BRYJA, V., J. PACHERNÍK, K. SOUČEK, V. HORVATH, P. DVOŘÁK a Aleš HAMPL. Increased apoptosis in differentiating p27-deficient mouse embryonic stem cells. Online. Cellular and molecular life sciences. 2004, roč. 61, č. 11, s. 1384-1400. ISSN 1420-682X. [citováno 2024-04-24]
Další formáty:   BibTeX LaTeX RIS
Základní údaje
Originální název Increased apoptosis in differentiating p27-deficient mouse embryonic stem cells
Autoři BRYJA, V., J. PACHERNÍK, K. SOUČEK, V. HORVATH, P. DVOŘÁK a Aleš HAMPL
Vydání Cellular and molecular life sciences, 2004, 1420-682X.
Další údaje
Originální jazyk angličtina
Typ výsledku Článek v odborném periodiku
Obor Genetika a molekulární biologie
Stát vydavatele Švýcarsko
Utajení není předmětem státního či obchodního tajemství
Impakt faktor Impact factor: 4.812
Organizační jednotka Přírodovědecká fakulta
UT WoS 000221732300012
Klíčová slova anglicky stem cells
Štítky stem cells
Změnil Změnil: prof. Mgr. Vítězslav Bryja, Ph.D., učo 11088. Změněno: 8. 7. 2009 10:55.
Anotace
In mouse embryonic stem (mES) cells, the expression of p27 is elevated when differentiation is induced. Using mES cells lacking p27 we tested the importance of p27 for the regulation of three critical cellular processes: proliferation, differentiation, and apoptosis. Although cell cycle distribution, DNA synthesis, and the activity of key G1/S-regulating cyclin-dependent kinases remained unaltered in p27-deficient ES cells during retinoic acid-induced differentiation, the amounts of cyclin D2 and D3 in such cells were much lower compared with normal mES cells. The onset of differentiation induces apoptosis in p27-deficient cells, the extent of which can be reduced by artificially increasing the level of cyclin D3. We suggest that the role of p27 in at least some differentiation pathways of mES cells is to prevent apoptosis, and that it is not involved in slowing cell cycle progression. We also propose that the pro-survival function of p27 is realized via regulation of metabolism of D-type cyclin(s).
VytisknoutZobrazeno: 24. 4. 2024 11:39