Masarykova univerzita, Filozofická fakulta Psychologický ústav Studijní rok 2009/2010 DIPLOMOVÁ PRÁCE Depresivní, úzkostná a posttraumatická symptomatika u pacientů po hospitalizaci na anesteziologicko-resuscitační klinice Anna Rollová Vedoucí diplomové práce: PhDr. Pavel Humpolíček, Ph.D. Brno 2010 Prohlašuji, že jsem tuto diplomovou práci vypracovala samostatně a uvedla v ní veškerou literaturu a jiné prameny, které jsem použila. V Brně 25.4. 2010 2 Poděkování Děkuji PhDr. Pavlu Humpolíčkovi, Ph.D. za vedení mé práce a cenné připomínky, Mgr. Haně Neudertové, Ph.D. a MUDr. Markovi Haklovi, PhD. za odborné konzultace a přiblížení medicínské tematiky. Poděkování patří též všech pacientům, kteří se zúčastnili tohoto výzkumu. Dále děkuji Mgr. Michalovi Kupcovi za pomoc se stylistickou i grafickou úpravou této práce a za celkovou podporu při jejím psaní. 3 OBSAH ÚVOD 10 I. TEORETICKÁ ČÁST 11 1 Intenzivní medicína 11 1.1 Zaměření a dělení intenzivní medicíny 11 1.2 Cíle intenzivní medicíny 11 1.3 Fakultní nemocnice u svaté Anny v Brně 12 1.3.1 Anesteziologicko-resuscitační klinika Fakultní nemocnice u svaté Anny v Brně 12 1.3.2 Historie anesteziologicko-resuscitační kliniky Fakultní nemocnice u svaté Anny 13 1.3.3 Rozdělení anesteziologicko-resuscitační kliniky Fakultní nemocnice u svaté Anny.... 13 1.3.4 Příčiny hospitalizace na resuscitačním oddělení 14 1.4 Zdravotní personál na anesteziologicko-resuscitační klinice 15 1.4.1 Složení zdravotního personálu na anesteziologicko-resuscitační klinice 15 1.4.2 Vztahy mezi pacienty a zdravotním personálem 16 1.4.3 Komunikace s pacienty s poruchami vědomí 16 1.4.4 Koncept bazálni stimulace 17 2 Normalita a patologie 18 2.1 Normalita 18 2.2 Patologie 19 3 Vědomí a jeho poruchy 21 3.1 Definice vědomí 21 3.2 Neurofyziologický základ vědomí 21 3.3 Poruchy vědomí 22 3.3.1 Kvalitativní poruchy vědomí 22 3.3.2 Kvantitativní poruchy vědomí 23 3.4 Poruchy vědomí v kontextu ARK 24 3.4.1 Kvantitativní poruchy vědomí v kontextu ARK 25 3.4.2 Delirium v kontextu ARK 26 4 Psychologické následky kritického onemocnění 28 4.1 Stresory v rámci kritického onemocnění 30 4.2 Psychické poruchy po kritickém onemocnění 30 4.2.1 Depresivní porucha 30 4.2.2 Úzkostné poruchy 31 4.2.3 Posttraumatická stresová porucha 32 4.2.4 Poruchy kognitivních funkcí 32 4.2.5 Poruchy paměti 33 4.2.6 Poruchy spánku 34 5 Depresivní porucha 35 5.1 Základní charakteristika depresivní poruchy 35 5.2 Epidemiologie depresivní poruchy 35 4 5.3 Etiopatogeneze depresivní poruchy 36 5.4 Klinický obraz a diagnostická kritéria depresivní poruchy 37 5.5 Průběh depresivní poruchy 39 5.6 Diferenciální diagnostika depresivní poruchy 39 5.7 Léčba depresivní poruchy 40 6 Úzkostné poruchy 41 6.1 Generalizovaná úzkostná porucha 42 6.1.1 Základní charakteristiky generalizované úzkostné poruchy 42 6.1.2 Epidemiologie generalizované úzkostné poruchy 42 6.1.3 Etiopatogeneze generalizované úzkostné poruchy 43 6.1.4 Klinický obraz a diagnostická kritéria generalizované úzkostné poruchy 44 6.1.5 Průběh generalizované úzkostné poruchy 44 6.1.6 Diferenciální diagnóza generalizované úzkostné poruchy 45 6.1.7 Léčba generalizované úzkostné poruchy 45 6.2 Posttraumatická stresová porucha 46 6.2.1 Základní charakteristiky posttraumatické stresové poruchy 46 6.2.2 Epidemiologie posttraumatické stresové poruchy 47 6.2.3 Etiopatogeneze posttraumatické stresové poruchy 47 6.2.4 Klinický obraz a diagnostická kritéria posttraumatické stresové poruchy 48 6.2.5 Průběh posttraumatické stresové poruchy 49 6.2.6 Diferenciální diagnostika posttraumatické stresové poruchy 49 6.2.7 Léčba posttraumatické stresové poruchy 49 II. EMPIRICKÁ ČÁST 51 7 Cíl výzkumu 51 8 Formulace hypotéz 53 8.1 Základní hypotézy 53 8.2 Hypotézy týkající se neurotických projevů 53 8.3 Hypotézy týkající se psychiatrických projevů 54 9 Metody 55 9.1 Výzkumný soubor 55 9.2 Kontrolní skupina 58 9.3 Metody sběru dat 60 9.4 Použité metody 61 9.4.1 Beckova sebeposuzovací škála depresivity pro dospělé (BDI II) 61 9.4.2 Symptom Checklist 90 (SCL-90) 62 9.5 Matematické a statistické metody 65 10 Výsledky a interpretace 66 10.1 Základní hypotézy 66 10.2 Hypotézy týkající se neurotických projevů 72 10.3 Hypotézy týkající se psychiatrických projevů 75 10.4 Shrnutí prokázaných hypotéz 79 10.5 Porovnání s normami 79 10.5.1 Shrnutí porovnání s normami 84 11 Stanovení hypotéz 85 5 III. DISKUZE 85 12 Omezení výzkumu a možné zdroje zkreslení 88 12.1 Výzkumný vzorek 88 12.2 Použité metody 89 12.2.1 Beckova sebeposuzovací škála depresivity pro dospělé (BDI II) 89 12.2.2 Symptom Checklist 90 (SCL-90) 90 13 Shrnutí diskuze 92 IV. ZÁVĚR 93 V. LITERATURA 94 VI. PŘÍLOHY 97 6 Seznam tabulek Tabulka 1: Vztah mezi premorbidním stavem pacienta, kritickým onemocněním a následky 29 Tabulka 2: Věk osob ve výzkumném souboru 55 Tabulka 3: Délka hospitalizace na ARK 57 Tabulka 4: Doba od skončení hospitalizace na ARK 58 Tabulka 5: Věk osob v kontrolní skupině 59 Tabulka 6: Porovnání depresivity výzkumného souboru a kontrolní skupiny pomocí BDI II 66 Tabulka 7: Porovnání depresivity výzkumného souboru a kontrolní skupiny pomocí škály DEP 67 Tabulka 8: Porovnání úzkostné symptomatiky výzkumného souboru a kontrolní skupiny pomocí škály ANX 69 Tabulka 9: Porovnání celkové závažnosti psychických obtíží výzkumného souboru a kontrolní skupiny pomocí ukazatele GSI 71 Tabulka 10: Porovnání průměrných neurotických projevů výzkumného souboru a kontrolní skupiny pomocí škál SOM, OBS a PHOB 73 Tabulka 11: Porovnání průměrných psychiatrických projevů výzkumného souboru a kontrolní skupiny pomocí škál INT, HOS, PAR a PSY 76 Tabulka 12: Porovnání výzkumného vzorku s normami, metoda BDI II a SCL-90 81 Tabulka 13: Porovnání kontrolní skupiny s normami, metoda BDI II a SCL-90 83 Tabulka 14: Přehled počtu osob v jednotlivých pásmech norem, metoda BDI II 84 Tabulka 15: Přehled počtu osob v jednotlivých pásmech norem ve všech dimenzích, metoda SCL-90 84 7 Seznam grafů Graf 1: Rodinný stav osob ve výzkumném souboru 56 Graf 2: Dosažené vzdělání osob ve výzkumném souboru 57 Graf 3: Rodinný stav osob v kontrolní skupině 59 Graf 4: Dosažené vzdělání osob v kontrolní skupině 60 Graf 5: Porovnání depresivity výzkumného souboru a kontrolní skupiny pomocí BDI II 67 Graf 6: Porovnání depresivity výzkumného souboru a kontrolní skupiny pomocí škály DEP 68 Graf 7: Porovnání úzkostné symptomatiky výzkumného souboru a kontrolní skupiny pomocí škály A N X 69 Graf 8: Porovnání celkové závažnosti psychických obtíží výzkumného souboru a kontrolní skupiny pomocí ukazatele GSI 71 Graf 9: Porovnání průměrných neurotických projevů výzkumného souboru a kontrolní skupiny pomocí škály SOM 73 Graf 10: Porovnání průměrných neurotických projevů výzkumného souboru a kontrolní skupiny pomocí škály OBS 74 Graf 11: Porovnání průměrných neurotických projevů výzkumného souboru a kontrolní skupiny pomocí škály PHOB 74 Graf 12: Porovnání průměrných psychiatrických projevů výzkumného souboru a kontrolní skupiny pomocí škály INT 76 Graf 13: Porovnání průměrných psychiatrických projevů výzkumného souboru a kontrolní skupiny pomocí škály HOS 77 Graf 14: Porovnání průměrných psychiatrických projevů výzkumného souboru a kontrolní skupiny pomocí škály PAR 77 Graf 15: Porovnání průměrných psychiatrických projevů výzkumného souboru a kontrolní skupiny pomocí škály PSY 77 8 Seznam příloh Příloha 1: Projekt Sledování kvality života u pacientů hospitalizovaných na ARK, Fakultní nemocnice u svaté Anny v Brně 97 Příloha 2: Glasgow Coma Scale 98 Příloha 3: Drábkova škála 99 Příloha 4: Ramsay Sedation Scale 101 Příloha 5: Obecná diagnostická kritéria M K N 10 pro F 32 Depresivní epizoda 101 Příloha 6: Další diagnostická kritéria M K N 10 pro F 32 Depresivní epizoda 102 Příloha 7: Diagnostická kritéria M K N 10 pro F 41.1 Generalizovaná úzkostná porucha 102 Příloha 8: Diagnostická kritéria M K N 10 pro F 43.1 Posttraumatická stresová porucha 104 9 ÚVOD Díky pokrokům v intenzivní péči (zvyšování vědeckých poznatků o této oblasti, modernější přístroje, apod.) dnes mnoho lidí přežívá onemocnění, která by dříve měla za následek smrt. Nicméně je stále více zřejmé, že zážitek kritické nemoci, kdy je pacient vystaven mnoha stresorům, a jeho důsledky v somatické i funkční rovině, spolu s často nerealistickými očekáváními ohledně rychlosti uzdravení, ovlivňují psychiku bývalého pacienta v krátkodobém i dlouhodobém horizontu. Nej častější psychické obtíže, které se objevují následkem kritického onemocnění, jsou především deprese, úzkostné poruchy a posttraumatická stresová porucha (Rattray, Hull, 2008). Pokud tyto poruchy nejsou ošetřeny v návazné péči, zvyšují distres bývalého pacienta a snižují kvalitu jeho života. Proto je nutné co nejvíce zmapovat následky kritického onemocnění a celkově psychiku bývalého pacienta po propuštění z anesteziologicko-resuscitační kliniky (dále jen ARK) na jiné oddělení či do domácí péče, aby mohla být patologie včas zachycena a léčena. Zatímco v zahraničí začaly v posledním desetiletí vznikat kliniky následné péče, které se zaměřují na pacienty po kritickém onemocnění (Cuthbertson et al., 2007), v České republice žádné takovéto služby nefungují. Myšlenka monitorovat pacienty po propuštění z ARK začíná u nás být realizována až v poslední době. Prvním projektem, který je zaměřen na kvalitu života a psychické zdraví těchto pacientů je projekt Sledování kvality života u pacientů hospitalizovaných na ARK Fakultní nemocnice u svaté Anny v Brně (viz příloha 1). Náš výzkum vzniká ve spolupráci s tímto projektem a klade si za cíl potvrdit, zda existují psychické následky u pacientů, kteří prošli hospitalizací na ARK, a pokud ano, tak jaké to jsou. Dále bychom čtenáře rádi seznámili s prostředím A R K a celkově systémem péče o kriticky nemocného, jakož i s ostatními okolnostmi hospitalizace na tomto oddělení, jelikož se domníváme, že znalost kontextu pomůže k lepší orientaci v problematice a výsledcích našeho výzkumu. 10 I. TEORETICKÁ ČÁST 1 Intenzivní medicína 1.1 Zaměření a dělení intenzivní medicíny Intenzivní medicína se specializuje na léčbu pacientů se závažnými, život ohrožujícími onemocněními, která bývají většinou reverzibilní (tzv. kritičtí nemocní). Jednotky intenzivní medicíny poskytují kontinuální a podrobnější sledování stavu kriticky nemocných a léčbu, běžně nedostupnou na standardních odděleních. Intenzivní péče se dělí do tří stupňů: nižší, vyšší a nejvyšší, tj. resuscitační. Nižší, tj. intenzivní péče I. stupně, zajišťuje kontinuální pozorování, zvýšenou ošetřovatelskou péči a možnost okamžité resuscitace a krátkodobé ventilace. Vyšší, tj. intenzivní péče II. stupně, má navíc možnost invazivního monitorování, používání zobrazovacích metod a možnost dlouhodobé ventilace. Nejvyšší, tj. intenzivní péče III. stupně, poskytuje celý rozsah intenzivní péče se zaměřením na kritické stavy. Na jednotce pracují nonstop specialisté z oblasti intenzivní medicíny, speciálně proškolené sestry a další personál, který zajišťuje nutriční a rehabilitační péči (Zadák a kol., 2007). 1.2 Cíle intenzivní medicíny Podle Etické směrnice Deklarace Rady Světové federace společnosti pro neodkladnou péči z 8. května 1991 jsou cíle lékařských výkonů na pracovištích neodkladné péče (JIP, ARK): 11 • zachování užitečného života • tišení bolesti • zabránění poškození nemocného • obnovení zdraví Konečným cílem léčení na JIP-ARK je úplné uzdravení umožňující nemocnému plné společenské uplatnění (Anesteziologicko-resuscitační klinika, 12. 2. 2010). Podle Kozáka (1982) jsou úkoly intenzivní péče následující: • intenzivní sledování stavu pacienta • intenzivní terapie, vyplývající z okamžitého diagnostického řešení • intenzivní ošetřovatelská péče 1.3 Fakultní nemocnice u svaté Anny v Brně 1.3.1 Anesteziologicko-resuscitační klinika Fakultní nemocnice u svaté Anny v Brně Nejvyšší stupeň intenzivní péče ve Fakultní nemocnici u svaté Anny zajišťuje anesteziologicko-resuscitační klinika, ARK. Zde je v současnosti zaměstnáno 39 lékařů a 94 nelékařských zdravotnických pracovníků, kteří zajišťují intenzivní péči s 500 příjmy ročně a průměrnou ošetřovatelskou dobou 6 dní. Průměrný počet zemřelých je 159 osob, z toho 26 dárců. (Údaje jsou z roku 2007.) Součástí ARK je vysokoprahový urgentní příjem začleněný do traumatologického programu. Specializovaná centra pro péči ve specifických oblastech, například centrum pro maligní hypertermii, centrum pro diagnostiku smrti mozku a lůžko pro následnou péči o pacienty z dárcovského programu. V rámci intenzivní péče byla v nemocnici roku 2006 zavedena nepřetržitá služba MET call systém (Medical Emergency Team), která umožňuje rychlou identifikaci a terapii pacientů, ohrožených náhlým zhoršením zdravotního stavu. V případě výskytu osmi základních indikátorů 12 zhoršení stavu u nemocného je tento systém aktivován, čímž je přivolán lékař a sestra přímo z ARK, kteří zhodnotí situaci a spolu s původním oddělením rozhodují o další léčbě (Anesteziologicko-resuscitační klinika, 12. 2. 2010). 