J 2008

Analysis of STAT1 activation by six FGFR3 mutants associated with skeletal dysplasia undermines dominant role of STAT1 in FGFR3 signaling in cartilage

KREJČÍ, Pavel, Lisa SALAZAR, Tamara A. KASHIWADA, Katarína CHLEBOVÁ, Alena SALAŠOVÁ et. al.

Basic information

Original name

Analysis of STAT1 activation by six FGFR3 mutants associated with skeletal dysplasia undermines dominant role of STAT1 in FGFR3 signaling in cartilage

Name in Czech

Analýza aktivace STAT1 pomocí 6ti FGFR3 mutantu asociovaných se skeletální dysplasii podkopává roli STAT1 jako hlavního mediátora patologického FGFR3 signalingu v chrupavce.

Authors

KREJČÍ, Pavel (203 Czech Republic, guarantor, belonging to the institution), Lisa SALAZAR (840 United States of America), Tamara A. KASHIWADA (840 United States of America), Katarína CHLEBOVÁ (703 Slovakia), Alena SALAŠOVÁ (203 Czech Republic, belonging to the institution), Leslie Michels THOMPSON (840 United States of America), Vítězslav BRYJA (203 Czech Republic, belonging to the institution), Alois KOZUBÍK (203 Czech Republic, belonging to the institution) and William R. WILCOX (840 United States of America)

Edition

PLoS ONE. 2008, 1932-6203

Other information

Language

English

Type of outcome

Článek v odborném periodiku

Field of Study

Genetics and molecular biology

Country of publisher

United States of America

Confidentiality degree

není předmětem státního či obchodního tajemství

RIV identification code

RIV/00216224:14310/08:00024443

Organization unit

Faculty of Science

UT WoS

000265458500007

Keywords in English

FGFR3; STAT1; activation; skeletal dysplasia

Tags

activation, FGFR3, skeletal dysplasia, STAT1
Změněno: 20/3/2012 12:43, Mgr. Jiřina Medalová, Ph.D.

Abstract

ORIG CZ

V originále

Article analyses activation of STAT1 by the six different FGFR3 mutants associated with skeletal dysplasia. We report that only the K650E and K650M mutants activate STAT1. As these mutants represent only a mionority of patients suffering from FGFR3-related skeletal dysplasia, it appears that STAT1 might not be the major intermediate of FGFR3 signaling in cartilage.

In Czech

Článek analyzuje aktivaci STAT1 pomocí 6ti FGFR3 mutantu asociovaných se skeletální dysplasií. Dle našich dat pouze K650E a K650M mutanti aktivují STAT1. Jelikož K650E a K650M mutace se vyskytují pouze u malé části pacientů se skeletální dysplasií, je nepravděpodobné, že STAT1 představuje hlavní mediátor patologického FGFR3 signalingu v chrupavce.

Links

MSM0021622415, plan (intention)
Name: Molekulární podstata buněčných a tkáňových regulací
Investor: Ministry of Education, Youth and Sports of the CR, Molecular basis of cell and tissue regulations
Displayed: 12/11/2024 07:27