J 2007

c-Jun induces apoptosis of starved BM2 monoblasts by activating cyclin A-CDK2

VAŇHARA, Petr, Vítězslav BRYJA, Viktor HORVÁTH, Alois KOZUBÍK, Aleš HAMPL et. al.

Basic information

Original name

c-Jun induces apoptosis of starved BM2 monoblasts by activating cyclin A-CDK2

Name in Czech

c-Jun indukuje apoptózu hladovějících monoblastů BM2 aktivací komplexu cyklin A-CDK2

Authors

VAŇHARA, Petr (203 Czech Republic), Vítězslav BRYJA (203 Czech Republic), Viktor HORVÁTH (203 Czech Republic), Alois KOZUBÍK (203 Czech Republic), Aleš HAMPL (203 Czech Republic) and Jan ŠMARDA (203 Czech Republic, guarantor)

Edition

Biochemical and Biophysical Research Communications, San Diego (USA), Academic Press, 2007, 0006-291X

Other information

Language

English

Type of outcome

Článek v odborném periodiku

Field of Study

Genetics and molecular biology

Country of publisher

United States of America

Confidentiality degree

není předmětem státního či obchodního tajemství

Impact factor

Impact factor: 2.749

RIV identification code

RIV/00216224:14310/07:00020137

Organization unit

Faculty of Science

UT WoS

000243336900015

Keywords in English

Jun; cyclin A; CDK2; apoptosis; v-myb-transformed monoblasts

Tags

Tags

International impact, Reviewed
Změněno: 8/7/2009 10:40, prof. Mgr. Vítězslav Bryja, Ph.D.

Abstract

ORIG CZ

V originále

c-Jun is one of the major components of the Activating Protein-1 (AP-1), the transcription factor that participates in regulation of proliferation, differentiation and apoptosis. In this study, we explored functional interactions of the c-Jun protein with several regulators of the G1/S transition in serum-deprived v-myb-transformed chicken monoblasts BM2. We show that the c-Jun protein induces expression of cyclin A, thus up-regulating activity of cyclin A-associated cyclin-dependent kinase 2 (CDK2), and causing massive programmed cell death of starved BM2cJUN cells. Specific inhibition of CDK2 suppresses frequency of apoptosis of BM2cJUN cells. We conclude that up-regulation of cyclin A-expression and CDK2 activity can represent important link between the c-Jun protein, cell cycle machinery and programmed cell death pathway in leukemic cells.

In Czech

c-Jun je jednou z hlavních složek aktivačního proteinu 1 (AP-1), který se jako transkripční faktor účastní regulace proliferace, diferenciace a apoptózy. V této práci jsme studovali funkční interakce proteinu c-Jun s několika regulátory přechodu G1/S v monoblastech transformovaných onkogenem v-myb, kultivovaných za nepřítomnosti séra. Ukazujeme zde, že protein c-Jun indukuje expresi cyklinu A a tím zvyšuje aktivitu cyklin A dependentní kinázy CDK2. Následkem je výraznástimulace programované buněčné smrti hladovějících buněk BM2cJUN. Specifická inhibice CDK2 suprimuje frekvenciapoptoózy těchto buněk. Z naší práce vyplývá, že indukce exprese cyklinu A a aktivity CDK2 může představovat spojovací prvek mezi proteinem c-Jun, aparátem buněčného cyklu a programovanou buněčnou smrtí leukemických buněk.

Links

AV0Z50390512, plan (intention)
Name: Molekulární, buněčné a systémové mechanizmy závažných onemocnění lidského organizmu, jejich diagnostika, terapie a farmakoterapie
GA301/06/0036, research and development project
Name: Úloha vybraných transkripčních faktorů v osteoklastové diferenciační dráze
Investor: Czech Science Foundation, A role of certain transcription factors in the osteoclastic differentiation pathway
MSM0021622415, plan (intention)
Name: Molekulární podstata buněčných a tkáňových regulací
Investor: Ministry of Education, Youth and Sports of the CR, Molecular basis of cell and tissue regulations
1M0538, research and development project
Name: Centrum buněčné terapie a tkáňových náhrad