1.3.2 Historie anesteziologicko-resuscitační kliniky Fakultní nemocnice u svaté Anny V nemocnici u svaté Anny vzniká první anesteziologické oddělení v roce 1969. V roce 1973 zde byla vybudována jako jedna z prvních v republice i lůžková část. Ta během osmdesátých let překračuje rámec neodkladné resuscitace a resuscitační péče. Začleňuje do svého systému znalosti z oblasti plieni ventilace, eliminačních technik, invazivní hemodynamiky a nutriční podpory. Na klinice tak dochází k zásadnímu posunu, přibližuje se tímto k mezioborovému pojetí intenzivní péče. Mění se profil hospitalizovaných pacientů, původně zde byli léčeni pacienti intoxikovaní a v těžkých pooperačních stavech, dnes převažuje léčba plicních komplikací, těžkých stavů bezvědomí, sepsí s multiorgánovým selháním. ARK byla nově přestavěna roku 2002. Bylo zde vybudováno 12 lůžek na resuscitační oddělení, vystavěno Centrum pro léčbu bolesti, laboratoř pro diagnostiku maligní hypertermie a vysokoprahový urgentní příjem, kam jsou přiváženy osoby v přímém ohrožení života (Anesteziologicko-resuscitační klinika, 12. 2. 2010). 1.3.3 Rozdělení anesteziologicko-resuscitační kliniky Fakultní nemocnice u svaté Anny ARK se člení na tři hlavní oddělení: Anesteziologická část kliniky se podílí na péči o pacienty v celém perioperačním období, tedy před operací, během ní, i po ní. Hlavní pracovní náplní anesteziologů kliniky je zhodnocení celkového stavu pacienta před operací, informování pacienta o plánované anestézii, podávání anestézií pro chirurgické výkony či pro některé diagnostické a terapeutické výkony na dalších pracovištích nemocnice. 13 Centrum pro léčbu bolesti se zabývá léčbou chronické bolesti onkologického i neonkologického původu. K léčbě je využíváno posledních poznatků v oblasti farmakoterapie bolesti, moderních invazivních metod, psychologie a psychiatrie. Pacientům je k dispozici i denní stacionář poskytující dvanáctihodinovou péči, umožňující starat se o pacienty po invazivních zákrocích nebo při infuzní terapii bolesti. V úseku intenzivní péče, neboli resuscitační (lůžkové) části ARK je poskytována neodkladná péče, zaměřená specificky na péči o nemocné v patofyziologických stavech, které ohrožují život. Spektrum pacientů na tomto oddělení je pestré, multioborové. Průměrná doba hospitalizace je šest dní. Jsou zde hospitalizovány osoby, kterým selhávají základní životní funkce vědomí, oběhu a dýchání. Tyto stavy vyžadují intenzivnější a mnohdy i invazivnější monitoraci a léčbu, speciální provozní jednotky a specificky vyškolené pracovníky. Je nutná podpora základních životních funkcí léky a přístroji. Používají se dýchací přístroje, dialyzační přístroje, balónková kontrapulzace. Lůžka jsou opatřeny přístroji k vyšetření základních biochemických parametrů z krve, monitorovací technikou nejčastěji oběhových parametrů, přístroji k vyšetření parametrů krevní srážlivosti (trombelastograf), vlastními ultrazvukovými přístroji, apod. (Hakl, 19. 2. 2010). 1.3.4 Příčiny hospitalizace na resuscitačním oddělení Na lůžkovou část jsou nejčastěji umisťováni pacienti s následujícími problémy: • akutní infarkt myokardu se selháváním oběhu • osoby s plieni embólií • po kardiopulmonální resuscitaci • osoby, u nichž je nutná umělá plieni ventilace (tj. s dekompenzací chronické obštrukční choroby bronchopulmonální, těžké zápaly plic) • těžké septické stavy (tj. generalizované infekce spojené s multiorgánovou dysfunkcí, nejčastěji oběhu, plic, ledvin, jater, srážení krve, atd.) 14 • pooperační stavy po rozsáhlých operačních výkonech (např. vydutí aorty, resekční výkony plic a jícnu, rozsáhlé rekonstrukční výkony zažívacího traktu, neurochirurgické výkony) • osoby s polytraumaty, především pokud je součástí poranění i poranění mozku s nutností operačního výkonu a následné monitorace mj. nitrolebního tlaku • osoby s degenerativními neurologickými onemocněními vyžadujícími dlouhodobou umělou plicní ventilaci (např. syndrom Guillain-Barré, amyotrofická laterální skleróza, atd.) • osoby s život ohrožujícími otravami léky, alkoholem, drogami, apod. (Anesteziologickoresuscitační klinika, 12. 2. 2010). 1.4 Zdravotní personál na anesteziologicko-resuscitační klinice 1.4.1 Složení zdravotního personálu na anesteziologicko-resuscitační klinice Na resuscitačním oddělení zajišťuje péči tým lékařů. Základní požadavek na lékaře je, aby měli plné vzdělání ve všech metodách intenzivní medicíny, včetně zvládnutí všech výkonů a dovedností týkajících se této oblasti. Dále o každého pacienta pečuje tzv. primární sestra. Ta jej ošetřuje v průběhu celé jeho hospitalizace na resuscitačním oddělení, od přijetí až po propuštění. Vzhledem k náročnosti péče o nemocného na resuscitačním oddělení a nutnosti jeho neustálé monitorace připadá na jednu primární sestru vždy pouze jeden pacient. Sestra zajišťuje pacientovy základní potřeby, hygienu, informuje o prováděné ošetřovatelské činnosti rodinu nemocného, zároveň od ní získává informace pro sestavení anamnézy pacienta, apod. Důležitou součástí personálu jsou také rehabilitační pracovníci a dietní sestry, které mají na starosti nutriční zajištění nemocného (Zadák a kol., 2007). 15 1.4.2 Vztahy mezi pacienty a zdravotním personálem Pacienti na ARK jsou omezeni v soběstačnosti a sebeobsluze. Často nemají možnost sami uspokojovat své základní fyziologické potřeby (dýchání, výživa, vyprazdňování, hygiena,...), ani vyšší psychologické potřeby. Během pobytu na A R K jsou většinou plně odkázáni na ošetřující personál. Právě ten silně ovlivňuje saturaci takových potřeb, jako potřeba bezpečí a jistoty a potřeba komunikace. Potřeby bezpečí a jistoty jsou u kriticky nemocných velmi významné. Nemocný může zažívat pocity strachu, paniky, úzkosti, zranitelnosti a nedostatku kontroly, které vyplývají z bolestivých stavů, obavy ze smrti a nereálných zážitků. Právě důvěra v ošetřující personál, profesionální péče a eventuálně přítomnost rodiny mu pomáhá vyrovnat se s těmito pocity (Löf et al., 2008). Důležitá je též informovanost pacienta - vždy je nutné jej přiměřeně informovat o jeho zdravotním stavu a o následné léčbě. Právě dostatečná informovanost pacienta pomáhá zvýšit jeho pocit bezpečí a jistoty a pomáhá mu pochopit, co se sním děje. Naopak nevhodná komunikace (lékařský žargon, ošetřování pacienta, jako by byl hluchý, nedostatek kontaktu, apod.) nemocného velmi stresuje (Monks, 1984). Podle některých teorií mají vzpomínky na pobyt na ARK, ať už reálné či falešné vliv na pozdější zotavování nemocného a eventuální rozvoj psychických problémů po propuštění (např. PTSD). Proto na některých zahraničních pracovištích začínají být zaváděny do praxe metody péče o propuštěné pacienty, např. rehabilitační programy, psaní deníků či kliniky pro osoby, které prodělaly kritické onemocnění (Rattray, Hull, 2008). 1.4.3 Komunikace s pacienty s poruchami vědomí Při komunikaci s pacientem s kvantitativní poruchou vědomí je využíván koncept bazálni stimulace (viz níže). Sestra zahajuje kontakt iniciálním dotekem a oslovením pacienta jeho jménem, mluví na pacienta laskavým hlasem, komunikuje pomocí výrazu tváře a očí. Pacient, 16 který je alespoň částečně při vědomí, ale aktuálně nemá možnost verbálního projevu, komunikuje pomocí výrazu očí, mžikáním, mimikou, vzdycháním, drobnými posunky, apod. Pacient může na ARK trpět i deliriem a být agresivní, eventuálně být dementní. Takoví nemocní kladou velké nároky na ošetřující personál, který k nim musí zaujmout správné stanovisko a zvolit vhodné formy komunikace (např. mluvit klidným hlasem, zachovávat odstup od agresivních jedinců, apod.) (Cenigová, 2008). 1.4.4 Koncept bazálni stimulace Ošetřující personál pracuje s kriticky nemocnými metodou bazálni stimulace. Tento koncept zavedl v sedmdesátých letech minulého století speciální pedagog Andreas Froehlich a do oblasti medicíny, respektive intenzivní péče jej aplikovala zdravotní sestra Christel Biensteinová (Anesteziologicko-resuscitační klinika, 12. 2. 2010). Pacienti v bezvědomí prožívají stav, kdy je vnímání redukováno na bezprostřední sféru vlastního těla. Bazálni stimulace vychází z předpokladu, že i lidé s vážnou poruchou vědomí jsou schopni vnímat některým smyslem alespoň něco a proto je možné s nimi komunikovat. Cílená a strukturovaná stimulace smyslových orgánů a hybnosti pacienta pak umožňuje vznik nových dendritických spojení v mozku a novou neuronální organizaci jeho určitých částí. Tím dochází ke stimulaci vnímání vlastního těla, vnímání a navázání komunikace s okolním světem, k lepší orientaci v prostoru a času a ke zlepšení funkcí organismu (Friedlová, 2007). Tato teorie přidává ošetřovatelské péči terapeutický ráz. Zároveň umožňuje i rodinným příslušníkům podílet se na péči o jejich blízkého. Právě z důvodu prospěšnosti rodiny u pacienta jsou na resuscitačním oddělení povoleny návštěvy i mimo návštěvní hodiny nemocnice. 17 2 Normalita a patologie „Chceme-li hovořit o psychopatologii osobnosti a o psychiatrii, nemůžeme se vyhnout otázkám normality osobnosti, duševního zdraví a přiměřeného chování. Zde se však setkáváme s obtížemi, neboť tyto otázky, věčně aktuální a palčivé, nejsou dosud uspokojivě vyřešeny." (Svoboda a kol, 2006, str. 31) 2.1 Normalita Hartl, Hartlová (2000, str. 360) definují normalitu jako „termín obtížně vymezitelný na obecné rovině; nejčastěji jev, který odpovídá předem stanovenému očekávání, normě." V psychopatologii je normalita zjišťována: • subjektivně - vlastním odhadem j edince • sociálně - názorem sociálního okolí • z hlediska psychiatrické diagnózy - přítomností nebo nepřítomností psychiatrických symptomů • statisticky - kvantitativní odchylkou od statistické normy • funkčně - podle projevů, jednání člověka v dané situaci Vágnerová (2004) konstatuje, že hranice mezi normou a abnormalitou je plynulá a představuje kontinuum. Její vymezení nemá definitivní platnost, závisí na mnoha faktorech. Vyvíjí se v čase, u různých skupin se může lišit. Stanovujeme ji především na základě aktuální úrovně dané společnosti. Svoboda a kol. (2006) shrnuje chápání normy do tří významů: statistického, funkčního a normativního. Statistické pojetí považuje za normální to, co je nejvíce časté, průměrné. Jako patologické jsou pojímány jevy nad a pod průměrem. Funkční pojetí považuje za normu, pokud určitý systém plní správně svou funkci, je zde kladen důraz na plnění požadavků a očekávání 18 (Vágnerová, 2004). Ve třetím, normativním pojetí je nadefinována norma. Patologií je odchylka od této předem dané či dohodnuté normy. Další tři často užívané pohledy na normalitu jsou následující: • Normalita chápaná jako duševní zdraví, tj. nepřítomnost nemoci • Pojetí normality jako optimálního stavu, který je založen na vlastnostech ideálu. Každá osoba je pak srovnávána s dokonalým normálním prototypem, což vede k tomu, že žádný člověk není úplně v normě • Nahlížení na normalitu jako na proces směřující k seberealizaci jedince v závislosti na okolních podmínkách. Nejvýznamnějším rysem normality je pak schopnost aktivně se přizpůsobovat, neboli schopnost adaptace (Svoboda a kol., 2006). 2.2 Patologie V předchozím textu byl vymezen pojem normality a v následujícím se zaměříme na její opak - patologii a dále na patologii z hlediska psychologického, psychopatologii a psychiatrii. Hartl, Hartlová (2000) uvádějí, že patologie je „vědní disciplína, která se zabývá odchylnými, chorobnými, nenormálními životními pochody a jevy" (str. 401). Psychiatrii pojímají Hartl, Hartlová (2000) jako lékařskou vědu o rozpoznávání, prevenci a léčbě duševních chorob, výzkumu jejich příčin a patogeneze. Obecně j e v medicínské literatuře dělená na obecnou psychiatrii, neboli psychopatologii a speciální psychiatrii. Psychopatologie je podle Geista (2000) „vědecké odvětví, tvořící základ psychiatrie, zkoumající chorobné změny v duševním životě lidí" (str. 240). Charakterizujeme ji jako nauku o chorobných duševních jevech, která se zabývá příznaky duševních chorob, dále klasifikací těchto chorob, poruch a hraničních stavů (Hartl, Hartlová, 19 2000). Podává přehled o poruchách následujících psychických modalit: vědomí, vnímání, pozornosti, intelektu, emocí, myšlení, řeči, pudů, chování (jednání), vůle, paměti a osobnosti (Hóschlakol., 2002). Vztah mezi psychopatologií a psychiatrií vysvětluje Vašina (2008). Podle něj je základem psychopatologie přehled poruch jednotlivých psychických funkcí, které jsou označovány jako symptomy. Tyto symptomy vytvářejí v klinickém obraze příslušného duševního onemocnění vyšší celky nazývané syndromy. Na základě konkrétních syndromů se potom stanovují jednotlivé psychiatrické nozologické jednotky. Speciální psychiatrie, jako další odvětví psychiatrie, podává přehled jednotlivých duševních poruch na základě určených klasifikací. Základní klasifikační strategií používanou v lékařství je nozologie. Tou rozumíme metodologii stanovení diagnózy nemoci a jejích příčin, systém teorií, které napomáhají strategii klasifikace symptomů, syndromů, poruch a nemocí. V současnosti jsou na světě dvě nejpoužívanější klasifikace. První je 10. revize Mezinárodní klasifikace nemocí (MKN 10), používaná ve většině zemí Evropy. Druhou je 4. vydání Diagnostického a statistického manuálu Americké psychologické asociace (DSM IV), rozšířená v Severní i Jižní Americe, Austrálii a na Novém Zélandu (Hóschl a kol., 2002). Diagnostické jednotky v obou klasifikacích jsou popsány souborem kritérií a charakteristik poruchy. Je v nich potlačeno hledisko etiologie. Oba manuály mají za cíl co nejvíce sjednotit diagnostický přístup k duševním poruchám (Hanuš, 1997). 20 3 Vědomí a jeho poruchy 3.1 Definice vědomí Jako vědomí označujeme bdělý stav, kdy si osoba uvědomuje sama sebe, své psychické pochody a své okolí (Hóschl a kol., 2002). Podle Vašiny (2008) je vědomí psychický fenomén, zatímco bdělost neurofyziologický fenomén. Nejsou totožné, ale jsou na sobě závislé. Bartoš a kol. (2004) rozeznává dva termíny k popisu vědomí: vigilitu (neboli bdělost) a luciditu (neboli jasnost). Vigilita charakterizuje pouze kvantitativní složku vědomí, bez ohledu na jeho kvalitu. Lucidita, která je vigilitou podmíněna, charakterizuje vědomí jak z hlediska kvantitativního, tak i kvalitativního. Lucidní osoba je plně bdělá, zároveň i orientovaná osobou, místem a časem (Bartoš a kol., 2004). 