TANHÄUSEROVÁ, Veronika, Josef TOMANDL, Martin KLEPÁRNÍK, Lukáš PÁCAL, Jitka ŘEHOŘOVÁ, Soňa ŠTĚPÁNKOVÁ, Jan SVOJANOVSKÝ, Darja KRUSOVÁ, Jindřich OLŠOVSKÝ, Jana BĚLOBRÁDKOVÁ and Kateřina KAŇKOVÁ. L-arginin a jeho methylované formy ve vztahu k diabetické nefropatii (L-arginine and its methylated form in relation to diabetic nephropathy). In 55. Studentská vědecká konference. 2011.
Other formats:   BibTeX LaTeX RIS
Basic information
Original name L-arginin a jeho methylované formy ve vztahu k diabetické nefropatii
Name in Czech L-arginin a jeho methylované formy ve vztahu k diabetické nefropatii
Name (in English) L-arginine and its methylated form in relation to diabetic nephropathy
Authors TANHÄUSEROVÁ, Veronika, Josef TOMANDL, Martin KLEPÁRNÍK, Lukáš PÁCAL, Jitka ŘEHOŘOVÁ, Soňa ŠTĚPÁNKOVÁ, Jan SVOJANOVSKÝ, Darja KRUSOVÁ, Jindřich OLŠOVSKÝ, Jana BĚLOBRÁDKOVÁ and Kateřina KAŇKOVÁ.
Edition 55. Studentská vědecká konference, 2011.
Other information
Type of outcome Conference abstract
Confidentiality degree is not subject to a state or trade secret
Organization unit Faculty of Medicine
Changed by Changed by: Mgr. Veronika Dvořáková, Ph.D., učo 78339. Changed: 6/1/2012 15:33.
Abstract
Úvod: Metabolizmus L-argininu (substrát NOS) a methylovaných argininů: ADMA (kompetitivní inhibitor NOS) a SDMA (blokátor transportu L-argininu do buňky) významně reguluje produkci NO a pravděpodobně tak ovlivňuje progresi diabetické nefropatie (DN). DDAH, enzym metabolizující ADMA, by mohl působit protektivně ve vztahu k DN. Metodika: Celkem 438 osob s T1DM nebo T2DM a variabilním stupněm poškození ledvin bylo prospektivně sledováno po dobu mediánu 39 měsíců. Hodnotili jsme následující klinické “end-points”: (1) progrese DN za dobu sledování, (2) závažná kardiovaskulární událost (MCVE), (3) kardiovaskulární mortalita (CVM) a (4) celková mortalita (ACM). Plazmatické hladiny ADMA, SDMA a L-argininu byly stanoveny pomocí HPLC, poměr L-arginin/ADMA byl dopočítán. Pomocí metodik založených na PCR bylo detekováno celkem 6 jednonukleotidových polymorfizmů (SNP) v genech DDAH1 a DDAH2. Výsledky: Plazmatické hladiny L-argininu, ADMA a SDMA se významně lišily mezi čtyřmi stadii DN . Hladiny ADMA a SDMA korelovaly negativně s GFR a pozitivně s kreatininem . Jednolokusová ani haplotypová analýza neodhalily rozdíl ve frekvencích alel ani genotypů žádného ze studovaných SNP mezi skupinami diabetiků bez a s DN. Kaplan-Meierovou analýzou jsme identifikovali statisticky významné rozdíly u renálního end-pointu a CVM mezi mediánovými skupinami pro SDMA a poměru L-arginin/ADMA . U ACM jsme nalezli významný rozdíl mezi mediánovými skupinami pro ADMA, SDMA a poměr L-arginin/ADMA . Po omezení analýzy na podskupinu diabetiků s žádným až mírným postižením ledvin jsme našli významný rozdíl mezi mediánovými skupinami ADMA u progrese DN a ACM . Závěr: (1) plazmatické hladiny SDMA odráží u diabetiků renální funkci, (2) studovaná genetická variabilita v DDAH lokusech nemá významný vliv na biochemický fenotyp ADMA (3) SDMA a poměr L-arginin/ADMA se uplatňují jako významné prediktory progrese DN, kardiovaskulární a celkové mortality (4) u diabetiků se zachovalou funkcí ledvin je možno považovat hladiny ADMA za biomarker progrese DN a celkové mortality. Poděkování: Práce byla podpořena grantem MZ ČR NT/11405-6.
Links
NT11405, research and development projectName: Mikrobiologické a genetické determinanty rozvoje a progrese parodontitidy u diabetiků 1. a 2. typu a jejich reciproční vztah ke kompenzaci diabetu
Investor: Ministry of Health of the CR
PrintDisplayed: 11/7/2024 19:49