Vliv antiarytmika ajmalinu na elektrofyziologické vlastnosti srdeční buňky pracovního myokardu
BÉBAROVÁ, Markéta. Vliv antiarytmika ajmalinu na elektrofyziologické vlastnosti srdeční buňky pracovního myokardu. Neuveden: Neuveden, 2005, 125 s. |
Další formáty:
BibTeX
LaTeX
RIS
|
Základní údaje | |
---|---|
Originální název | Vliv antiarytmika ajmalinu na elektrofyziologické vlastnosti srdeční buňky pracovního myokardu |
Název anglicky | Effect of antiarrhythmic drug ajmaline on electrophysiological properties of cardiac cell of working myocardium |
Autoři | BÉBAROVÁ, Markéta. |
Vydání | Neuveden, 125 s. 2005. |
Nakladatel | Neuveden |
Další údaje | |
---|---|
Originální jazyk | čeština |
Typ výsledku | Účelové publikace |
Obor | 30105 Physiology |
Stát vydavatele | Česká republika |
Utajení | není předmětem státního či obchodního tajemství |
Organizační jednotka | Lékařská fakulta |
Klíčová slova česky | ajmalin; antiarytmikum; elektrofyziologie; srdeční buňka |
Klíčová slova anglicky | ajmaline; antiarrhythmic; electrophysiology; cardiomyocyte |
Změnil | Změnila: doc. MUDr. Markéta Bébarová, Ph.D., učo 15000. Změněno: 21. 4. 2011 13:52. |
Anotace |
---|
Ajmalin způsobil pokles maximální rychlosti depolarizace akčního napětí, pokles jeho amplitudy a prodloužení jeho trvání. Ajmalin blokoval všechny hlavní iontové membránové proudy. Citlivost k působení ajmalinu klesala v následujícím pořadí: sodíkový proud INa (27,8 micromol/l) a přechodný draslíkový proud z buňky Ito (25,9 micromol/l) – draslíkový proud na konci 250 ms trvajícího impulsu IK,end, který je tvořen zejména zpožděným draslíkovým proudem z buňky IK (61,0 micromol/l) – vápníkový proud typu L ICa-L (70,8 micromol/l) – draslíkový proud IK1 (only 36 % block in the presence of 300 micromol/l ajmaline). Ajmalin je rovněž významným blokátorem draslíkového proudu citlivého na ATP IK(ATP) (13,3 micromol/l). Blokáda INa a Ito vyvolaná ajmalinem byla frekvenčně nezávislá v rozmezí 20 až 200 min-1 na rozdíl od blokády vyvolané jiným antiarytmikem třídy I propafenonem. |
Anotace anglicky |
---|
Ajmaline induced a decrease of maximum velocity of the fast depolarization, a decline of the amplitude and a prolongation of action potential. Ajmaline inhibited all the main ionic membrane currents. The efficacy of ajmaline declined in the subsequent order: sodium current INa (27,8 micromol/l) and transient outward potassium current Ito (25,9 micromol/l) – IK,end, the potassium current measured at the end of 250ms-impulse that is mainly composed of IK (61,0 micromol/l) – ICa-L, the L-type calcium current (70,8 micromol/l) – inward moiety of potassium current IK1 (only 36 % block in the presence of 300 micromol/l ajmaline). Ajmaline is also very effective inhibitor of the potassium current sensitive to ATP IK(ATP) (13,3 micromol/l). Inhibition of INa and Ito induced by ajmaline was frequency-independent in the range between 20 and 200 min-1 in contrast to the propafenone-induced inhibition (another class I antiarrhythmic drug). |
Návaznosti | |
---|---|
MSM0021622402, záměr | Název: Časná diagnostika a léčba kardiovaskulárních chorob |
Investor: Ministerstvo školství, mládeže a tělovýchovy ČR, Časná diagnostika a léčba kardiovaskulárních chorob |
VytisknoutZobrazeno: 29. 9. 2024 03:15