3.2 Neurofyziologický základ vědomí Základní mozkovou strukturou pro zachování vědomí je retikulární formace. Plné vědomí je zajišťováno neustálou tonizací mozkové kůry nespecifickými signály, generovanými právě z aktivačního systému retikulární formace. Dalšími ústředními strukturami pro udržení vědomí jsou horní pons, mezencefalon atalamus (Bartoš a kol, 2004). Hóschl a kol. (2002) konstatuje, že „vědomí není funkcí jediné oblasti mozku, dokonce není ani lokalizované ve vývojově a hierarchicky nejvýše postavených oblastech (asociační kůra). Vědomí je funkcí správné integrace kortikálních a subkortikálních oblastí" (str. 294). 21 3.3 Poruchy vědomí 3.3.1 Kvalitativní poruchy vědomí Kvalitativní poruchy vědomí Svoboda a kol. (2006) popisuje jako poruchy se změnami obsahu vědomí a patickými produkcemi. Vigilita zůstává zachována, aleje pozměněna poruchou některých psychických funkcí. Dělí se na obluzené vědomí a mrákotné stavy. Obluzené vědomí se projevuje halucinacemi, iluzemi a následně bludy. Postižený je dezorientován místem, časem i osobou. Clení se na amenci a delirium. • Amence neboli zmatenost má mírnější průběh než delirium, ale delší trvání (až několik týdnů). Osoba je dezorientována, má iluze, eventuálně halucinace a bludy, myšlení je inkoherentní. Postižený působí roztržitě, chová se chaoticky. • Delirium je charakterizováno náhlým začátkem a proměnlivým průběhem, trvá většinou v řádu hodin. Osoba je neklidná, s intenzivními emočními reakcemi, až agresivní. Trpí halucinacemi a bludy často fantastického a děsivého obsahu. Ty nelze ovládat vůlí a dotyčný je nedokáže odlišit od reality. Na delirium má dotyčný amnézii, nebo ostůvkovou vzpomínku (Vašina, 2008). Delirium může být hyperaktivního, hypoaktivního typu i smíšené (Trenkler, 2007). Mrákotné stavy neboli obnubilace, začínají náhle z jasného vědomí a stejně náhle končí, opět návratem do plně bdělého lucidního stavu, s amnézií na právě prodělanou obnubilaci. V mrákotném stavu se osoba nemusí projevovat nápadně, jedná však jinak než obvykle, v rozporu se svými osobnostními rysy. Klinické formy mrákotných stavů: - deliriózní mrákotný stav - vigilambulantní (automatický) mrákotný stav 22 - vigilambulantní mrákotný stav ve formě fugy - stuporózní mrákotný stav - Ganserův syndrom (Vašina, 2008). 3.3.2 Kvantitativní poruchy vědomí Svoboda a kol. (2006) charakterizuje kvantitativní poruchy vědomí, neboli zastřené vědomí jako stejnoměrné snížení všech psychických a fyzických projevů. Projevují se snížením bdělosti, čilosti, pozornosti, schopnosti reagování a z hlediska intenzity se dělí na následující stupně: • Somnolence je nejméně intenzivní porucha. Pacient je zvýšeně ospalý, bez vnějších podnětů upadá do spánku. Lze jej probudit, reaguje na vnější podněty, orientace je zachována, myšlení je zpomalené a chování bezúčelné. • Sopor je charakterizován tím, že pacient reaguje jen na bolestivé podněty, po ukončení dráždění usíná. Není schopen kontaktu, řeč je nesrozumitelná, zpomaluje se dech a pulz, snižuje se krevní tlak. • Synkopa neboli mdloba je krátkodobé bezvědomí, jehož příčinou bývá nedokrvení mozku vyvolané reflexně buď ze somatických, nebo psychogenních příčin. • Kóma je nejvíce intenzivní porucha. Je to stav bezvědomí, kdy pacienta nelze přivést k jasnějšímu vědomí ani výraznými podněty, nereaguje na bolest. Snižuje se pulz, dechová frekvence, krevní tlak, vyhasínají fyziologické reflexy a objevují se patologické reflexy, zornice nereagují na světlo. Může nastat po traumatech hlavy, cévních mozkových příhodách, narkóze, elektrošoku, při určitých somatických onemocněních, apod. (Svoboda a kol., 2006). Koma lze členit na mělčí koma (zornice jsou mydriatické, ještě reagují na světlo) a hlubší koma (zornice jsou miotické, nereagují na osvit, vegetativní projevy jsou výrazněji narušeny) (Hóschlakol., 2002). 23 Vegetativní stav Pacient ve vegetativním stavu je bdělý, ale nikoliv lucidní. Není schopen uvědomovat si sebe a okolí (Zadák a kol., 2007). Není schopen vnímat, cítit a myslet. Tito pacienti leží během dne s otevřenýma očima a během spánku je zavírají. Mrkají, mají zachované oční pohyby i výraz v obličeji. Dýchají spontánně, autonomní funkce jsou zachovány také. Takto nemocní mají špatnou prognózu pro obnovu lucidity, pokud se nacházejí ve vegetativním stavu více než rok (v případech, kdy tento stav byl zapříčiněn traumatem), eventuálně po dobu tří měsíců (v případech kdy tento stav nebyl zapříčiněn traumatem) (Bernat, 2006). 3.4 Poruchy vědomí v kontextu ARK „Abnormální stavy vědomí patří mezi nejdůležitější symptomy onemocnění na ARK. Poruchy vědomí jsou spojeny s vysokou úmrtností, nutností používat orgánovou náhradu (mechanická ventilace, dialýza, oběhová podpora)" (Zadák a kol., 2007, str. 107). Etiopatogeneze poruch vědomí Poruchy vědomí lze dělit podle etiologie do následujících skupin: • cévní příčiny (mozkové hemorhagie, trombózy, cévní malformace, ...) • orgánové příčiny (oběhové selhání, jaterní insuficience, selhání ledvin, pneumonie, poruchy funkce mozku nádorového a zánětlivého původu, ...) • metabolické příčiny (diabetické kóma, poruchy iontového hospodářství, ...) • endokrinní příčiny (nadledvinová insuficience, hypotyreóza, hypertyreóza, ...) • toxické a fyzikální příčiny (intoxikace léky, drogami, etylalkoholem, ...) (Zadák a kol., 2007). 24 Mezi nej častejši poruchy vědomí na ARK patří kvantitativní poruchy vědomí a delirium. 3.4.1 Kvantitativní poruchy vědomí v kontextu ARK Většina pacientů na ARK je ve stavu změněného vědomí. Buď se dostávají na oddělení již v bezvědomí v důsledku závažnosti jejich onemocnění, nebo jsou úmyslně uváděni do stavu tzv. umělého spánku z důvodů snahy o co největší regeneraci organismu. (Pacient je zklidněn sedativy, aby neinterferoval proti podpůrným přístrojům a nedocházelo tak u něho k vyčerpání.) Termín „umělý spánek" v medicínském pojetí neexistuje, je to termín pro laickou veřejnost a zahrnuje všechny stavy, kdy je pacient uspán medikamentózne (Hakl, 19. 2. 2010). Tyto stavy lze zahrnout též pod pojem analgosedace. „Analgosedace je stav, kdy účinkem podaných léků dochází k celkovému zklidnění pacienta, snížení vnímání bolesti a negativních vjemů z okolí. Vědomí pacienta je výrazně ovlivněno, ale na rozdíl od anestézie je zachováno. Tento stav je označován též jako umělý spánek" (Vondráček a kol., 2009, str. 12). Podle Slezákové a kol. (2007) je s pacientem možno navázat verbální komunikaci po důraznějším podnětu. Od stavu plného vědomí po koma existují určité mezistupně, proto se v intenzivní medicíně používají různé stupně měření hloubky bezvědomí. K orientačnímu posouzení kvantitativních poruch vědomí slouží Glasgow Coma Scale (GCS) neboli Glasgowské skórovací schéma (viz příloha 2). Hodnotí otevírání očí, motorickou odpověď a verbální odpověď. Pro jemnější a podrobnější hodnocení je využívána stupnice podle Drábka, která hodnotí stupeň vědomí podle reakce na slovní výzvu a reakce na bolestivý podnět. Z těchto reakcí usuzuje na úroveň korové aktivity (viz příloha 3). Pro posouzení hloubky sedace při analgosedaci slouží Ramsay Sedation Scale (RSS, viz příloha 4). Popisuje úroveň vědomí a chování pacienta (Cemgová, 2008). 25 Pokud nenastanou metabolické, infekční nebo toxické komplikace, opravdové koma většinou netrvá déle než měsíc. U většiny pacientů, jejichž stav se nezlepší a nedosáhne vědomí během několika týdnů, progreduje koma do vegetativního stavu, který může být trvalý (Bernat, 2006). 3.4.2 Delirium v kontextu ARK Delirium u kriticky nemocného pacienta je možné považovat za akutní poruchu funkce centrálního nervového systému v rámci multiorgánového selhání. U kriticky nemocných je riziko vzniku deliria podle novějších analýz až 30 %. Podle Trenklera (2007) je tato porucha u nás podceňovaná a nedostatečně řešená. Nemusí to být vždy jen přechodný stav s minimálními následky, delirium může vést k prodloužení pobytu na ARK a přetrvávajícímu kognitivnímu deficitu i po propuštění. Rozvoj deliria u pacienta je dán vulnerabilitou, tzn. vnímavostí dotyčné osoby spolu s působením spouštěcích faktorů (Trenkler, 2007). Výskyt delirantních epizod samozřejmě závisí i na onemocnění, se kterým byl pacient přijat. Na ARK je však mnoho faktorů, které ke vzniku deliria přispívají. Většina pacientů velmi citlivě vnímá události, které se okolo nich dějí na ARK. Cítí úzkost, mohou zažívat smyslovou deprivaci či přetížení, jsou imobilní, trpí bolestí a nedostatkem spánku. Okolo lůžka mají umístěné množství potenciálně matoucích a děsivých přístrojů, prostředí je sterilní a nepřátelské. Na A R K bývá umělé osvětlení. Pacient často podstupuje lékařské a ošetřovatelské procedury a má nedostatek soukromí. K tomu se přidávají psychologické faktory, jako je strach z nemoci, ze smrti, strach z cizích lidí, separační úzkost, strach z bolesti, ze ztráty kontroly nad tělesnými a duševními funkcemi, pocity viny a studu. Pokud je pacientova adaptační kapacita přetížena, může dojít k regresi na nižší stupně chování a myšlení, k rozvoji psychologických obran. Daný stav může ústit až do psychózy, respektive na ARK právě do deliria (Monks, 1984). 26 Pro diagnostiku deliria se dnes používá nejčastěji metoda CAM-ICU (Confusion Assesment Methodfor ICU), která měří 4 kritéria: 1. akutní změnu mentálního stavu či kolísající průběh, 2. poruchu pozornosti, 3. neorganizované myšlení, 4. změněnou úroveň vědomí (Trenkler, 2007). 27 4 Psychologické následky kritického onemocnění Pokroky v intenzivní medicíně způsobují, že mnoho pacientů se závažným onemocněním přežívá události, které dříve měly za následek smrt. Nicméně prvotní příčina pobytu na ARK, samotná hospitalizace zde, následná péče a rekonvalescence a často nerealistická očekávání týkající se zotavení, mohou vést ke krátkodobým i dlouhodobým psychologickým a emocionálním následkům. Tyto následky se u většiny osob během času snižují, některé však mohou trvat řadu let, nebo při neřešení dokonce zesilovat (Rattray, Hull, 2008). Patří mezi ně potíže na organickém základu, jako je delirium a poškození kognitivních funkcí i obtíže psychologického charakteru, jako deprese, úzkosti a posttraumatická stresová porucha {Posttraumatic stress disorder, PTSD). Rozvoj psychických problémů je ovlivňován řadou faktorů. Jako příklad lze uvést délku pobytu na ARK, pohlaví pacienta, množství sociální podpory pacienta. Dále také prvotní příčinou hospitalizace na A R K a typem zákroků zde prováděných (např. nutností umělé plieni ventilace pacienta). Přesto neexistuje žádný důkaz o souvislosti mezi konkrétní nemocí a závažností následných psychických problémů. Celkově lze říci, že psychologické poruchy po kritické nemoci mohou být z důvodu psychické reakce na fyziologický a emocionální stres, následkem mozkové újmy v důsledku kritické nemoci a její léčby, nebo z obou důvodů (Carr, 2007). Jackson (2009) uvádí přehledovou tabulku, která ukazuje na možný vztah mezi premorbidním stavem pacienta, kritickým onemocněním a následky (viz tabulka 1). 28 Tabulka 1: V&ah mezi premorbidním stavem pacienta, kritickým onemocněním ajeho následky Premorbidní charakteristiky Pacient na ARK Kritické onemocnění/Léčba na ARK Záněty, delirium, hypoxemie, hypertenze, sedatíva a analgetika, dysregulace glukózy Kognitivní poškození Zhoršení fungování jedince: kvalita života rozhodovací funkce finance Psychiatrické poškození: deprese, úzkost, PSTD 29 4.1 Stresory v rámci kritického onemocnění Většina pacientů na A R K nezná příčiny a okolnosti, které vedly k jejich hospitalizaci, což bývá často traumatizující. To, spolu se stresujícím charakterem oddělení ARK a celkově nemocničního prostředí může vést k relativně vysoké úrovni psychického stresu. Rada studií zkoumala, které konkrétní aspekty léčby na A R K jsou hlavními stresory. Ty lze orientačně roztřídit na fyziologické a psychologické aspekty (Carr, 2007). Mezi hlavní fyziologické stresory patří bolest, poruchy spánku, žízeň, intubace v ústech a nosu a hluk přístrojů (Novaes et al., 1997; Biancofiore et al., 2005; Hweidi, 2007). Z psychologických stresorů můžeme vyjmenovat ztrátu kontroly nad situací, nad vlastním tělem, neschopnost komunikovat, chybějící rodinu, přátele a nedostatek informací (Novaes et al., 1997; Biancofiore et al., 2005). Sami pacienti většinou vnímají jako více stresující psychologické aspekty (Hweidi, 2007). 4.2 Psychické poruchy po kritickém onemocnění Jak již bylo zmíněno, nej častější psychologické problémy, které mohou nastat po prodělané hospitalizaci na ARK, jsou deprese, úzkosti a PTSD (Jones et al. 1998; Scragg et al. 2001; Perrins et al. 1998, cit. podle Rattray, Hull, 2008). Všechny tyto poruchy mají u pacienta po hospitalizaci na ARK vyšší prevalenci. Pro jejich souhrnné označení je někdy používán termín „ICU syndrom" (Intensive care unit, ICU). Tyto následky jsou podle studií častější u pacientů, kteří prožili delirium, prolongovanou sedaci, umělou plieni ventilaci či diagnózu ARDS (Acute respiratory mistress syndrome) (Volk et al., 2009). 