Detailed Information on Publication Record
2008
Alternative pathways of programmed cell death are activated in cells with defective caspase-dependent apoptosis
ONDROUŠKOVÁ, Eva, Karel SOUČEK, Viktor HORVÁTH and Jan ŠMARDABasic information
Original name
Alternative pathways of programmed cell death are activated in cells with defective caspase-dependent apoptosis
Name in Czech
Alternativní dráhy programované buněčné smrti aktivované v buňkách postrádajících schopnost kaspázově-dependentní apoptózy
Authors
ONDROUŠKOVÁ, Eva (203 Czech Republic), Karel SOUČEK (203 Czech Republic), Viktor HORVÁTH (203 Czech Republic) and Jan ŠMARDA (203 Czech Republic, guarantor)
Edition
Leukemia Research, Elsevier, 2008, 0145-2126
Other information
Language
English
Type of outcome
Článek v odborném periodiku
Field of Study
30200 3.2 Clinical medicine
Country of publisher
United States of America
Confidentiality degree
není předmětem státního či obchodního tajemství
Impact factor
Impact factor: 2.390
RIV identification code
RIV/00216224:14310/08:00024573
Organization unit
Faculty of Science
UT WoS
000254724300012
Keywords in English
apoptosis; autophagy; programmed cell death
Tags
International impact, Reviewed
Změněno: 1/7/2009 15:48, prof. RNDr. Jan Šmarda, CSc.
V originále
Loss of programmed cell death pathways is one of the features of malignancy that complicate the response of cancer cells to therapy. Activation of alternative death pathways offers a promising approach to enhance efficiency of cancer chemotherapy. We analysed programmed cell death pathways of v-myb-transformed BM2 monobolasts induced by arsenic trioxide, cycloheximide and camptothecin. We show that cell death is not executed by caspases but rather by alternative cell death pathways: camptothecin induces the lysosome-dependent cell death, arsenic trioxide induces autophagy, and most of cycloheximide-treated BM2 cells die by necrosis. The fact that alternative cell death pathways can be switched in cells with defects in activation and/or function of caspases suggests that understanding and targeting of these pathways could improve therapy on cancer cells suffering from defective apoptosis.
In Czech
Ztráta schopnosti programovanoné buněčné smrti je jedním ze znaků maligních onemocnění, které komplikují odpověď nádorových buněk na terapii. Atraktivním přístupem, kterým by mohla být posílena účinnost chemoterapie nádorů je proto aktivace alternativních drah buněčné smrti. V této práci jsme studovali dráhy programované buněčné smrti monoblastů transformovaných onkogenem v-myb (BM2) po indukci oxidem arsenitým, cykloheximidem a kamptotecinem. Prokázali jsme, že buněčná smrt nenastává za účasti kaspáz,ale alternativními drahami: kamptotein indukuje buněčnou smrt závislou na lysozomech, oxid arsenitý indukuje autofagii a většina buněk BM2 ovlivněných cykloheximidem umírá nekrózou. Fakt, že v buňkách postrádajících funkční kaspázovou dráhu mohou být aktivovány alternativní dráhy programované buněčné smrti naznačuje, že pochopení a ovlivnění těchto drah může zlepšit terapii nádorových buněk.
Links
| GA301/06/0036, research and development project |
| ||
| MSM0021622415, plan (intention) |
|