autophagy is preferred pathway of camptothecin-induced programmed cell death of v-myb-transformed monoblasts

ZAHRADNÍČKOVÁ, Eva, Karel SOUČEK, Viktor HORVÁTH and Jan ŠMARDA

Basic information

Original name

Autophagy is preferred pathway of camptothecin-induced programmed cell death of v-myb-transformed monoblasts

Name in Czech

Monoblasty transformované onkogenem v-myb a ovlivněné kamptotecinem odumírají autofagií

Authors

ZAHRADNÍČKOVÁ, Eva (203 Czech Republic), Karel SOUČEK (203 Czech Republic), Viktor HORVÁTH (203 Czech Republic) and Jan ŠMARDA (203 Czech Republic, guarantor)

Edition

České Budějovice, Journal of Applied Biomedicine, p. S49-S50, 2 pp. 2005

Publisher

Jihočeská univerzita

Other information

Language

English

Type of outcome

Stať ve sborníku

Field of Study

Genetics and molecular biology

Country of publisher

Czech Republic

Confidentiality degree

není předmětem státního či obchodního tajemství

RIV identification code

RIV/00216224:14310/05:00012715

Organization unit

Faculty of Science

ISBN

1214-021X

Keywords in English

v-Myb; apoptosis; autophagy; camptohecin

Tags

Tags

Reviewed
Změněno: 23/1/2007 13:21, prof. RNDr. Jan Šmarda, CSc.

Abstract

ORIG CZ

V originále

A damage of programmed cell death pathways is a frequent event during malignant transformation. In this study, we analyzed programmed cell daeth (PCD) in v-myb-transformed BM2 and human U937 promonocytes induced by arsenic trioxide,cycloheximide and camtothecin. The presence of functional v-Myb protein pre-determined the BM2 cells to autophagic pathway of PCD in response to the DNA-damaging agents. The absence of transactivating v-Myb protein allowed activation of PCD pathway marked by mitochondrial membrane depolarization and resulting in necrosis. the fact that the antiapoptotic function of the Myb protein can be overcome by alternative PCD pathway suggests that understanding of molecular mechanisms of autophagy could improve therapy of cancer cells suffering from defective apoptosis.

In Czech

Maligni transfrmaci často doprovází poškození drah programované buněčné smri (PCD). V této práci jsme analyzovali PCD monoblastů transformovaných v-myb a promonocytů U937, která byla indukována oxidem adrzenitým, cykloheximidem a kamptotecinem. Přítomnost funkčního proteinu v-Myb predeterminovala buňky BM2 vystavená činidlům poškozujícím DNA k PCD autofagií. Nepřítomnost funkčního proteinu v-Myb umožnila aktivaci dráhy PCD doprovázené depolarizací mitochondriální membrány a vedoucí k nekróze. Fakt, že antiapoptotická funkce onkoproteinu v-Myb může být překonána indukcí alternativní dráhy PCD naznačuje, že pochopení molekulárníchmechanismů autofagie by mohlo přispět ke zlepšení terapie nádorových buněk se sníženou schopností apoptózy.

Links

GA301/03/1055, research and development project
Name: Studium molekulárních mechanismů způsobujících supresi v-Myb s využitím přístupů proteomiky
Investor: Czech Science Foundation, Study of molecular mechanisms causing v-Myb suppression using proteomics-based approach
MSM0021622415, plan (intention)
Name: Molekulární podstata buněčných a tkáňových regulací
Investor: Ministry of Education, Youth and Sports of the CR, Molecular basis of cell and tissue regulations