4.2.1 Depresivní porucha Výskyt depresivních příznaků se objevil u 9,8 až 30% osob propuštěných z ARK. Tento výskyt je vyšší u pacientů, kteří na ARK pobývali déle, déle jim byla podávána sedatíva a déle 30 měli aplikovanou umělou plieni ventilaci (např. kvůli ARDS či akutním plicním zraněním). U mladších pacientů jsou značnými rizikovými faktory delší doba útlumu, pokračování onemocnění a zdravotního postižení i po propuštění a nemožnost návratu do práce. Další faktory související s výskytem deprese je vyšší váha pacienta, premorbidní deprese nebo úzkosti, hypoglykemie a podávání benzodiazepinů. Deprese, podobně jako úzkosti, se rozvíjí spíše na základě kritického onemocnění samotného než prvotní události, kvůli které musel být pacient hospitalizován. Zapříčiňuje ji právě chronicita onemocnění, pocity ztráty způsobené kognitivními a fyzickými nedostatky po propuštění, finanční zátěž daná přerušením zaměstnání, apod. (Davydow et al., 2009). 4.2.2 Úzkostné poruchy Úzkost a úzkostné poruchy snižují kvalitu života samy o sobě, navíc mohou zpomalit zotavování po návratu z ARK. Rozvoj úzkosti po hospitalizaci na ARK je ovlivňován pohlavím a věkem pacienta. Zeny a mladší osoby mají tendence být více úzkostné. Dále zvyšuje prevalenci PTSD delší pobyt na ARK, premorbidní anxienta, některá farmaka a nutnost umělé plicní ventilace (Rattray, Hull, 2008). U 15% propuštěných pacientů se vyskytovaly úzkostné příznaky v mírné formě, u 15% byly středně závažné a u 9% závažné (Hopkins et al., 2004, cit. podle Rattray, Hull, 2008). Co se týká konkrétních úzkostných projevů, nejčastěji se po hospitalizaci na ARK objevuje generalizovaná úzkostná porucha (Generalized Anxiety Disorder, GAD) a PTSD (viz níže). Některé studie potvrdily souvislost mezi deliriem, amnézií a úzkostí. Pacienti s deliriem v anamnéze vykazují sníženou schopnost vybavovat si vzpomínky o svém pobytu na ARK. A právě absence faktických vzpomínek na hospitalizaci zvyšuje pravděpodobnost rozvoje úzkosti 31 aPTSD. Léčba anxiety proto může probíhat právě skrze psychoterapeutické vybavování vzpomínek z pobytu v nemocnici (Carr, 2007). 4.2.3 Posttraumatická stresová porucha Některé příznaky typické pro PTSD jsou u pacientů normální několik dní po traumatickém zážitku zranění či propuknutí kritické nemoci. Radíme mezi ně např. noční můry, špatný spánek, obtíže s koncentrací. Tyto symptomy se stávají diagnosticky relevantními až ve chvíli, kdy přetrvávají nejméně jeden měsíc po traumatu (Rattray, Hull, 2008). Větší výskyt PTSD je prokázán hlavně u mladších pacientů. Nejvíce u těch mladších osob, které prodělaly úraz (např. poranění mozku) a osob, které měly déle aplikovanou umělou plieni ventilaci. Dále prevalenci této poruchy zvyšuje diagnóza ARDS. Roli v rozvoji PTSD hraje i využití sedativ a myorelaxancií (Carr, 2007). Tři až šest měsíců poté, co byli pacienti propuštěni z ARK, se objevily symptomy PTSD u množství osob v rozmezí od 22 do 50%. Diagnostická kritéria DSM IV pro PTSD však splňovalo pouze 1,9 až 25,5%. 4.2.4 Poruchy kognitivních funkcí Nejčastější příčinou rozvoje poškození kognitivních funkcí u kritických pacientů je podávání sedativ a analgetik, zejména benzodiazepinů. Právě tyto farmaka mohou přispět ke vzniku deliria, které následně zapříčiňuje poškození kognitivních funkcí. U jedinců, kteří prodělali zranění mozku, patří mezi další příčiny hypoxémie, hyperglykémie, hypotenze. Někteří pacienti v závislosti na závažnosti onemocnění prožijí přechodné epizody dušení, které mohou zhoršovat paměťové funkce. Více studií spojuje hospitalizaci na ARK s následnými poruchami paměti, pozornosti a soustředění. Lze je vysledovat nejen přímo po propuštění, ale i během následného roku. 32 Postižení kognitivních funkcí se týká hlavně vizuální a pracovní paměti, vizuokonstruktivních schopností a slovní fluence. Z osob s diagnózou ARDS vykazuje globální postižení kognitivních funkcí rok po hospitalizaci 30% jedinců, 78% mělo poškozenu jednu nebo více kognitivních funkcí (Jackson et al., 2003). Potíže v oblasti kognice mohou mít zásadní vliv na kvalitu života po hospitalizaci na ARK a mohou vysvětlit relativně pomalý návrat do zaměstnání. 4.2.5 Poruchy paměti Bylo zjištěno, že absence reálných vzpomínek na traumatickou událost je ochranným faktorem proti rozvoji PTSD. Jedinci, kteří si nemohou vzpomenout na traumatický zážitek předcházející hospitalizaci na ARK, mají menší riziko rozvoje PTSD, nežli osoby, které si jej přesně pamatují. Další teorie tvrdí, že traumatické vzpomínky (např. panika a bolest) mohou být zakódovány v paměti implicitně během období zhoršení vědomí a mohou sloužit jako základ pro generování příznaků PTSD, i když si jich pacienti nejsou vědomi (Volk et al., 2009). Naproti tomu faktické vzpomínky z období hospitalizace poskytují pacientovi ukotvení v realitě a mohou sloužit k jeho orientaci. Během jedné ze studií bylo potvrzeno, že každodenní přerušení sedace vedlo k menším příznakům PTSD. Tato studie naznačuje, že i omezený počet reálných vzpomínek z období krátkodobé bdělosti může snížit riziko této nemoci (Volk et al., 2009). Pacienti mají po hospitalizaci na A R K často omezené vybavování faktických událostí z průběhu léčby. Místo toho u nich pozorujeme tzv. falešné vzpomínky, které nejsou založeny na skutečnosti. Ty mohou zahrnovat sny, noční můry, halucinace, které mají často násilná témata. Dotyčný zažívá paranoidní pocity a má dojem, že se mu okolní lidé snaží ublížit. Studie uvádí, že jimi trpí 21-75% pacientů propuštěných z ARK. Falešné vzpomínky zvyšují pravděpodobnost výskytu úzkostných (51% versus 29%) a depresivních (48% versus 26%) symptomů v porovnání s pacienty, kteří tyto vzpomínky nemají. Dále tyto vzpomínky zvyšují prevalenci PTSD. Kromě 33 toho mají tendenci být stabilní v čase a jsou mnohem trvalejší nežli faktické vzpomínky (Ringdal et al., 2009). K rozvoji falešných vzpomínek mohou přispívat následující objektivní faktory: trauma jako příčina hospitalizace, intravenózne podávané opiáty a určité léky, vysoká teplota, prodloužená délka pobytu na A R K a zavedení umělé plieni ventilace. Pacienti s fyzickým traumatem někdy trpí amnézií kvůli svému zranění a jejich vzpomínky na A R K jsou pouze útržkovité. Tito pacienti mohou zažívat nevysvětlitelné pocity paniky po návratu z nemocnice (Ringdal et al., 2009). U pacientů s deliriem (zejména hyperaktivního typu) v anamnéze jsou běžné psychotické příznaky včetně vizuálních halucinací a bludů. Tyto halucinace a bludy mohou být mimořádně poutavé a často se vyznačují paranoidními a traumatickými tématy, které zahrnují fyzické či sexuální násilí nebo mučení. Někdy je pacient integruje do příběhu spolu s útržky reálných vzpomínek (Volk et al., 2009). 4.2.6 Poruchy spánku Pobyt na ARK může též vést k poruchám spánku. Faktory, které narušují rytmus spánek bdění patří zejména sedace a dále také charakter samotného oddělení, kde není přirozené střídání denního světla a tmy. Zvýšené riziko vzniku těchto poruch pozorujeme opět u pacientů, kteří mají v anamnéze ARDS a umělou plieni ventilaci (Volk et al., 2009). 34 5 Depresivní porucha 5.1 Základní charakteristika depresivní poruchy Bouček (2006) charakterizuje depresivní poruchu (zkráceně depresi) jako závažné psychické onemocnění mozku, „jako duševní chorobu vůlí nezvladatelnou, naštěstí však dobře léčitelnou" (str. 97). Zároveň shrnuje současné poznatky o depresi následovně: deprese je onemocnění s vysokou prevalencí, často chronické, s vysokým rizikem mortality. Většinou je nedostatečně diagnostikována a léčena, a ačkoliv velké množství nemocných potřebuje pokračovací a udržovací léčbu, vysadí si medikaci předčasně. Deprese je spojena se strukturálními a funkčními změnami mozku, s endokrinními změnami a změnami imunity a s narušením kognitivních funkcí (Bouček, 2006). Deprese negativně působí na kvalitu života, ovlivňuje prožívání, jednání i myšlení postižené osoby, deformuje její životní hodnoty a pracovní asociální sféru. Mimo toto má i ekonomické důsledky. Podle prognózy Světové banky předčí zátěž depresivní poruchou zátěž řadou tělesných onemocnění. Podle odhadu se za 10 let deprese stane druhou nej důležitější příčinou neschopnosti, morbidity a mortality na světě, hned po ischemické chorobě srdeční (Svoboda a kol., 2006). 5.2 Epidemiologie depresivní poruchy Podle Svobody a kol. (2006) se celoživotní prevalence deprese pohybuje kolem 16%. U žen je její zastoupení vyšší, zhruba 10-25%, u mužů nižší, 5-12%. Bouček (2006) uvádí prevalenci v obyvatelstvu 10%, tzv. „velkou depresí" je podle něj ohroženo 8-11% mužů a 18-23% žen. Hospitalizaci v psychiatrických zařízeních podle něj vyžaduje cca 3% mužů a 6% žen. 35 Výskyt deprese je ovlivňován i kulturně. Japonsko a Čína uvádějí nejmenší počet depresivních jedinců, pouze 1-2%, naopak nejvyšší výskyt 27,3% je v Chile. V evropských zemích prevalence dosahuje 12-15% (Svoboda a kol., 2006). Podle Hóschla a kol. (2002) deprese celkově přibývá a vyskytuje se u čím dál mladších jedinců, což platí zejména pro severoamerické státy, Švédsko a Nový Zéland. 5.3 Etiopatogeneze depresivní poruchy Příčiny deprese nejsou dosud zcela známé. Faktory, o kterých se předpokládá, že se podílejí na vzniku této choroby, dělí Bouček (2006) na neurobiologické, psychosociální a vývojové. Sám nastiňuje model deprese: časné trauma + genetická vulnerabilita + aktivace stresorem = vznik deprese. V rámci neurobiologických faktorů uvažujeme o vlivu genetických predispozic, heritabilita deprese je z klinického hlediska evidentní. (Hóschl a kol, 2002). Dále je vývoj deprese ovlivňován neurotransmiterovým systémem. Na vznik choroby má vliv senzitivita a počet receptoru a změny v hladinách noradrenalinu, serotoninu, acetylcholinu, dopaminu a kyseliny gama-aminomáselné. Dále bylo u většiny depresivních jedinců zjištěno zvýšené vylučování kortizolu nadledvinami (Smolík, 2002). Mezi psychosociální faktory nejvíce ovlivňující vznik deprese patří především stresující životní události (např. ztráty způsobené separací či smrtí, ztráta zaměstnání, závažné narušení sebehodnocení, apod.). Tyto události častěji předcházejí první epizodě deprese než těm následným. Jedna z teorií deprese předpokládá, že stres vyvolávající první epizodu způsobí dlouhotrvající změny v mozku, následkem kterých vzniká vyšší riziko vzniku dalších epizod i bez přítomnosti stresoru. Dále se uvádí, že více zranitelní jsou lidé s omezenými společenskými a pracovními aktivitami, lidé bezdětní a ti, kteří mají chudé intimní vztahy. Nárazníková hypotéza předpokládá, že jedince může před vznikem deprese chránit právě dostupnost sociální podpory (Bouček, 2006). 36 Do vývojových faktorů, které činí jedince více náchylného k depresi, zahrnují někteří autoři rysy osobnosti jako spořádanost, svědomitost, puntičkářství, orientaci na výkon a závislost na intimních vztazích. Celkově bývá tento charakterový vzorec označován jako melancholický typ a předpokládá se, že ovlivňuje způsob prožívání stresujících životních událostí (Tellenbach, 1976, cit. podle Bouček, 2006). Další studie uvádějí souvislost mezi depresí a rysy rigidity, obsedantnosti, zdrženlivosti a dominance, jiné předkládají souvislost mezi depresí a cyklotymní a dystymní osobností (Hóschl a kol., 2002). 5.4 Klinický obraz a diagnostická kritéria depresivní poruchy Sám název „deprese" může v psychiatrii podle Smolíka (2002) znamenat příznak, syndrom i nozologickou jednotku. Depresivní epizodu definuje jako chorobný stav, který se projevuje chorobnými rysy. Podle M K N 10 i DSM IV jsou depresivní epizody základním projevem depresivních poruch. Aby byla diagnostikována depresivní porucha, stačí jedna zřetelná a časově ohraničená depresivní epizoda. Deprese může být také recidivujícím onemocněním, s tendencí k chronicitě. Pokud se depresivní epizody opakují, mluvíme o Rekurentní depresivní poruše (F 33). Svoboda a kol. (2006) uvádí jako hlavní příznaky deprese depresivní náladu abnormální pro daného jedince trvající déle než dva týdny, ztrátu zájmu a anhedonii, snížení energie a zvýšenou unavitelnost. Deprese bývá též provázena příznaky úzkosti, pocity vnitřního napětí a hrozícího nebezpečí, obavami o výsledek běžných životních aktivit a nesoustředěností, podrážděností a vegetativními symptomy. Hóschl a kol. (2002) v rámci klinického obrazu deprese přidává pocity viny, vlastní nedostatečnosti, sebevražedné myšlenky či pokusy. 37 Spolu s emocionálními změnami se při depresi běžně vyskytují somatické potíže jako bolesti na hrudi, bolesti hlavy, bolesti v zádech, dyspepsie, únavnost, závratě. Tyto somatické projevy často vedou k hypochondrickému chování (Svoboda a kol., 2006). Tzv. somatický syndrom (neboli biologický, vitální, melancholický, endogenomorfní, apod.) je hodnocen i v rámci diagnostických kritérií. Označuje příznaky deprese, které jsou považovány za klinicky zvláště významné. Můžeme jej diagnostikovat, pokud jsou přítomny minimálně čtyři z následujících příznaků: ztráta zájmu či potěšení při příjemných aktivitách, nedostatek emočních reakcí, probouzení o dvě a více hodin dříve než obvykle, těžší průběh deprese ráno, výrazná psychomotorická retardovanost či agitace, výrazná ztráta chuti k jídlu a ztráta libida či úbytek hmotnosti (Smolík, 2002). MNK 10 i DSMIV klasifikují deprese na základě následujících kritérií: 1. závažnosti: lehká, středně těžká, těžká deprese; rozdělení záleží na množství přítomných diagnostických znaků 2. přítomnosti či nepřítomnosti somatického syndromu, v DSM IV melancholických rysů 3. přítomnosti či nepřítomnosti psychotických příznaků (bludy a halucinace jiné než typicky schizofrenní a depresivní stupor); a to odpovídajících či neodpovídajících náladě M K N 10 řadí Depresivní epizodu (F 32) pod Poruchy nálad (F 30-39). Obecná diagnostická kritéria pro tuto poruchu jsou uvedena v příloze 5. Závažnost deprese je v M K N 10 dále stanovována na základě tří příznaků a sedmi přídatných symptomů (viz příloha 6, odpovídají klinickému obrazu deprese). Pro lehkou depresivní epizodu musejí být přítomny celkově čtyři příznaky, pro středně těžkou depresivní epizodu šest příznaků a pro těžkou depresivní epizodu osm. DSM D/ využívá pojmu „velká depresivní epizoda" namísto pouhého „depresivní epizoda". Vychází z dělení deprese podle závažnosti na „velké" a „malé" depresivní epizody, přičemž pojem „malá depresivní epizoda" je v současnosti užíván jen vzácně. Kritéria 38 pro „velkou depresivní epizodu" odpovídají zhruba středně těžké depresivní epizodě podle M K N 10 (Smolík, 2002). 