EISELLEOVÁ, Lívia, Kamil MATULKA, Vítězslav KŘÍŽ, Michaela KUNOVÁ, Zuzana SCHMIDTOVÁ, Jakub NERADIL, Boris TICHÝ, Dana DVOŘÁKOVÁ, Šárka POSPÍŠILOVÁ, Aleš HAMPL and Petr DVOŘÁK. A complex role for FGF-2 in self renewal, survival, and adhesion of human embryonic stem cells. Stem Cells. 2009, vol. 2009, No 27, p. 1847-1857, 10 pp. ISSN 1066-5099.
Other formats:   BibTeX LaTeX RIS
Basic information
Original name A complex role for FGF-2 in self renewal, survival, and adhesion of human embryonic stem cells
Name in Czech Komplexní úloha FGF-2 při sebeobnově, přežití a adhezi lidských embryonálních kmenových buněk
Authors EISELLEOVÁ, Lívia (703 Slovakia, guarantor), Kamil MATULKA (203 Czech Republic), Vítězslav KŘÍŽ (203 Czech Republic), Michaela KUNOVÁ (203 Czech Republic), Zuzana SCHMIDTOVÁ (203 Czech Republic), Jakub NERADIL (203 Czech Republic), Boris TICHÝ (203 Czech Republic), Dana DVOŘÁKOVÁ (203 Czech Republic), Šárka POSPÍŠILOVÁ (203 Czech Republic), Aleš HAMPL (203 Czech Republic) and Petr DVOŘÁK (203 Czech Republic).
Edition Stem Cells, 2009, 1066-5099.
Other information
Original language English
Type of outcome Article in a journal
Field of Study Genetics and molecular biology
Country of publisher United States of America
Confidentiality degree is not subject to a state or trade secret
Impact factor Impact factor: 7.747
RIV identification code RIV/00216224:14110/09:00028586
Organization unit Faculty of Medicine
UT WoS 000270050900016
Keywords (in Czech) FGF-2; lidské ESCs; sebeobnova; přežívaní buněk; adheze
Keywords in English FGF-2; human ESCs; self renewal; cell survival; adhesion
Changed by Changed by: Ing. Lucia Ráheľová, učo 51402. Changed: 9/12/2009 08:50.
Abstract
The transcription program that is responsible for the pluripotency of human ESCs (hESCs) is believed to be comaintained by exogenous fibroblast growth factor-2 (FGF-2), which activates FGF receptors (FGFRs) and stimulates the mitogen-activated protein kinase (MAPK) pathway. This mechanism is further complicated by intracrine FGF signals.Here we show that, in undifferentiated hESCs, exogenous FGF-2 and inhibition of autocrine FGF signaling stimulated the expression of stem cell genes while suppressing cell death and apoptosis genes. Thus, exogenous FGF-2 reinforced the pluripotency maintenance program of intracrine FGF-2 signaling. Consistent with this hypothesis, expression of endogenous FGF-2 decreased during hESC differentiation and FGF-2 knockdown-induced hESC differentiation. In addition, FGF-2 signaling via FGFR2 activated MAPK kinase/extracellular signal-regulated kinase and AKT kinases, protected hESC from stress-induced cell death, and increased hESC adhesion and cloning efficiency.
Abstract (in Czech)
Transkripční program odpovědný za pluripotenci lidských embryonálních kmenových buněk je spoluudržován exogenním fibroblastovým rastovým faktorem FGF-2, který aktivuje FGF receptory (FGFR) a stimuluje tak signální dráhu mitogén-aktivovaných proteín kináz (MAPK). Tahle samá signální dráha je taky stimulována inzulinovými receptory a receptory pro epidermální rastový faktor. Tenhle mechanismus je dále komplikován intrakrinnými FGF signály. Molekulární mechanismus, kterým FGF-2 napomáhá nediferencovanému růstu lidských embryonálních kmenových buněk je stále nejasný. V téhle práci ukazujeme, že FGF-2 v nediferencovaných lidských embryonálních kmenových buňkách stimuluje expresi kmenových genů a potláčí geny pro apoptózu a bunkovou smrt. Inhibice autokrinního FGF signálování vede k upregulaci genů spojených s diferenciací a downregulaci genů kmenových. Exogenní FGF-2 teda posiluje udržení pluripotenčního programu intrakrinního FGF signálování. Tuhle hypotézu podporuje i fakt, že exprese endogenního FGF-2 se počas diferenciace lidských kmenových buněk a FGF-2 knockdown diferenciace znižuje. Zjistili jsme, že FGF-2 signálování přes FGFR2 vede k aktivaci signálních drah MAPK/Erk a Akt kináz, dále chrání lidské embryonální buňky před stresem indukovanou bunkovou smrtí a zvyšuje adhezi a klonální schopnost. Tato stimulace sebe-obnovy, bunkového přežití a adheze exogenním a endogenním FGF-2 tak může přispívat k udržení nediferencovaného růstu lidských embryonálních kmenových buněk.
PrintDisplayed: 16/10/2024 22:59