KAUCKÁ, Markéta, Petr VAŇHARA a Jan ŠMARDA. Analýza exprese podjednotek NFkB u buněk leukemické linie BM2 metodou qRT-PCR. In XII. Pracovní setkání biochemiků a molekulárních biologů. Sborník abstraktů. Brno: Masarykova univerzita. s. 72-73. ISBN 978-80-210-4526-2. 2008.
Další formáty:   BibTeX LaTeX RIS
Základní údaje
Originální název Analýza exprese podjednotek NFkB u buněk leukemické linie BM2 metodou qRT-PCR
Název česky Analýza exprese podjednotek NFkB u buněk leukemické linie BM2 metodou qRT-PCR
Název anglicky Expression od NFkB subunits in BM2 monoblasts by quantitative real time PCR
Autoři KAUCKÁ, Markéta (203 Česká republika), Petr VAŇHARA (203 Česká republika) a Jan ŠMARDA (203 Česká republika, garant).
Vydání Brno, XII. Pracovní setkání biochemiků a molekulárních biologů. Sborník abstraktů. od s. 72-73, 2 s. 2008.
Nakladatel Masarykova univerzita
Další údaje
Originální jazyk čeština
Typ výsledku Stať ve sborníku
Obor Genetika a molekulární biologie
Stát vydavatele Česká republika
Utajení není předmětem státního či obchodního tajemství
Kód RIV RIV/00216224:14310/08:00024635
Organizační jednotka Přírodovědecká fakulta
ISBN 978-80-210-4526-2
Klíčová slova anglicky NFkB; BM2; qRT-PCR
Štítky BM2, NFKB, qRT-PCR
Změnil Změnil: doc. RNDr. Petr Vaňhara, Ph.D., učo 43385. Změněno: 5. 9. 2008 09:14.
Anotace
Nukleární faktor kappa B (NFkB) je proteinový komplex sloužící jako transkripční faktor, který se nachází ve většině živočišných buněk. NFkB se významně podílí na imunitní odpovědi, vývoji, buněčném růstu, diferenciaci a apoptóze. Deregulace tohoto transkripčního faktoru byla zjištěna u nádorových onemocnění, zánětů nebo autoimunitních chorob. Rodina NFkB zahrnuje 5 členů - NFkB-1 (p50), NFkB-2 (p52), RelA (p65), RelB a c-Rel. Funkční NFkB má podobu homo- nebo heterodimeru, který obsahuje alespoň jednu transaktivační doménu. V této práci jsme jako model využili buněčnou linii monoblastů BM2 trasformovaných onkogenem v-myb. Exprese tohoto onkogenu znemožňuje dokončení monocytické/makrofágové dráhy. Působením forbolového esteru TPA nebo inhibitoru histonových deacetyláz trichostatinu A (TSA) však BM2 umožňuje diferenciační dráhu dokončit. Úkolem této studie je popis exprese jednotlivých podjednotek NFkB po působení TPA a TSA metodou kvantitativní RT-PCR. V případě TSA jsme zaznamenali nárůst exprese p50, p65 a RelB. Po aplikaci TPA jsme zaznamenali pokles exprese c-Rel, RelB a p65. Tyto změny mohou souviset s diferenciačním stavem buněk BM2.
Anotace anglicky
Nuclear factor kappa B (NFkB) is transcription factor that participates in immune and inflammatory response, cell growth, differentiation and apoptosis and can be stimulated by stress, cytokines, free radicals, UV radiation or by bacterial and viral antigens. Deregulation of this transcription regulator was found in cancer, autoimmune diseases, septic shock and viral infection. NFkB protein family consists of 5 proteins (subunits): p50 (NFkB1), p52 (NFkB2), c-Rel, RelB and p65 (RelA). Active transcription factor is homo- or heterodimer. We analyzed the expression of NFkB subunits in macrophage differentiation pathway. BM2 cells were treated with either phorbol ester (TPA) or inhibitor of histon-deacetylases trichostatin A (TSA). Using qRT-PCR, we detected decrease of c-Rel, Rel B and p65 subunits after TPA treatment and significant increase of p50, p65 and c-Rel subunits after TSA treatment. The expression profiles can be linked to differential status of BM2 cells.
Návaznosti
GA301/06/0036, projekt VaVNázev: Úloha vybraných transkripčních faktorů v osteoklastové diferenciační dráze
Investor: Grantová agentura ČR, Úloha vybraných transkripčních faktorů v osteoklastové diferenciační dráze
GD204/08/H054, projekt VaVNázev: Molekulární mechanismy proliferace a diferenciace buněk
Investor: Grantová agentura ČR, Molekulární mechanismy proliferace a diferenciace buněk
MSM0021622415, záměrNázev: Molekulární podstata buněčných a tkáňových regulací
Investor: Ministerstvo školství, mládeže a tělovýchovy ČR, Molekulární podstata buněčných a tkáňových regulací
VytisknoutZobrazeno: 16. 4. 2024 23:12