5.5 Průběh depresivní poruchy Podle Smolíka se deprese může objevit vjakémkoliv věku, nejčastěji však začíná okolo 40 let (Smolík, 2002). Oproti tomu Svoboda a kol. (2006) uvádí, že průměrný věk, kdy je deprese diagnostikována, je 27 let, ale počátek příznaků bývá v každodenním životě pozorován již mezi 17 a 19 lety. Obecně platí, že čím je nižší věk počátku deprese, tím je větší riziko, že bude tato porucha rekurentní. Podle Hóschla a kol. (2002) léčená deprese trvá v průměru 4-6 měsíců, neléčená 6-12 měsíců. Depresivní epizoda se rozvíjí dny až týdny, objevují se prodromální příznaky jako nespavost, úzkost, plachost, nerozhodnost, únava, apod. Až 50% osob, které prožily jednu depresivní epizodu, časem zažije relaps. Ke chronifikaci deprese dochází ve 20% případů. 5.6 Diferenciální diagnostika depresivní poruchy Mnoho depresivních osob se obrací na praktické lékaře, kteří často nedokážou depresi rozpoznat a zaměňují ji za somatické obtíže. Často také předepisují nevhodná farmaka v nedostatečných dávkách, což vede k přerušení léčby ze strany pacienta a hledání dalšího lékaře, spojené s dalším pátráním po somatickém původu nemoci (Svoboda a kol., 2006). Deprese bývá často spojena s tělesnými chorobami, většinou s metabolickými, endokrinními, infekčními, degenerativními, apod. V takových případech uvažujeme o symptomatické depresi či komorbiditě (Hóschl a kol., 2002). Kromě somatických obtíží je třeba depresi odlišit od deprese navozené psychoaktivními látkami, demence, schizofrenie, dystymie, fyziologického zármutku, poruchy přizpůsobení s depresí, občasných období sklíčenosti (Bouček, 2006). 39 5.7 Léčba depresivní poruchy Určité množství depresí ustoupí spontánně, bez léčby. Přesto je nutné depresi léčit pro riziko recidívy, chronicity, suicidia a celkově snížené kvality života z hlediska postiženého jedince a pro ekonomické následky z hlediska společnosti (Svoboda a kol., 2006). Cíle při léčbě deprese spočívají ve zmírnění až vymizení příznaků, předcházení relapsům či recidívam a zlepšení kvality života (Bouček, 2006). Základním kritériem pro výběr léčebného postupuje intenzita deprese, u mírných depresí někdy postačuje psychoterapie, u těžších depresí je nutná i biologická léčba, tzn. farmakoterapie antidepresivy, eventuálně u psychotických depresí antipsychotiky. Dále mohou být používány i jiné formy biologické terapie, například elektrokonvulzní léčba, léčba světlem, spánkovou deprivací, repetitivní transkraniální magnetickou stimulací. Z psychoterapeutických přístupů užívaných při depresi je nejčastější kognitivně behaviorální terapie. Dále jsou používány interpersonální směry, manželské terapie, krátké dynamické terapie, Rogersovský přístup či logoterapie. Výzkumy ukazují, že nej lepších léčebných výsledků se dosahuje právě kombinací obou přístupů, farmak i psychoterapie. Zatímco léky pomáhají zvládat příznaky nemoci, psychoterapie pomáhá porozumět tomu, co se s člověkem v depresi děje, poskytuje podporu a vedení během léčby a urychluje ozdravný proces (Svoboda a kol., 2006). 40 r 6 Úzkostné poruchy Úzkostné poruchy spadají z hlediska M K N 10 pod Neurotické poruchy, poruchy vyvolané stresem a somatoformní poruchy (F 40-F 49). Konkrétně se člení na oddíl zabývající se fobiemi Fobické úzkostné poruchy (F 40) a Jiné úzkostné poruchy (F 41). Mezi Neurotické poruchy, poruchy vyvolané stresem a somatoformní poruchy řadíme i Posttraumatickou stresovou poruchu (F 43.1), která bude zmíněna dále v textu. „Úzkostné poruchy by se daly zjednodušeně definovat jako různé kombinace tělesných a psychických projevů úzkosti, které nejsou vyvolány žádným reálným nebezpečím. Úzkost se u těchto poruch může objevovat buď v náhlých záchvatech či v typických situacích, nebo jako trvalý fluktuující stav. Míra příznaků je tak velká, že omezují pracovní život, rodinné soužití nebo prožívání volného času" (Prásko, 2005, str. 10). Úzkostí rozumí Prásko (2005) nepříjemný emoční stav, u kterého není možné přesněji definovat příčinu. Postižený cítí pocit, jakoby se mělo stát něco ohrožujícího, je ve stavu připravenosti na nebezpečí. Přitom ale neví, co by to vlastně mělo být. Úzkost se může projevit v záchvatech, nebo volně plynout bez omezení na konkrétní okolnosti. Pokud se objeví náhle a bez zjevné příčiny, mluvíme o spontánní úzkosti, případně o spontánním záchvatu paniky. Pokud se rozvine úzkost při očekávání ohrožující situace, mluvíme o anticipační úzkosti. Vymetal (2000) připomíná, že v určitých jazycích je slovo úzkost výrazem pro těsnost a sevření. Z etymologického hlediska úzkost znamená i soužení a nesnáz. Strach Prásko (2005) definuje jako emoční a fyziologickou reakci na dané nebezpečí. Na rozdíl od úzkosti má tedy strach konkrétní objekt. Vymetal (2000) strachem nazývá averzivní reakci na určitou poznanou skutečnost, která v jedinci vyvolává pocit ohrožení. Strach má podle něj signální a ochrannou funkci, chrání jedince před poškozením a vůbec ohrožením. Pokud dostává člověk iracionální strach v konkrétních situacích, kterých se lidé běžně nebojí, nazýváme jej fobií (Prásko, 2005). 41 Úzkost i strach mohou mít různou intenzitu, od mírné nepohody či nervozity, až ke stavům hrůzy a paniky. Mají ráz nekontrolovatelnosti a nepředvídatelnosti, patří k nim i obava ze ztráty kontroly, a to nejen kontroly nad danou situací, ale i kontroly vlastního sebeovládání. Obě tyto emoce se mohou projevit v rovině psychické, mimické, somatické, chování i výkonu (Vymetal, 2000). Mírná úzkost a obavy jsou zcela normální a v životě je prožívá každý. Potíže nastávají tam, kde se strach a úzkost objevují příliš často, v nepřiměřených situacích, trvají příliš dlouho a jejich intenzita je, vzhledem k vyvolávající situaci, příliš velká. Potom negativně zasahují do života jedince (Prásko, 2005). 6.1 Generalizovaná úzkostná porucha 6.1.1 Základní charakteristiky generalizované úzkostné poruchy Generalizovanou úzkostnou poruchu (Generalized Anxiety Disorder, GAD, F 41.1) řadíme mezi Jiné úzkostné poruchy. Její hlavní charakteristikou je úzkost, která není zaměřená na určité okolnosti či situace, je trvalá a všeobecná. Časté jsou obavy pacienta o sebe a své blízké, k nim se přidávají tělesné příznaky. I když její symptomy fluktuují, což je typické, jedná se o chronickou poruchu. GAD může narušovat každodenní fungování postiženého jedince až do stejné míry jako deprese (Svoboda a kol, 2006). 6.1.2 Epidemiologie generalizované úzkostné poruchy GAD je relativně častá porucha, jde o páté nejčastější psychiatrické onemocnění. Celoživotní prevalence se pohybuje mezi 5 až 15%, ženy touto poruchou trpí dvakrát častěji než muži (Prásko, 2005). 42 6.1.3 Etiopatogeneze generalizované úzkostné poruchy Na vzniku GAD se podílejí jak biologické vlivy, tak vlivy výchovy (psychologické modely) a životních událostí. V rámci biologických příčin se uvažuje o dysfunkci GABA-benzodiazepinových receptoru a deregulaci serotonergního, noradrenergního, glutamátového a cholecystokininového neurotransmiterového systému (Hóschl a kol., 2002). Podle určitých teorií mají na vznik GAD vliv životní události. Zjistilo se, že pacienti trpící touto poruchou byli častěji vystaveni traumatizujícím událostem, spojenými s pocity ohrožení a nebezpečí. Z hlediska rozvoje PTSD na základě ovlivnění jedince psychologickými faktory rozeznáváme následující modely: • psychosociální model, který definuje úzkost jako důsledek reakce na separaci od bezpečné osoby • psychoanalytičke modely vysvětlující úzkost jako potlačenou sexuální energii, signál pro ego o ohrožujících nevědomých pudech z id, eventuálně jako formu interpersonální komunikace, kdy postižený dává najevo, že se ve vztahu necítí bezpečně • kognitivní model, kdy je nadměrná úzkost důsledkem narušeného způsobu zpracování informací • kognitivně behaviorální model, podle něhož je úzkostnost naučena buď imitací rodičů v dětství, nebo je důsledkem maladaptivních postojů vzniklých během zrání (Prásko, 2005). 43 6.1.4 Klinický obraz a diagnostická kritéria generalizované úzkostné poruchy Typickým projevem GAD je trvalá volně plynoucí úzkost, která se týká každodenních záležitostí či nevýznamných tělesných příznaků. Není tedy omezená na konkrétní situace, okolnosti či objekty, neobjevuje se při ní systematické vyhýbavé chování. Hlavním znakem je nadměrné zaobírání se starostmi a stresujícími myšlenkami, např. že se postiženému či jemu blízkým něco stane, něco nezvládne, onemocní, ztrapní se, apod. Objevuje se strach ze ztráty kontroly, zešílení, ztráty vědomí či strach ze smrti. Postižení přeceňují pravděpodobnost a závažnost rizika a podceňují svoji schopnost ho zvládnout. Tyto myšlenky vedou k úzkostnosti, podrážděnosti, zhoršenému soustředění, zhoršení spánku, problémy s uvolněním, únavě i pocitům derealizace a depersonalizace. Z tělesných obtíží dominuje svalové napětí, pocity znecitlivení či mravenčení, roztřesenost, závratě, nevolnost, bolesti hlavy, pocity sevření na hrudníku a v krku, návaly horka či chladu, nadměrné pocení a průjmy. Obtíže se zhoršují v momentech, kdy má postižený více volného času a jeho pozornost není od úzkosti odváděna jinými podněty (Prásko, 2005). Podle M K N 10 musí uplynout alespoň 6 měsíců s výrazným napětím, strachem a pocity obav z každodenních událostí, aby bylo možno GAD diagnostikovat. Přehled konkrétních diagnostických kritérií podle M K N 10 je uveden v příloze 7. DSM IV se při diagnostice této poruchy liší pouze menším počtem diagnostických znaků. Navíc přidává mezi kritéria diagnostiky zjištění jedince, že své obavy těžko zvládá a klinicky významné obtíže či zhoršení v oblasti sociální, pracovní či jiné vinou GAD (Smolík, 2002). 6.1.5 Průběh generalizované úzkostné poruchy Porucha může vzniknout v kterémkoliv věku, nejčastěji se její začátky projevují mezi 16 a 25 lety. Příznaky se většinou objevují pozvolna a nenápadně, k rychlému rozvoji může dojít v případě ohrožujících událostí, např. hrozby krize v blízké budoucnosti. Porucha se více 44 objevuje u lidí, kteří dříve žili v manželství (ovdovělí, rozvedení, separované vztahy), u nezaměstnaných a žen v domácnosti. Onemocnění je chronické, pokud je neléčeno, může s kolísavou intenzitou probíhat celý život (Prásko, 2005). Z hlediska sociálního a pracovního je GAD téměř stejně handicapující jako deprese. Je zde velká pravděpodobnost komorbidity s jinými úzkostnými poruchami a depresí, objevuje se až u 75% osob trpících GAD (Hóschl a kol, 2002). Zároveň těmto postiženým hrozí zvýšené riziko závislosti na alkoholu či anxiolytikách. Prediktory špatné prognózy GAD jsou dlouhé trvání nemoci, komorbidní psychická porucha a porucha osobnosti, dlouhodobá tělesná nemoc, špatná sociální adaptace a narušené blízké vztahy. 6.1.6 Diferenciální diagnóza generalizované úzkostné poruchy GAD je třeba odlišit od jiných úzkostných poruch, od úzkostí při somatických nemocech, nebo úzkostí vyvolaných psychoaktivními látkami, od poruch nálad či psychotických poruch a od mírné, nepatologické úzkosti (Smolík, 2002). 6.1.7 Léčba generalizované úzkostné poruchy GAD vzhledem ke své chronicitě předpokládá dlouhodobou léčbu. Ta je možná pomocí psychoterapie, farmakoterapie, či kombinací obou přístupů u těžších forem nemoci. Všeobecné léčebné cíle u této nemoci jsou vytvořit terapeutický vztah, edukovat pacienta a jeho blízké o GAD, stanovit přiměřené cíle, zmírnit příznaky obav a úzkosti, odstranit vyhýbavé chování, rehabilitovat pacienta, udržet dosažený pokrok a prevence relapsu. Z psychoterapeutických přistupuje nejúčinnější a zároveň nejvíce aplikována kognitivně behaviorální terapie, dále jsou pro léčbu GAD vhodné psychoanalýza a skupinová psychoterapie (Prásko, 2005). 45 Z farmakologických prostředků jsou využívány benzodiazepiny a antidepresiva, farmakoterapie trvá obvykle 2 až 6 měsíců (Hóschl, 2002). Pouze třetina postižených je však léčena adekvátně, tato porucha bývá praktickými lékaři často nediagnostikována a léčena z hlediska somatických příznaků. I pacienti mají tendence odmítat psychické příčiny a soustředí se na somatické důsledky (Prásko, 2005). 6.2 Posttraumatická stresová porucha „Reakce na zátěž, traumata a truchlení, ale také poruchy přizpůsobení a posttraumatické poruchy doprovázejí dějiny lidstva. Odedávna je známa souvislost neobvyklé, extrémní zátěže a duševních poruch" (Svoboda a kol., 2006, str. 237). 