Atypická manifestace adrenální insuficience u pacienta s mnohočetným myelomem po terapii bortezomibem a kortikoidy.

SZTURZ, Petr, Karel STARÝ, Miroslav MORÁŇ, Libuše KALVODOVÁ, Lenka ŠMARDOVÁ a Jiří MAYER. Atypická manifestace adrenální insuficience u pacienta s mnohočetným myelomem po terapii bortezomibem a kortikoidy. Postgraduální medicína. roč. 6/2010, č. 12, s. 651-655. ISSN 1212-4184. 2010.

Základní údaje

• Originální název: Atypická manifestace adrenální insuficience u pacienta s mnohočetným myelomem po terapii bortezomibem a kortikoidy.
• Název anglicky: Atypical manifestation of adrenal insufficiency in a multiple myeloma patient treated with bortezomib and dexamethasone
• Autoři: SZTURZ, Petr (203 Česká republika, garant, domácí), Karel STARÝ (203 Česká republika, domácí), Miroslav MORÁŇ (203 Česká republika), Libuše KALVODOVÁ (203 Česká republika, domácí), Lenka ŠMARDOVÁ (203 Česká republika, domácí) a Jiří MAYER (203 Česká republika, domácí).
• Vydání: Postgraduální medicína, 2010, 1212-4184.

Další údaje

• Originální jazyk: čeština
• Typ výsledku: Článek v odborném periodiku
• Obor: 30200 3.2 Clinical medicine
• Stát vydavatele: Česká republika
• Utajení: není předmětem státního či obchodního tajemství
• Kód RIV: RIV/00216224:14110/10:00045599
• Organizační jednotka: Lékařská fakulta
• Klíčová slova česky: adrenální insuficience; bortezomib; glukokortikoidy; hypersomnie; hypopituitarismus; mnohočetný myelom
• Klíčová slova anglicky: adrenal insuficience; bortezomib; glucocorticoids; hypersomnia; hypopituitarism; multiple myeloma

Anotace

Glukokortikoidy tvoří standardní součást mnoha terapeutických režimů užívaných v léčbě lymfoproliferativních onemocnění. Jejich podávání probíhá v rámci jednoho chemoterapeutického cyklu obvykle v několikadenních pulsech, kdy je pacient vystaven mnohonásobně vyšším hladinám glukokortikoidů, než je jejich průměrná denní produkce. Za této situace může dojít k rozvoji závažného funkčního postižení hormonální dráhy označovaného jako adrenokortikální nedostatečnost. Typické projevy po přerušení kortikoterapie zahrnují svalovou slabost, únavu, hmotnostní úbytek a nechutenství. Tato kazuistika popisuje případ muže s mnohočetným myelomem, u kterého se po několika cyklech chemoterapie s dexametasonem a bortezomibem objevuje soubor nekonzistentních příznaků, kterým dominuje hypersomnie, automatické pohyby ve spánku a nárůst hmotnosti. Po absolvování mnoha vyšetření, včetně CT mozku, lumbální punkce a vyšetření ve spánkové laboratoři, byla porucha uzavřena jako hypopituitarismus s deficitem adrenokortikotropní a gonadotropní osy. Rovněž bylo učiněno překvapivé zjištění, že původní převažující klinická symptomatologie ve formě nadměrné spavosti vůbec spánkem nebyla, ale jednalo se zřejmě o projev extrémní únavy při těžkém hypokortizolismu. U pacienta byla nastavena substituční kortikoidní terapie a asi po půl roce této léčby je podle výsledků krevních odběrů patrná postupná restituce funkce hypotalamo-pituitoadrenální osy.

Anotace anglicky

Glucocorticoids make standard part of many therapeutic regimens used in treating lymphoproliferative diseases. Their administration is performed within the framework of a specific chemotherapy cycle, usually in a series of pulses lasting several days, when a patient is exposed to many times higher glucocorticoid levels than is their average daily production. In this situation the development of a serious functional lesion in hormone axis indicated as adrenocortical insufficiency with its typical manifestations seen after the corticoid therapy interruption, including muscular weakness, fatigue, loss of weight and anorexia, can take place. The case report given here describes the case of a man with multiple myeloma showing after several chemotherapeutical cycles with dexamethasone and bortezomib a set of inconsistent symptoms which are dominated by hypersomnia, autonomic movements in sleep and weight growth. After many medical examinations, including cerebral CT, lumbar puncture and examination in a sleep laboratory, the disorder was diagnostically closed as hypopituitarism with impaired adrenocorticotropic and gonadotropic axes, including growth hormone deficit. Furthermore, a surprising finding was also made, namely that the original predominant clinical symptomatology in the form of excessive sleepiness had not been sleep at all and, apparently, manifestation of extreme fatigue in deep hypocortisolism had been the case. The patient has been given corticoid replacement therapy and, based on the results blood exams, after approximately half a year of such therapy gradual restitution of the hypothalamus-pituitaryadrenal axis is quite apparent.