Vliv antiarytmika ajmalinu na elektrofyziologické vlastnosti srdeční buňky pracovního myokardu

BÉBAROVÁ, Markéta. Vliv antiarytmika ajmalinu na elektrofyziologické vlastnosti srdeční buňky pracovního myokardu (Effect of antiarrhythmic drug ajmaline on electrophysiological properties of cardiac cell of working myocardium). Neuveden: Neuveden, 2005, 125 pp.

Basic information

• Original name: Vliv antiarytmika ajmalinu na elektrofyziologické vlastnosti srdeční buňky pracovního myokardu
• Name (in English): Effect of antiarrhythmic drug ajmaline on electrophysiological properties of cardiac cell of working myocardium
• Authors: BÉBAROVÁ, Markéta.
• Edition: Neuveden, 125 pp. 2005.
• Publisher: Neuveden

Other information

• Original language: Czech
• Type of outcome: Special-purpose publication
• Field of Study: 30105 Physiology
• Country of publisher: Czech Republic
• Confidentiality degree: is not subject to a state or trade secret
• Organization unit: Faculty of Medicine
• Keywords (in Czech): ajmalin; antiarytmikum; elektrofyziologie; srdeční buňka
• Keywords in English: ajmaline; antiarrhythmic; electrophysiology; cardiomyocyte

Abstract

Ajmalin způsobil pokles maximální rychlosti depolarizace akčního napětí, pokles jeho amplitudy a prodloužení jeho trvání. Ajmalin blokoval všechny hlavní iontové membránové proudy. Citlivost k působení ajmalinu klesala v následujícím pořadí: sodíkový proud INa (27,8 micromol/l) a přechodný draslíkový proud z buňky Ito (25,9 micromol/l) – draslíkový proud na konci 250 ms trvajícího impulsu IK,end, který je tvořen zejména zpožděným draslíkovým proudem z buňky IK (61,0 micromol/l) – vápníkový proud typu L ICa-L (70,8 micromol/l) – draslíkový proud IK1 (only 36 % block in the presence of 300 micromol/l ajmaline). Ajmalin je rovněž významným blokátorem draslíkového proudu citlivého na ATP IK(ATP) (13,3 micromol/l). Blokáda INa a Ito vyvolaná ajmalinem byla frekvenčně nezávislá v rozmezí 20 až 200 min-1 na rozdíl od blokády vyvolané jiným antiarytmikem třídy I propafenonem.

Abstract (in English)

Ajmaline induced a decrease of maximum velocity of the fast depolarization, a decline of the amplitude and a prolongation of action potential. Ajmaline inhibited all the main ionic membrane currents. The efficacy of ajmaline declined in the subsequent order: sodium current INa (27,8 micromol/l) and transient outward potassium current Ito (25,9 micromol/l) – IK,end, the potassium current measured at the end of 250ms-impulse that is mainly composed of IK (61,0 micromol/l) – ICa-L, the L-type calcium current (70,8 micromol/l) – inward moiety of potassium current IK1 (only 36 % block in the presence of 300 micromol/l ajmaline). Ajmaline is also very effective inhibitor of the potassium current sensitive to ATP IK(ATP) (13,3 micromol/l). Inhibition of INa and Ito induced by ajmaline was frequency-independent in the range between 20 and 200 min-1 in contrast to the propafenone-induced inhibition (another class I antiarrhythmic drug).

Links

• MSM0021622402, plan (intention): Name: Časná diagnostika a léčba kardiovaskulárních chorob

Investor: Ministry of Education, Youth and Sports of the CR, Early diagnostics and treatment of cardiovascular diseases