6.2.1 Základní charakteristiky posttraumatické stresové poruchy Posttraumatická stresová porucha (posttraumatic stress disorder, PTSD, F 43.1), spadá pod skupinu psychických poruch Reakce na závažný stres a poruchy přizpůsobení (F 43). Vašina (2008) definuje tuto poruchu jako opožděnou, protahovanou odpověď člověka na traumatizuj ící událost, která vněm vyvolala intenzivní, ochromuj ící úzkost přetrvávající i po skončení události a výraznou nadhraniční stresovou reakci. Stresová (traumatická) životní událost znamená střet jedince s okolním prostředím, kdyjedinec musí změnit stávající životní styl. Při vzniku PTSD jde většinou o natolik traumatickou událost, že by pravděpodobně způsobila hluboké rozrušení téměř u každého (Smolík, 2002). 46 Vašina (2008) také vyjmenovává tři formy psychické traumatizace: • primární traumatizace jako důsledek přímé agrese (působení stresoru) vůči jedinci • sekundární traumatizace jako dopad bezprostředně sdílené traumatizace druhé osoby, postiženému blízké • terciální traumatizace, kdy jedinec není v přímém kontaktu s obětí traumatizace, ale je v kontaktu s primárně či sekundárně traumatizovanými osobami jako svědek, člen skupiny, pomáhající pracovník 6.2.2 Epidemiologie posttraumatické stresové poruchy Celoživotní prevalence je mezi 1-9%, výskyt je u žen dvojnásobný. Höschl (2002) uvádí prevalenci PTSD 10-13% u žen a 5-6% u mužů. Podle odhadů porucha postihuje až 30% obětí přírodních katastrof v závislosti na intenzitě prožitého traumatu (Bouček, 2006). 6.2.3 Etiopatogeneze posttraumatické stresové poruchy Hlavní faktorem rozvoje PTSD je stresor. Smolík (2002) jej definuje jako „jakýkoliv škodlivý, rušivý podnět, který způsobuje v organismu rozvoj stresové reakce, tj. souboru všech nespecifických fyziologických odpovědí, jejichž výsledkem je vybuzení biologického systému a jeho příprava k obraně" (str. 272). To, zda se u konkrétního jedince PTSD po traumatické události rozvine, závisí na jeho psychické kondici, tzn. na poměru mezi rizikovými a projektivními faktory ve struktuře jeho osobnosti, míře emocionální stability, zkušenostmi se svými adaptačními mechanismy, apod. Záleží též na míře prožívané bezmoci a strachu při stresujícím zážitku a na sociální podpoře, kterou jedinec má (Vašina, 2008). Höschl a kol. (2002) konstatuje, že porucha postihuje častěji osoby svobodné, rozvedené, ovdovělé, sociálně izolované či ekonomicky handicapované. 47 Pravděpodobnost rozvoje PTSD zvyšuje též zranění při tragické události (March, 1993, cit. podle Hóschlakol., 2002). Někteří autoři člení traumatické události způsobující PTSD následovně: • události, které způsobil člověk sám sobě, nedbalostí či chybou • přírodní katastrofy • události záměrně způsobené člověkem jinému člověku či skupině lidí • události bezprostředně neohrožující život, ale potenciálně způsobující PTSD (úmrtí blízkých osob, rozvod, apod.) (Vašina, 2008). 6.2.4 Klinický obraz a diagnostická kritéria posttraumatické stresové poruchy Rozvoj PTSD nastává do šesti měsíců od traumatu. Postižený stresující událost znovu prožívá ve formě snů, nočních můr či živých vzpomínek (flashbacks), přičemž se znovu vynořují pocity ochromení. Zároveň si ale z této situace není schopen plně vybavit některé důležité momenty. Dále se u něj objevuje úzkost, panické ataky, trpí poruchami spánku a koncentrace, je nadměrně ostražitý a lekavý, podrážděný, může být i agresivní. Vyhýbá se činnostem a situacím připomínajícím tragickou událost. V průběhu onemocnění se jeho emotivita oplošťuje, vyhasíná, dotyčný ztrácí zájem o okolí, prožívá pocity odcizení, mohou se vyskytnout suicidální myšlenky (Bouček, 2006). Postižený cítí pocity viny za činy, které musel udělat či naopak neudělal. Průvodními projevy jsou často deprese a úzkost (Vizinová, Preiss, 1999). Diagnostická kritéria nutná pro stanovení PTSD jsou uvedena v příloze 8. DSM TV přidává ve svých kritériích navíc následující znaky: porucha trvá déle než měsíc, přičemž způsobuje klinicky významné obtíže nebo zhoršení výkonu sociálních, pracovních, nebo jiných důležitých aktivit; odpověď jedince na stresor zahrnuje intenzivní strach, beznaděj, nebo hrůzu; zřetelně snížený zájem nebo účast na důležitých činnostech; pocit lhostejnosti nebo odcizení ve vztahu k jiným; zúžený rozsah emotivity a pocit omezených možností do budoucna (Smolík, 2002). 48 6.2.5 Průběh posttraumatické stresové poruchy Porucha může vzniknout ve kterémkoliv věku. Rozvoj příznaků onemocnění trvá týdny až měsíce po traumatické události. Jak již bylo zmíněno, v M K N 10 se uvádí možnost diagnostikování této poruchy až po šesti měsících. Průběh poruchy je proměnlivý, kolem 30% pacientů se během doby spontánně uzdraví, u 40% pacientů přetrvávají mírné příznaky, u 20% přetrvávají středně těžké příznaky a u 10% ke zlepšení nedojde (Hóschl a kol., 2002). 6.2.6 Diferenciální diagnostika posttraumatické stresové poruchy Z hlediska somatických onemocnění věnujeme pozornost tomu, zda postižený nemá úraz hlavy či epilepsii. Vzhledem k tomu, že se PTSD podobá akutní intoxikaci a abstinenčním příznakům, zvažujeme závislost na alkoholu či návykových látkách. Z jiných duševních poruch musíme PTSD odlišit od akutní reakce na stres, specifických fóbií, generalizované úzkostné poruchy, panické poruchy, deprese, disociativní poruchy a poruch osobnosti, hlavně histrionské a hraniční. Zároveň je nutno zvažovat i možnost simulace a pseudogolii (Hóschl a kol., 2002). 6.2.7 Léčba posttraumatické stresové poruchy Léčba podle Boučka (2006) spočívá v intenzivní psychoterapii. Pokud se vyskytují závažnější symptomy, lze podávat psychofarmaka (anxiolytika, antidepresiva, eventuálně antipsychotika), ta samotná však jako léčba nepostačují. V psychoterapii dochází v bezpečí terapeutického vztahu k abreakci a integraci nezpracovaných zážitků, k přehodnocení zážitku i pacientova prožívání sama sebe. Důležitým prvkem terapie je také plánování budoucnosti. Z terapeutických směrů se u PTSD používá nejčastěji psychodynamický směr a kognitivně-behaviorální terapie (Hóschl, 2002). 49 Vašina (2008) doporučuje kromě individuální terapie i terapii skupinovou, jíž se účastní více osob trpících PTSD. To umožňuje vyjádření silných negativních emocí a pojmenovávání děsivých okamžiků v podpůrném a chápajícím prostředí. 50 II. EMPIRICKÁ ČÁST 7 Cíl výzkumu Tento výzkum je realizován v rámci spolupráce na projektu Fakultní nemocnice u svaté Anny v Brně Sledování kvality života u pacientů hospitalizovaných na ARK. Částečně vychází z tezí, cílů a metodologických postupů tohoto projektu. Cílem výzkumu je zjistit, zda a jaké psychické následky se vyskytují u pacientů, kteří prošli hospitalizací na ARK. Objektem tohoto výzkumu byli pacienti, kteří byli hospitalizováni na Anesteziologickoresuscitačním oddělení a během pobytu zde byli určitou dobu ve stavu kvantitativně změněného vědomí. Tento stav kvantitativně změněného vědomí nastal kvůli bezvědomí pacienta následkem kritičnosti jeho zdravotního stavu, nebo byl navozen uměle - analgosedací. V rámci dalšího textu budou tito pacienti nazývání zkráceně „ARK pacienti". Předmětem je potom zkoumání psychických následků ARK pacientů. Tematika sledování psychických stavů pacientů po pobytu na ARK jev České republice prozkoumaná velmi málo, projekt Sledování kvality života u pacientů hospitalizovaných na ARK je prvním výzkumným projektem s tímto zaměřením vnáší republice (Hakl, 19. 2. 2010). Proto vycházíme při formulování výzkumných cílů ze zahraničních studií, které jako nej častější následky hospitalizace na ARK jmenují výskyt depresivních poruch, úzkostných poruch a PTSD (Davydow et al, 2009; Carr, 2007; Rattray, Hull, 2008 a další). V tomto výzkumu tedy pod pojem psychické následky zahrnujeme především depresivní, úzkostnou a posttraumatickou symptomatiku. Dále zkoumáme celkovou míru závažnosti psychických potíží. K jejich měření jsou použity metody BDI II a SCL-90 (vybrané v návaznosti na výše jmenovaný projekt). 51 Vzhledem k cílům této práce a možnostem metody SCL-90 jsme se rozhodli měřit i míru neurotických projevů pomocí škál Somatizace, Obsese-kompulze a Fóbie a míru psychiatrické symptomaticky pomocí škál Interpersonální senzitivita, Hostilita, Paranoia a Psychoticismus (Neudertová, 2009), abychom získali komplexnější pohled na změny v psychice ARK pacientů. 52 8 Formulace hypotéz V návaznosti na základní otázku tohoto výzkumu „zda a jaké psychické následky se vyskytují u ARK pacientů", jsme formulovali následující hypotézy: 8.1 Základní hypotézy 1. Průměrná úroveň depresivní symptomatiky A R K pacientů je vyšší než průměrná úroveň depresivní symptomatiky kontrolní skupiny (měřeno BDI II a SCL-90, škála DEP - Deprese). 2. Průměrná úroveň úzkostné symptomatiky A R K pacientů je vyšší než průměrná úroveň úzkostné symptomatiky kontrolní skupiny (měřeno SCL-90, škála ANX - Anxieta). 3. Průměrná úroveň posttraumatické symptomatiky A R K pacientů je vyšší než průměrná úroveň posttraumatické symptomatiky kontrolní skupiny (měřeno BDI II). 4. Průměrná hodnota celkové závažnosti psychických obtíží A R K pacientů je vyšší než průměrná hodnota celkové závažnosti psychických obtíží kontrolní skupiny (měřeno SCL-90, položka GSI - Obecný ukazatel závažnosti). 8.2 Hypotézy týkající se neurotických projevů 5. Naměřená hodnota somatizačních projevů A R K pacientů se liší od naměřené hodnoty somatizačních projevů kontrolní skupiny (měřeno SCL-90, škála SOM - Somatizace). 53 6. Naměřená hodnota obsedantně-kompulzivních projevů A R K pacientů se liší od naměřené hodnoty obsedantně-kompulzivních projevů kontrolní skupiny (měřeno SCL-90, škála OBS - Obsese, kompulze). 7. Naměřená hodnota fobických projevů ARK pacientů se liší od naměřené hodnoty fobických projevů kontrolní skupiny (měřeno SCL-90, škála PHOB - Fobie). 8.3 Hypotézy týkající se psychiatrických projevů 8. Naměřená hodnota projevů interpersonální senzitivity A R K pacientů se liší od naměřené hodnoty projevů interpersonální senzitivity kontrolní skupiny (měřeno SCL-90, škála INT - Interpersonální senzitivita). 9. Naměřená hodnota hostilních projevů ARK pacientů se liší od naměřené hodnoty hostilních projevů kontrolní skupiny (měřeno SCL-90, škála HOS - Hostilita). 10. Naměřená hodnota paranoidních projevů ARK pacientů se liší od naměřené hodnoty paranoidních projevů kontrolní skupiny (měřeno SCL-90, škála PAR - Paranoia). 11. Naměřená hodnota psychotických projevů ARK pacientů se liší od naměřené hodnoty psychotických projevů kontrolní skupiny (měřeno SCL-90, škála PSY - Psychoticismus). 54 9 Metody 9.1 Výzkumný soubor Výzkumný soubor byl realizován v rámci projektu Sledování kvality života u pacientů hospitalizovaných na A R K (viz výše). Tvoří jej pacienti, kteří byli hospitalizováni na ARK Fakultní nemocnice u svaté Anny v Brně (dále pouze ARK). Z celkového počtu 53 dohledaných a oslovených osob bylo 29 jedinců vhodných pro výzkum a ochotných ke spolupráci. Podmínky pro výběr do tohoto výzkumu byly následující: • hospitalizace na ARK s propuštěním minimálně před třemi měsíci • kvantitativně změněný stav vědomí během hospitalizace • absence premorbidní psychiatrické poruchy • schopnost spolupráce Z celkového počtu 29 osob ve výzkumném souboru je 12 žen (41%) a 17 mužů (59%). Věk probandů se pohybuje od 23 let do 88 let, průměrný věk činí 65 let, více viz tabulka 2. Tabulka 2: Věk osob ve výzkumném souboru Proměnná Popisné statistiky (data za sebou) Proměnná N platných Průměr Medián Modus Četnost modu Minimum Maximum Sm.odch. vek P 29 65,00000 64,00000 59,00000 3 23,00000 88,00000 13,72953 Výzkumný soubor tvoří 3 svobodné osoby (10,5%), 16 osob v manželském svazku (55%), 3 rozvedené osoby (10,5%) a 7 ovdovělých osob (24%). V oblasti vzdělání 5 osob ukončilo základní školu (17%), 13 osob dosáhlo středoškolského vzdělání bez maturity (45%), 9 osob 55 středoškolského vzdělání s maturitou (31%) a 2 osoby vysokoškolského vzdělání (7%). Hodnoty jsou znázorněny v grafu 1 a grafu 2. Graf 1: Rodinný stav osob ve výzkumném souboru (vysvětlivky: svob. = svobodné osoby, manŤ, — osoby v manželství, rozv. = rozvedené osoby, vdov. = ovdovělíjedinci) Histogram: stavP 14 12 10 I svob. vdov. Kategorie 56 Graf 2: Dosažené vzdělání osob ve výzkumném souboru (vysvětlivky: ZŠ = základní škola, SOU = střední odborné učiliště, SS = střední škola, VS = vysoká škola) Histogram: vzdelaniP 16 14 12 10 I _ zs 30U S Š Kategorie Délka hospitalizace pacientů na ARK byla od 1 dne po 25 dní, průměrně 6,5 dne. Od konce hospitalizace na A R K uběhlo v době testování průměrně 11,5 měsíce, nejkratší doba je 7 měsíců a nejdelší 15 měsíců. Podrobnější informace jsou v tabulce 3 a tabulce 4. Tabulka 3: Délka hospitalizace na ARK Proměnná Popisné statistiky (data za sebou) Proměnná N platných Průměr Medián Modus Četnost modu Minimum Maximum Sm.odch. delkaP 29 6,482759 4,000000 2,000000 8 1,000000 25,00000 6,905591 57 Tabulka 4: Doba od skončení hospitalizace na ARK Proměnná Popisné statistiky (data za sebou) Proměnná N platných Průměr Medián Modus Četnost modu Minimum Maximum Sm.odch. mesicP 29 11,58621 12,00000 Vícenás. 5 7,000000 15,00000 2,485921 Příčiny hospitalizace na ARK můžeme rozdělit na šest kategorií: • 11 osob bylo převezeno na oddělení z důvodu respiračního selhání a dechových obtíží • 6 osob z důvodu srdečního selhání • 5 osob z důvodu náhlého stavu bezvědomí • 3 osoby z důvodu pooperačních komplikací • 2 osoby z důvodu sepse a infekce • 2 osoby po úrazu 9.2 Kontrolní skupina Kontrolní skupina obsahuje 29 osob. Ty byly vybírány s cílem sjednotit co nejvíce kontrolní skupinu a výzkumný soubor. Výběr do kontrolní skupiny proto probíhal na základě konkrétních údajů (pohlaví, věk a vzdělání pacienta z výzkumného souboru), které měl proband zhruba splňovat. Vzhledem k tomu tvoří kontrolní skupinu 12 žen (41%) a 17 mužů (59%). Věk probandů ve výzkumném souboru se pohybuje od 23 let do 88 let, průměrný věk činí 64 let, více viz tabulka 5. 