Detailed Information on Publication Record
2008
Analysis of STAT1 activation by six FGFR3 mutants associated with skeletal dysplasia undermines dominant role of STAT1 in FGFR3 signaling in cartilage
KREJČÍ, Pavel, Lisa SALAZAR, Tamara A. KASHIWADA, Katarína CHLEBOVÁ, Alena SALAŠOVÁ et. al.Basic information
Original name
Analysis of STAT1 activation by six FGFR3 mutants associated with skeletal dysplasia undermines dominant role of STAT1 in FGFR3 signaling in cartilage
Name in Czech
Analýza aktivace STAT1 pomocí 6ti FGFR3 mutantu asociovaných se skeletální dysplasii podkopává roli STAT1 jako hlavního mediátora patologického FGFR3 signalingu v chrupavce.
Authors
KREJČÍ, Pavel (203 Czech Republic, guarantor, belonging to the institution), Lisa SALAZAR (840 United States of America), Tamara A. KASHIWADA (840 United States of America), Katarína CHLEBOVÁ (703 Slovakia), Alena SALAŠOVÁ (203 Czech Republic, belonging to the institution), Leslie Michels THOMPSON (840 United States of America), Vítězslav BRYJA (203 Czech Republic, belonging to the institution), Alois KOZUBÍK (203 Czech Republic, belonging to the institution) and William R. WILCOX (840 United States of America)
Edition
PLoS ONE. 2008, 1932-6203
Other information
Language
English
Type of outcome
Článek v odborném periodiku
Field of Study
Genetics and molecular biology
Country of publisher
United States of America
Confidentiality degree
není předmětem státního či obchodního tajemství
RIV identification code
RIV/00216224:14310/08:00024443
Organization unit
Faculty of Science
UT WoS
000265458500007
Keywords in English
FGFR3; STAT1; activation; skeletal dysplasia
Tags
Změněno: 20/3/2012 12:43, Mgr. Jiřina Medalová, Ph.D.
V originále
Article analyses activation of STAT1 by the six different FGFR3 mutants associated with skeletal dysplasia. We report that only the K650E and K650M mutants activate STAT1. As these mutants represent only a mionority of patients suffering from FGFR3-related skeletal dysplasia, it appears that STAT1 might not be the major intermediate of FGFR3 signaling in cartilage.
In Czech
Článek analyzuje aktivaci STAT1 pomocí 6ti FGFR3 mutantu asociovaných se skeletální dysplasií. Dle našich dat pouze K650E a K650M mutanti aktivují STAT1. Jelikož K650E a K650M mutace se vyskytují pouze u malé části pacientů se skeletální dysplasií, je nepravděpodobné, že STAT1 představuje hlavní mediátor patologického FGFR3 signalingu v chrupavce.
Links
MSM0021622415, plan (intention) |
|