Další formáty:
BibTeX
LaTeX
RIS
@proceedings{983177,
author = {Bartáková, Vendula and Malúšková, Denisa and Kuricová, Katarína and Tanhäuserová, Veronika and Pácal, Lukáš and Svojanovský, Jan and Krusová, Darja and Olšovský, Jindřich and Mužík, Jan and Kaňková, Kateřina},
booktitle = {56. Studenská vědecká konference, Brno 2012},
keywords = {diabetes mellitus, diabetic nephropathy, renin-angiotenzin-aldosterone system, pharmacogenetics},
language = {cze},
isbn = {978-80-210-5857-6},
title = {Farmakogenetické aspekty progrese diabetické nefropatie ve vztahu k renin-angiotenzin-aldosteronovému systému u pacientů s diabetem 1. a 2. typu},
year = {2012}
}
TY - CONF
ID - 983177
AU - Bartáková, Vendula - Malúšková, Denisa - Kuricová, Katarína - Tanhäuserová, Veronika - Pácal, Lukáš - Svojanovský, Jan - Krusová, Darja - Olšovský, Jindřich - Mužík, Jan - Kaňková, Kateřina
PY - 2012
TI - Farmakogenetické aspekty progrese diabetické nefropatie ve vztahu k renin-angiotenzin-aldosteronovému systému u pacientů s diabetem 1. a 2. typu
SN - 9788021058576
KW - diabetes mellitus, diabetic nephropathy, renin-angiotenzin-aldosterone system, pharmacogenetics
N2 - Úvod: Patologická aktivace systému renin-angiotenzin-aldosteron (RAAS) je důležitým patogenetickýcm mechanizmem vzniku a progrese diabetické nefropatie (DN). Geny kódující složky RAAS jsou polymorfní, některé z variant mohou ovlivňovat odpověď na léčbu blokátory RAAS. Cílem projektu bylo zjistit, jestli vybrané varianty genů modifikují efekt léčby a progresi renálního postižení u diabetiků. Metodiky: Do průřezové studie bylo zařazeno 397 osob s variabilním postižením ledvin, které byly pravidelně sledovány po dobu 37 měsíců [21-58] (medián, [IQR]). Pomocí PCR jsme z DNA detekovali 8 jednonukleotidových polymorfizmů (I/D ACE, ATG M235T, ATR1 A1166C, CYP11B2 -344T/C, HSD11B1 83557insA, HSD11B2 G534A, MR G3514C, MR A4582C). Sledovali jsme následující klinické end-points: (1) progrese DN, (2) závažná kardiovaskulární událost (MCVE), a (3) celková mortalita (ACM). K odhadu rizika sledovaných end-points jsme použili Coxův regresní model a k odhadu incidence Kaplan-Meirovu analýzu s log-rank testem. Pro účely farmakogenetické studie jsme sledovali léčbu inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu (ACEi) a blokátory receptoru AT1 (ATRB, sartany). Kumulativní dávka podávané účinné látky byla přepočtena u ACEi na jednotky captoprilu, u sartanů na jednotky losartanu. Výsledky: Nalezli jsme statisticky významný rozdíl v ACM mezi genotypovými skupinami polymorfizmu ATG M235T – alela T se jevila jako riziková (P = 0,032; log-rank test), a polymorfismu CYP11B2 -344T/C – rizikový genotyp TT (P = 0,017, log-rank test). Složený rizikový genotyp pak byl taktéž statisticky významným rizikem pro celkovou mortalitu a rovněž pro DN progresi. Duální blokáda ACEi a sartany byla spojena se stat. nejnižší ACM (nikoli však pro DN progresi) ve srovnání s blokádou jedním z léků či nepřítomností ACEi či ATRB v terapii (P= 0,017, log-rank test). U nosičů rizikového složeného genotypu a ostatních se celk. kumulativní dávka ACEi/ATRB statisticky nelišila (P>0,05, Mann-Whitney test). Závěr: Dosavadní výsledky naznačují silnější efekty genetiky než léčby, nicméně vzhledem ke komplexnosti problému jsou pilotní. Výstup studia by mohl přispět k aplikaci personalizované medicíny do léčby DN. Poděkování: Práce byla podpořena grantem MZ ČR NT/13198
ER -
BARTÁKOVÁ, Vendula, Denisa MALÚŠKOVÁ, Katarína KURICOVÁ, Veronika TANHÄUSEROVÁ, Lukáš PÁCAL, Jan SVOJANOVSKÝ, Darja KRUSOVÁ, Jindřich OLŠOVSKÝ, Jan MUŽÍK a Kateřina KAŇKOVÁ. Farmakogenetické aspekty progrese diabetické nefropatie ve vztahu k renin-angiotenzin-aldosteronovému systému u pacientů s diabetem 1. a 2. typu. In \textit{56. Studenská vědecká konference, Brno 2012}. 2012. ISBN~978-80-210-5857-6.
|