58 Tabulka 5: Věk osob v kontrolní skupině Proměnná Popisné statistiky (data za sebou) Proměnná N platných Průměr Medián Modus Četnost modu Minimum Maximum Sm.odch. vekK 29 64,10345 63,00000 Vícenás. 3 23,00000 88,00000 13,35864 Z hlediska rodinného stavu je poměr v kontrolní skupině následující: 2 osoby jsou svobodné (7%), 23 osob je ve stavu manželském (79%) a 4 osoby jsou vdovci či vdovy (14%). Rozvedené osoby se v kontrolní skupině nevyskytují. Základního vzdělání dosáhly v kontrolní skupině 4 osoby (14%), středoškolského vzdělání bez maturity 8 osob (28%), středoškolského vzdělání s maturitou 12 osob (41%) a vysokoškolského vzdělání 5 osob (17%) (viz graf 3 a graf 4). Graf 3: Rodinný stav osob v kontrolní skupině (vysvětlivky: svob. = svobodné osoby, manŤ, — osoby v manželství, vdov. = ovdovělíjedinci) 30 25 20 10 Histogram: stavK svob. manz. Kategorie vdav. 59 Graf 4: Dosažené vzdělání osob v kontrolní skupině (vysvětlivky: ZŠ - základní škola, SOU — střední odborné učiliště, SS = střední škola, VS = vysoká škola) 9.3 Metody sběru dat Jak již bylo řečeno výše, výzkumný soubor byl vytvořen na základě spolupráce na projektu Sledování kvality života u pacientů hospitalizovaných na A R K Fakultní nemocnice u svaté Anny v Brně. V rámci toho projektu byli zdravotními sestrami oslovováni pacienti v minulosti hospitalizovaní na ARK s žádostí o rozhovor a vyplnění testové baterie. Pokud souhlasili, byli dále kontaktováni osobou z výzkumného týmu (který tvořili studenti Psychologie Filozofické fakulty Masarykovy univerzity), jež domluvila setkání. Setkání probíhala nejčastěji v domácím prostředí a v prostorách nemocnice. Náplní setkání bylo vysvětlení účelu testování, sejmutí anamnézy, administrace testové baterie a v případě potřeby byla pacientovi nabídnuta 60 další péče podle dané odbornosti (psychologická, algeziologická). Testování probíhalo od listopadu 2009 do března 2010. Pro tento výzkum byly vybrány a použity z vyplněných testových baterií dvě metody: BDI II a SCL-90 (viz níže). Vzhledem k osobnímu kontaktu s každým pacientem byly při administraci všechny testové metody vyplněny správně a žádná osoba nemusela být z výzkumu vyřazena. Probandům byla zaručena anonymita. Vzhledem ke snaze zajistit kontrolní skupinu, která bude z velké míry odpovídat výzkumnému vzorku, jsme určili tři ukazatele (pohlaví, věk, vzdělání). Na jejich základě jsme vybírali ke každé osobě z výzkumného vzorku odpovídající osobu do kontrolní skupiny. V případě věku jsme připouštěli odchylku ± 5 let od věku pacienta, v případě vzdělání ± jedna kategorie od kategorie vzdělání pacienta (ZS, SOU, SS, VS). Testování osob do kontrolní skupiny probíhalo od ledna 2010 do března 2010. Probandům byla zaručena anonymita. 9.4 Použité metody 9.4.1 Beckova sebeposuzovací škála depresivity pro dospělé (BDI II) BDI II autorů A. T. Bečka, R. A. Steera a G. K. Browna vznikla roku 1996 revizí BDI-IA (Preiss, Vacíř, 1999). Je to relativně rozšířená subjektivní stupnice sloužící k odhadu míry deprese u normální populace i u pacientů již diagnostikovaných. V České republice byla validizována Preissem a Vacířem v roce 1999. Metoda měří afektivní, kognitivní, motivační a fyziologické symptomy deprese, nikoliv depresivitu jako rys osobnosti. Je citlivá na změny psychického stavu v průběhu času, proband má zaznamenávat své pocity v průběhu posledních 14 dnů (Bajerová, 2006). Stupnice obsahuje 21 položek zaměřených na symptomy deprese. Názvy jednotlivých položek jsou například Smutek; Pocit viny; Ztráta zájmu; Změna spánku. Proband hodnotí 61 každou položku na čtyřbodové škále Likertova typu 0-3, vyjma položek 16 a 18, které hodnotí na sedmibodové škále (0,1a, lb, 2a, 2b, 3a, 3b). Skórování metody je rychlé, spočívá v součtu bodů u všech položek. Body jsou interpretovány na základě celkového skóru následujícím způsobem: • 0-13 bodů: minimální projevy depresivity v sebeposouzení • 14-19 bodů: mírné projevy depresivity v sebeposouzení • 20-28 bodů: střední projevy depresivity v sebeposouzení • 29-63 bodů: těžké projevy depresivity v sebeposouzení (Preiss, Vacíř, 1999). Vizinová, Preiss (1999) uvádějí BDI II jako jednu z metod používaných k diagnostice PTSD. BDI II v některých položkách odpovídá klinickému obrazu PTSD (např. položky Změna spánku, Koncentrace, Podrážděnost, Sebevražedné myšlenky nebo přání, Pocit viny, Ztráta zájmu), deprese bývá též průvodním jevem této poruchy. 9.4.2 Symptom Checklist 90 (SCL-90) Tato multidimenzionální sebeposuzovací škála autorů L. R. Derogatise, R. S. Lipmana aL.Coviho vznikla roku 1973. Dnes patří mezi nejrozšířenější měřicí nástroje v oblasti péče o duševní zdraví, může být využita u zdravých jedinců, osob s lékařskou i psychiatrickou diagnózou. Měří aktuální psychický stav na základě sledování intenzity výskytu subjektivních psychopatologických symptomů. Skála obsahuje devadesát položek popisujících konkrétní projevy patologie. Každá položka je hodnocena na pětibodové škále Likertova typu 0-4 (od „vůbec ne" po „velmi silně"), proband uvádí, v jaké míře se u něj daný symptom vyskytoval „v těchto dnech". Symptomy jsou sdružené do devíti dimenzí, které Holi (2003) popisuje následovně: Somatizace (SOM, 12 položek); dimenze je tvořena položkami reflektujícími tělesný distres, který se týká především systémů řízených autonomními nervstvem, 62 tzn. kardiovaskulárního, gastrointestinálního a respiračního. Velký počet z těchto symptomů odpovídá diagnostickým kritériím pro úzkostné poruchy, mnoho z nich má vysokou prevalenci u poruch s funkční etiologií. Symptomy mohou samozřejmě odrážet i tělesné onemocnění. Obsese, kompulze (OBS, 10 položek); tato dimenze odráží příznaky typické pro obsedantně-kompulzivní poruchu, tj. opakovaně se vtírající myšlenky či představy, které jsou egodystonní, a následně ritualizované činnosti, krátkodobě snižující úzkost (Bouček a kol., 2002). Jsou zde též zahrnuty příznaky útlumu a těžkostí v kognitivní oblasti. Interpersonální senzitivita (INT, 9 položek); tato dimenze se zaměřuje na pocity osobní nedostatečnosti a méněcennosti ve srovnání s ostatními. Zahrnuje sebeodsuzování, rozpaky a diskomfort pociťované v průběhu interpersonální interakce. Deprese (DEP, 13 položek); dimenze zahrnuje příznaky typické pro depresivní poruchu: dysforickou náladu, nedostatek zájmu a motivace, pocity beznaděje, ztrátu životní energie, suicidální myšlenky. Spadají sem také kognitivní a somatické projevy deprese. Anxieta (ANX, 10 položek); dimenze se skládá z projevů zjevné úzkosti, zahrnuty jsou pocity napětí, nervozita, třes, strach a panika a některé somatické koreláty úzkosti. Hostilita (HOS, 6 položek); dimenze je tvořená symptomy, které jsou organizované do tří kategorií hostilního chování: myšlenky, pocity a činy. Zahrnuté jsou zde kvality jako agresivita, podrážděnost, vztek, rozhořčenost. Fóbie (PHOB, 7 položek); dimenze sleduje přetrvávající strach v reakci na konkrétní osoby, místa, objekty, nebo situace. Strach je iracionální a nepřiměřený podnětu, provází jej vyhýbavé a únikové chování. Položky tohoto rozměru popisují především projevy agorafobie. Paranoia (PAR, 6 položek); položky v této dimenzi se týkají charakteristik paranoidního myšlení, např. projektivního myšlení, nepřátelství, podezřívavosti, pocitů grandiosity, strachu ze ztráty autonomie a bludů. 63 Psychoticismus (PSY, 10 položek); dimenze zaznamenává kontinuum od mírného odcizení v mezilidských vztazích až po akutní psychózu. Položky zahrnují např. stažení se, izolaci, schizoidní životní styl, halucinace, vysílání myšlenek. Neudertová (2009) rozděluje dimenze (vyjma DEP a ANX) do dvou skupin. Skály SOM, OBS, PHOB zahrnuje pod neurotické projevy a škály INT, HOS, PAR a PSY pod psychiatrické projevy. Dále SCL-90 obsahuje sedm tzv. nezařazených položek, které se týkají hlavně poruch spánku a chuti k jídlu Mimo popsané dimenze lze z SCL-90 získat Index celkové závažnosti (GSI, Global Severity Index), který vyjadřuje celkovou míru distresu a je považován za nejlepší globální ukazatel současného psychického stavu probadna (Bieščad, Szeliga, 2005). Chromý, Honzák (2005) uvádějí následující pro SCL-90 následující normy: Hranice normy Mezní hodnota psychopatologie Dimenze ženy muži ženy muži SOMa 0,92 0,75 1,32 0,81 OBS 1,26 0,99 1,39 1,07 INT 0,88 0,65 1,28 0,99 DEP 0,97 0,66 1,56 0,99 ANX 1,03 0,8 1,58 1,23 HOS 0,68 0,71 0,98 0,78 PHOB 0,48 0,36 0,81 0,54 PAR 0,61 0,61 1 0,82 PSY 0,32 0,34 0,56 0,5 NEZ 0,87 0,79 1,34 1,26 GSI 0,81 0,64 1,18 0,89 64 9.5 Matematické a statistické metody Pro matematicko-statistickou analýzu získaných dat jsme ze statistických metod používali popisné statistiky, tabulky četností a t-test pro nezávislé výběry. Získaná data byla vyhodnocována v počítačovém programu Štatistica CZ, verze 9.0. Popisné statistiky byly využívány pro zjištění průměru, modu, mediánu, směrodatné odchylky, maxima a minima u naměřených hodnot. Pomocí tabulek četností bylo zjišťováno rozložení jednotlivých proměnných a také byly vytvořeny histogramy. T-testu pro nezávislé výběry jsme použili pro srovnání, jak se liší průměrné hodnoty osob z výzkumného souboru a průměrné hodnoty osob z kontrolní skupiny, a konstatování, zda se liší na statisticky významné hladině. 65 10 Výsledky a interpretace 10.1 Základní hypotézy Porovnání depresivní symptomatiky H l : Průměrná úroveň depresivní symptomatiky A R K pacientů je vyšší než průměrná úroveň depresívni symptomatiky kontrolní skupiny (měřeno BDI II a SCL-90, škála DEP - Deprese). Depresivní symptomatika byla porovnávána pomocí dvou hodnot: průměrného výsledku v metodě BDI II a průměrného výsledku ve škále DEP - Deprese v metodě SCL-90. Porovnáním průměrného skóru výzkumného souboru a průměrného skóru kontrolní skupiny v metodě BDI II pomocí t-testu pro nezávislé výběry byl zjištěn statisticky významný rozdíl na 5% hladině významnosti (p<0,05), viz tabulka 6 a graf 5. Tabulka 6: Porovnání depresivity výzkumného souboru a kontrolní skupiny pomocí BDI II Proměnná t-testy; grupováno: soubor (data pod sebou) Skup. 1: pacient Skup. 2: zdravý Proměnná Průměr pacient Průměr zdravý t sv P Poč.plat pacient Poč.plat. zdravý Sm.odch. pacient Sm.odch. zdravý F-poměr Rozptyly P Rozptyly BDI 8,482759 5,896552 2,011760 56 0,049066 29 29 6,231376 3,015967 4,268887 0,000255 Průměrný skór výzkumného souboru a průměrný skór kontrolní skupiny ve škále DEP se též lišil na 5% hladině významnosti (p<0,05), porovnání proběhlo pomocí t-testu pro nezávislé výběry, viz tabulka 7 a graf 6. 66 Tabulka 7: Porovnání depresivity výzkumného souboru a kontrolní skupiny pomocí škály DEP Proměnná t-testy; grupováno: soubor (data pod sebou) Skup. 1: pacient Skup. 2: zdravý Proměnná Průměr pacient Průměr zdravý t sv P Poč.plat pacient Poč.plat. zdravý Sm.odch. pacient Sm.odch. zdravý F-poměr Rozptyly P Rozptyly DEP 0,602069 0,366552 2,364226 56 0,021561 29 29 0,457956 0,279391 2,686735 0,011020 Graf 5: Porovnání depresivity výzkumného souboru a kontrolní skupiny pomocí BDI II (znázorněno krabicovým grafem; zaznamenán je průměr, směrodatná odchylka ajejí násobek) Krabicový graf: BDI Q pacient zdravý soubor • Průměr • PrůměriSmCh I Průměn 1,96*SmCh 67 Graf 6: Porovnání depresivity výzkumného souboru a kontrolní skupiny pomocí škály DEP (znázorněno krabicovým grafem; zaznamenán je průměr, směrodatná odchylka ajejí násobek) Krabicový graf: D E P 0,7 LU 0,5 0,4 0,3 0,2 pacient zdravý soubor • Průměr • PrůměrtSmCh I Průměr±1,96*SmCh Na základě použití statistických metod můžeme zkonstatovat, že průměrná úroveň depresivní symptomatiky ARK pacientů je vyšší než průměrná úroveň depresivní symptomatiky kontrolní skupiny. První hypotéza byla potvrzena na základě měření oběma metodami, BDI II i SCL-90, škála DEP. Porovnání úzkostné symptomatiky H2: Průměrná úroveň úzkostné symptomatiky A R K pacientů je vyšší než průměrná úroveň úzkostné symptomatiky kontrolní skupiny (měřeno SCL-90, škála ANX - Anxieta). 