Podrobný výpis o publikaci

FALK, Martin, Emilie LUKÁŠOVÁ, Barbora GABRIELOVÁ, Vladan ONDŘEJ a Stanislav KOZUBEK. Local changes of higher-order chromatin structure during DSB-repair. JOURNAL OF PHYSICS CONFERENCE SERIES. BRISTOL: IOP PUBLISHING LTD, England, 2008, -, č. 101, s. 12018-12035. ISSN 1742-6588.

Další formáty: BibTeX LaTeX RIS

Základní údaje
Originální název	Local changes of higher-order chromatin structure during DSB-repair
Název česky	Lokální změny struktury chromatinu vyššího řádu během reparace DSB
Autoři	FALK, Martin (203 Česká republika, garant), Emilie LUKÁŠOVÁ (203 Česká republika), Barbora GABRIELOVÁ (203 Česká republika), Vladan ONDŘEJ (203 Česká republika) a Stanislav KOZUBEK (203 Česká republika, domácí).
Vydání	JOURNAL OF PHYSICS CONFERENCE SERIES, BRISTOL, IOP PUBLISHING LTD, England, 2008, 1742-6588.

Další údaje
Originální jazyk	angličtina
Typ výsledku	Článek v odborném periodiku
Obor	10610 Biophysics
Stát vydavatele	Česká republika
Utajení	není předmětem státního či obchodního tajemství
Kód RIV	RIV/00216224:14310/08:00028599
Organizační jednotka	Přírodovědecká fakulta
UT WoS	000257063400018
Klíčová slova anglicky	DOUBLE-STRAND BREAKS; HIGH-RESOLUTION CYTOMETRY; DNA-DAMAGE; CHROMOSOME DOMAINS; ACTIVE GENES; NUCLEI; SITES; PROTEINS; CELLS; TRANSCRIPTION
Štítky	impacted journals+books
Změnil	Změnil: doc. RNDr. Martin Falk, Ph.D., učo 9835. Změněno: 24. 8. 2012 14:19.

Anotace
We show that double-strand breaks (DSBs) induced in DNA of human cells by gamma-radiation arise mainly in active, gene-rich, decondensed chromatin. We demonstrate that DSBs show limited movement in living cells, occasionally resulting in their permanent clustering, which poses a risk of incorrect DNA rejoining. In addition, some DSBs remain unrepaired for several days after irradiation, forming lesions repairable only with difficulty which are hazardous for genome stability. These late DSBs colocalize with heterochromatin markers (dimethylated histone H3 at lysine 9, HP1 and CENP-A proteins), despite the low density of the surrounding chromatin. This indicates that there is epigenetic silencing of loci close to unrepaired DSBs and/or stabilization of damaged decondensed chromatin loops during repair and post-repair reconstitution of chromatin structure.

Anotace

We show that double-strand breaks (DSBs) induced in DNA of human cells by gamma-radiation arise mainly in active, gene-rich, decondensed chromatin. We demonstrate that DSBs show limited movement in living cells, occasionally resulting in their permanent clustering, which poses a risk of incorrect DNA rejoining. In addition, some DSBs remain unrepaired for several days after irradiation, forming lesions repairable only with difficulty which are hazardous for genome stability. These late DSBs colocalize with heterochromatin markers (dimethylated histone H3 at lysine 9, HP1 and CENP-A proteins), despite the low density of the surrounding chromatin. This indicates that there is epigenetic silencing of loci close to unrepaired DSBs and/or stabilization of damaged decondensed chromatin loops during repair and post-repair reconstitution of chromatin structure.

Anotace česky
Dvouřetězcové zlomy DNA (DSB) indukované v lidských buňkách zářením gama vznikají zejména v aktivním, na geny bohatém chromatinu. Ukazujeme, že DSB vykazují v živých buňkách limitovaný pohyb, který příležitostně vede k tvorbě permanentních klastrů DSB, které představují místa se zvýšeným rizikem výměnných aberací. Dále, některé DSB zůstávají neopravené několik dní po ozáření a představují tak pouze obtížně opravitelné léze, které jsou nebezpečné pro stabilitu genomu. Tyto pozdní DSB kolokalizují s heterochromatinickými markery, přestože hustota chromatinu je v těchto místech nízká. To může ukazovat na utlumení genů v blízkosti neopravených DSB a/nebo na stabilizaci poškozeného chromatinu, dekondenzovaného v rámci reparačního procesu, a post-reparační rekonstituci původní struktury chromatinu.

Anotace česky

Dvouřetězcové zlomy DNA (DSB) indukované v lidských buňkách zářením gama vznikají zejména v aktivním, na geny bohatém chromatinu. Ukazujeme, že DSB vykazují v živých buňkách limitovaný pohyb, který příležitostně vede k tvorbě permanentních klastrů DSB, které představují místa se zvýšeným rizikem výměnných aberací. Dále, některé DSB zůstávají neopravené několik dní po ozáření a představují tak pouze obtížně opravitelné léze, které jsou nebezpečné pro stabilitu genomu. Tyto pozdní DSB kolokalizují s heterochromatinickými markery, přestože hustota chromatinu je v těchto místech nízká. To může ukazovat na utlumení genů v blízkosti neopravených DSB a/nebo na stabilizaci poškozeného chromatinu, dekondenzovaného v rámci reparačního procesu, a post-reparační rekonstituci původní struktury chromatinu.