68 Porovnáním průměrného skóru výzkumného souboru a průměrného skóru kontrolní skupiny ve škále A N X - Anxieta metody SCL-90 pomocí t-testu pro nezávislé výběry nebyl zjištěn statisticky významný rozdíl na 5% hladině významnosti (p<0,05), viz tabulka 8 a graf 7. Tabulka 8: Porovnání úzkostně symptomatiky výzkumného souboru a kontrolní skupiny pomocí škály ANX Proměnná t-testy; grupováno: soubor (data pod sebou) Skup. 1: pacient Skup. 2: zdravý Proměnná Průměr pacient Průměr zdravý t sv P Poč.plat pacient Poč.plat. zdravý Sm.odch. pacient Sm.odch. zdravý F-poměr Rozptyly P Rozptyly ANX 0,355172 0,255172 1,051545 56 0,297525 29 29 0,386917 0,335502 1,329978 0,455357 Graf 7: Porovnání úzkostně symptomatiky výzkumného souboru a kontrolní skupiny pomocí škály ANX (znázorněno krabicovým grafem; zaznamenán je průměr, směrodatná odchylka ajejí násobek) Krabicový graf: A N X • Průměr • Průměr±SmCh I Průměr±1,96*SmCh 69 Na základě použití statistických metod nelze konstatovat, že průměrná úroveň úzkostné symptomatiky ARK pacientů je vyšší než průměrná úroveň úzkostné symptomatiky kontrolní skupiny, jelikož nebyl prokázán statisticky významný rozdíl mezi oběma skupinami na 5% hladině významnosti (p<0,05). Druhá hypotéza tudíž nemůže být potvrzena. Porovnání posttraumatické symptomatiky H3: Průměrná úroveň posttraumatické symptomatiky A R K pacientů ie vyšší než průměrná úroveň posttraumatické symptomatiky kontrolní skupiny (měřeno BDI II). Průměrný skór výzkumného souboru a průměrný skór kontrolní skupiny v metodě BDI II se lišil na 5% hladině významnosti (p<0,05), porovnání proběhlo pomocí t-testu pro nezávislé výběry. Třetí hypotéza byla potvrzena, můžeme tedy konstatovat, že průměrná úroveň posttraumatické symptomatiky ARK pacientů je vyšší než průměrná úroveň posttraumatické symptomatiky kontrolní skupiny. Vzhledem k tomu, že posttraumatická symptomatika je v našem výzkumu měřena stejnou metodou jako depresivní symptomatika, tj. BDI II (vysvětlení viz výše), odkazujeme v rámci této hypotézy na tabulku 6 a graf 5. Porovnání celkové závažnosti psychických obtíží H4: Průměrná hodnota celkové závažnosti psychických obtíží ARK pacientů i e vyšší než průměrná hodnota celkové závažnosti psychických obtíží kontrolní skupiny (měřeno SCL-90, položka GSI - Obecný ukazatel závažnosti). Při porovnání průměrného skóru výzkumného souboru a průměrného skóru kontrolní skupiny ve škále GSI - Index celkové závažnosti metody SCL-90 pomocí t-testu pro nezávislé 70 výběry nebyl zjištěn statisticky významný rozdíl na 5% hladině významnosti (p<0,05), viz tabulka 9 a graf 8. Tabulka 9: Porovnání celkové závažnosti psychických obtíží výzkumného souboru a kontrolní skupiny pomocí ukazatele GSI Proměnná t-testy; grupováno: soubor (data pod sebou) Skup. 1: pacient Skup. 2: zdravý Proměnná Průměr pacient Průměr zdravý t sv P Poč.plat pacient Poč.plat. zdravý Sm.odch. pacient Sm.odch. zdravý F-poměr Rozptyly P Rozptyly GSI 0,465862 0,339655 1,616567 56 0,111592 29 29 0,367020 0,205069 3,203155 0,002947 Graf 8: Porovnání celkové závažnosti psychických obtíží výzkumného souboru a kontrolní skupiny pomocí ukazatele GSI (znázorněno krabicovým grafem; zaznamenán je průměr, směrodatná odchylka ajejí násobek) Krabicový graf: GSI 0,65 0,60 0,55 0,50 '& 0,45 0,40 0,35 0,30 0,25 pacient zdravý soubor • Průměr • Průměr±SmCh I Průměr±1,96*SmCh 71 Vzhledem k tomu, že nebyl prokázán statisticky významný rozdíl mezi průměrnou naměřenou hodnotou celkové závažnosti psychických obtíží u výzkumného souboru a u kontrolní skupiny na 5% hladině významnosti (p<0,05), čtvrtá hypotéza nelze potvrdit. Nelze tedy konstatovat, že průměrná hodnota celkové závažnosti psychických obtíží ARK pacientů je vyšší než průměrná hodnota celkové závažnosti psychických obtíží kontrolní skupiny. 10.2 Hypotézy týkající se neurotických projevů H5: Naměřená hodnota somatizačních projevů ARK pacientů se liší od naměřené hodnoty somatizačních projevů kontrolní skupiny (měřeno SCL-90, škála SOM - Somatizace). H6: Naměřená hodnota obsedantně-kompulzivních projevů A R K pacientů se liší od naměřené hodnoty obsedantně-kompulzivních projevů kontrolní skupiny (měřeno SCL-90, škála OBS - Obsese, kompulze). H7: Naměřená hodnota fobickych projevů A R K pacientů se liší od naměřené hodnoty fobickych projevů kontrolní skupiny (měřeno SCL-90, škála PHOB - Fobie). Porovnáním průměrných skórů výzkumného souboru a průměrných skórů kontrolní skupiny ve škálách SOM, OBS, PHOB pomocí t-testu pro nezávislé výběry nebyl zjištěn statisticky významný rozdíl na 5% hladině významnosti (p<0,05), viz tabulka 10 a graf 9, graf 10, graf 11. 72 Tabulka 10: Porovnání průměrných neurotických projevů výzkumného souboru a kontrolní skupiny pomocí škál SOM, OBS a PHOB t-testy; grupováno: soubor (data pod sebou) Skup. 1: pacient Skup. 2: zdravý Proměnna Průměr Průměr t sv P Poč.plat Poč.plat. Sm.odch. Sm.odch. F-poměr P pacient zdravý t sv P pacient zdravý pacient zdravý Rozptyly Rozptyly SOM 0,681724 0,437586 1,757526 56 0,084293 29 29 0,672623 0,327356 4,221857 0,000282 OBS 0,744828 0,620690 0,853950 56 0,396771 29 29 0,682739 0,383014 3,177468 0,003141 PHOB 0,281034 0,147586 1,415117 56 0,162571 29 29 0,447568 0,239950 3,479164 0,001510 Graf 9: Porovnání průměrných neurotických projevů výzkumného souboru a kontrolní skupiny pomocí škály SOM (znázorněno krabicovým grafem; zaznamenán je průměr, směrodatná odchylka ajejí násobek) Krabicový graf: S O M 1,0 0,9 0,7 O 0,6 m 0,5 0,4 0,3 0,2 pacient zdravý soubor • Průměr • PrůměrtSmCh I Průměr±1,96*SmCh 73 Graf 10: Porovnání průměrných neurotických projevů výzkumného souboru a kontrolní skupiny pomocí škály OBS (znázorněno krabicovým grafem; zaznamenán je průměr, směrodatná odchylka ajejí násobek) 1,1 1,0 0,9 0,8 m o 0,7 0,6 0,5 0,4 Krabicový graf: O B S pacient zdravý soubor • Průměr • Průměr±SmCh I Průměr! 1,96*SmCh Graf 11: Porovnání průměrných neurotických projevů výzkumného souboru a kontrolní skupiny pomocí škály PHOB (znázorněno krabicovým grafem; zaznamenán je průměr, směrodatná odchylka ajejí násobek) Krabicový graf P H O B 0,50 0,45 0,40 0,35 0,30 m i 0,25 D_ 0,20 0,15 0,10 0,05 0,00 74 pacient zdravý soubor • Průměr • Prúměr±SmCh I Prúmer+tQe'SmCh Z hlediska neurotických projevů nebyl zjištěn statisticky významný rozdíl mezi průměrnou hodnotou u výzkumného vzorku a u kontrolní skupiny. Pátá, šestá a sedmá hypotéza tedy nemohou být prohlášeny za platné. 10.3 Hypotézy týkající se psychiatrických projevů H8: Naměřená hodnota projevů interpersonální senzitivity ARK pacientů se liší od naměřené hodnoty projevů interpersonální senzitivity kontrolní skupiny (měřeno SCL-90, škála INT - Interpersonální senzitivita). H9: Naměřená hodnota hostilních projevů ARK pacientů se liší od naměřené hodnoty hostilních projevů kontrolní skupiny (měřeno SCL-90, škála HOS - Hostilita). H10: Naměřená hodnota paranoidních projevů ARK pacientů se liší od naměřené hodnoty paranoidních projevů kontrolní skupiny (měřeno SCL-90, škála PAR - Paranoia). H l l : Naměřená hodnota psychotických projevů A R K pacientů se liší od naměřené hodnoty psychotických projevů kontrolní skupiny (měřeno SCL-90, škála PSY - Psychoticismus). Pomocí t-testu pro nezávislé výběry nebyl zjištěn statisticky významný rozdíl na 5% hladině významnosti (p<0,05) při porovnání průměrných skórů výzkumného souboru a průměrných skórů kontrolní skupiny ve škálách INT, HOS, PAR, PSY, viz tabulka 11a graf 12, graf 13, graf 14, graf 15. 75 Tabulka 11: Porovnání průměrných psychiatrických projevů výzkumného souboru a kontrolní skupiny pomocí škál INT, HOS, PAR a PSY Proměnná t-testy; grupováno: soubor (data pod sebou) Skup. 1: pacient Skup. 2: zdravý Proměnná Průměr pacient Průměr zdravý t sv P Poč.plat pacient Poč.plat. zdravý Sm.odch. pacient Sm.odch. zdravý F-poměr Rozptyly P Rozptyly INT 0,352069 0,305862 0,476158 56 0,635814 29 29 0,440052 0,281863 2,437432 0,021471 HOS 0,327931 0,345517 -0,184681 56 0,854146 29 29 0,395180 0,326798 1,462278 0,320470 PAR 0,305172 0,299310 0,057426 56 0,954411 29 29 0,436092 0,334695 1,697681 0,167601 PSY 0,143448 0,113793 0,704364 56 0,484125 29 29 0,175749 0,143238 1,505450 0,285040 Graf 12: Porovnání průměrných psychiatrických projevů výzkumného souboru a kontrolní skupiny pomocí škály INT (znázorněno krabicovým grafem; zaznamenán je průměr, směrodatná odchylka ajejí násobek) Krabicový graf: INT 0,55 0,50 0,45 0,40 Z 0,35 0,30 0,25 0,20 0,15 pacient zdravý soubor • Průměr • PrůměrlSmCh I Průměr±1,96*SmCh 76 Graf 13: Porovnání průměrných psychiatrických projevů výzkumného souboru a kontrolní skupiny pomocí škály HOS (znázorněno krabicovým grafem; zaznamenán je průměr, směrodatná odchylka ajejí násobek) 0,50 0,45 0,40 0,35 co 0 1 0,30 0,25 0,20 0,15 pacient Krabicový graf: HOS zdravý soubor • Průměr • Průměr±SmCh I Průměr±1,96*SmCh Graf 14: Porovnání průměrných psychiatrických projevů výzkumného souboru a kontrolní skupiny pomocí škály PAR (znázorněno krabicovým grafem; zaznamenán je průměr, směrodatná odchylka ajejí násobek) Krabicový graf: P A R 0,50 0,45 0,40 0.35 < 0.30 Q_ 0.25 0,20 0,15 0,10 pacient zdravý 77 soubor • Průměr • Průměr±SmCh I PrůměrU,96*SmCh Graf 15: Porovnání průměrných psychiatrických projevů výzkumného souboru a kontrolní skupiny pomocí škály PSY (znázorněno krabicovým grafem; zaznamenán je průměr, směrodatná odchylka ajejí násobek) Krabicový graf: P S Y • Průměr • Průměr±SmCh I Průměr±1,96*SmCh Mezi oběma skupinami nebyl prokázán statisticky významný rozdíl na 5% hladině významnosti (p<0,05). Nelze tedy zkonstatovat, že průměrná úroveň psychiatrických projevů výzkumného souboru se liší od průměrné úrovně psychiatrických projevů kontrolní skupiny. Osmá, devátá, desátá a jedenáctá hypotéza zůstává nepotvrzena. 78 10.4 Shrnutí prokázaných hypotéz Z výše uvedených výsledků vyplývá statisticky významné potvrzení dvou hypotéz: H l : Průměrná úroveň depresivní symptomatiky A R K pacientů je vyšší než průměrná úroveň depresivní symptomatiky kontrolní skupiny (měřeno BDI II a SCL-90, škála DEP - Deprese). H3: Průměrná úroveň posttraumatické symptomatiky A R K pacientů ie vyšší než průměrná úroveň posttraumatické symptomatiky kontrolní skupiny (měřeno BDI II). Na základě těchto údajů můžeme potvrdit zvýšenou míru depresivní a posttraumatické symptomaticky u ARK pacientů oproti kontrolní skupině. Důvody, proč ostatní hypotézy nebyly potvrzeny, se budeme zabývat v podkapitole Omezení výzkumu a možné zdroje zkreslení. 10.5 Porovnání s normami V předchozí části jsme porovnávali průměrné skóry v naměřených hodnotách mezi výzkumným souborem a kontrolní skupinou pomocí matematicko-statistických metod. V této části porovnáme výzkumný soubor s normami a kontrolní skupinu s normami pomocí popisu výskytu nadlimitních hodnot. Porovnání výzkumného vzorku s normami, metoda BDI II Pomocí metody BDI II jsme zjistili, že 4 osoby (14%) z výzkumného vzorku mají skóre vyšší než je norma pro zdravou populaci. Z toho 2 osoby (7%) se pohybují v pásmu mírných projevů depresivity v sebeposouzení a 2 osoby (7%) se pohybují v pásmu středních projevů depresivity v sebeposouzení. V mezích normálních hodnot bylo 25 osob (86%), přesné údaje jsou v tabulce 12. 79 Porovnání výzkumného vzorku s normami, metoda SCL-90 Metoda SCL-90 uvádí pro všechny dimenze dva ukazatele patologie: hranice normy a mezní hodnotu psychopatologie. Tyto ukazatele ještě rozlišuje pro mužskou a ženskou populaci (viz výše). V ukazateli GSI dosáhlo hodnot nad hranici normy 5 osob (17,5%) a nad mezní hodnotu psychopatologie skórovaly 3 osoby (10,5%). V mezích normálních hodnot bylo 21 osob (72%). V dimenzi SOM dosáhly hodnot nad hranici normy 3 osoby (10,5%) a nad mezní hodnotu psychopatologie skórovalo 7 osob (24%). V mezích normálních hodnot bylo 19 osob (65,5%). V dimenzi OBS dosáhla hodnoty nad hranici normy 1 osoba (3,5%) a nad mezní hodnotu psychopatologie skórovalo 8 osob (27,5%). V mezích normálních hodnot bylo 20 osob (69%). V dimenzi INT dosáhly hodnot nad hranici normy 3 osoby (10,5%) a nad mezní hodnotu psychopatologie skórovaly 2 osoby (7%). V mezích normálních hodnot bylo 24 osob (82,5%). V dimenzi DEP dosáhly hodnot nad hranici normy 4 osoby (14%) a nad mezní hodnotu psychopatologie skórovaly také 4 osoby (14%). V mezích normálních hodnot bylo 21 osob (72%). V dimenzi ANX dosáhly hodnot nad hranici normy 4 osoby (14%) a nad mezní hodnotu psychopatologie skórovalo 0 osob. V mezích normálních hodnot bylo 25 osob (86%). V dimenzi HOS dosáhla hodnoty nad hranici normy 1 osoba (3,5%) a nad mezní hodnotu psychopatologie skórovaly 2 osoby (7%). V mezích normálních hodnot bylo 26 osob (89,5%). V dimenzi PHOB dosáhly hodnot nad hranici normy 4 osoby (14%) a nad mezní hodnotu psychopatologie skórovalo 5 osob (17,5%). V mezích normálních hodnot bylo 20 osob (69%). V dimenzi PAR dosáhla hodnoty nad hranici normy 1 osoba (3,5%) a nad mezní hodnotu psychopatologie skórovaly 4 osoby (14%). V mezích normálních hodnot bylo 24 osob (82,5%). 80 V dimenzi PSY dosáhlo hodnot nad hranici normy 5 osob (17,5%) a nad mezní hodnotu psychopatologie skórovala 1 osoba (3,5%). V mezích normálních hodnot bylo 23 osob (79%). Konkrétní údaje jsou k nahlédnutí v tabulce 12. Tabulka 12: Porovnání výzkumného vzorku s normami, metoda BDI II a SCL-90 (hranice normyje v tabulce označena znakem # a mezní hodnota psychopatologie znakem # #) soubor pohlavi BDI GSI SO Ma OBS INT DEP ANX HOS PHOB PAR PSY výzk.soubor Ž 7 0,18 0,5 0,3 0 0,8 0,1 0,17 0,57# 0 0 výzk.soubor M 11 0,36 0,17 0,5 0,22 0,38 0,2 0 0,57## 0,83## 0,4# výzk.soubor Ž 0 0,17 0,42 0,1 0,22 0 0 0,5 0 0,5 0 výzk.soubor Ž 4 0,33 0,25 0,2 0,56 0,69 0,3 0,33 0 0,17 0,1 výzk.soubor Ž 8 0,26 0,33 1 0,22 0,15 0,2 0,17 0 0,17 0 výzk.soubor M 4 0,21 0,25 0,2 0 0,38 0,4 0,17 0 0,17 0 výzk.soubor Ž 1 0,12 0 0,1 0 0,23 0 0 0 0 0,4# výzk.soubor M 11 0,77# 2,33## 1,3## 0,33 0,69# 0,4 0,5 0,29 0 0 výzk.soubor M 1 0,01 0 0 0 0 0 0 0 0 0 výzk.soubor Ž 19# 1,57## 1,92## 2,7## 1,89## 1,38# 1,7# 0,33 2,14## 0,67# 0,1 výzk.soubor M 10 0,26 0,17 0 0,11 0,46 0 0 0,43# 0,17 0,1 výzk.soubor M 7 0,02 0,17 0 0 0 0 0 0 0 0 výzk.soubor M 27## 0,88# 0,08 1,4## 1,33## 1,08## 1,1# 1,17## 0,43# 1## 0,6## výzk.soubor M 6 0,56 1,17## 0,9 0,67# 0,46 0,2 0,33 0,57## 0 0,1 výzk.soubor Ž 20## 1,04# 1,92## 1,9## 0,22 1,85## 0,4 0,33 0,86## 0 0,3 výzk.soubor M 9 0,17 0,5 0,2 0 0,46 0 0 0 0 0 výzk.soubor M 18# 0,93## 1,33## 1,5## 0,56 1,08## 0,8# 1,67## 0,29 2## 0,1 výzk.soubor Ž 6 0,23 0,17 0,2 0 0,38 0,2 0,83# 0,14 0,17 0,1 výzk.soubor M 4 0,71# 1,42## 1,1## 0,78# 0,62 0,4 0,67 0 0,33 0 výzk.soubor Ž 6 0,66 1,25# 1,1 0,22 1,46# 0,6 0,17 0 0 0 výzk.soubor Ž 6 0,46 1,08# 0,8 0 0,46 0,3 0 0 0,17 0,46# výzk.soubor Ž 13 0,76 1# 0,8 0,67 0,92 0,7 0,67 0,86## 0,17 0,2 výzk.soubor M 6 0,18 0,08 0,4 0,11 0,15 0,2 0,33 0 0 0,2 výzk.soubor M 1 0,5 0,42 1,3## 0,33 0,38 0,4 0,67 0,14 0,5 0,1 výzk.soubor M 10 0,66# 0,58 1# 0,33 1,08## 0,4 0 0,43# 0,83## 0,4# výzk.soubor M 9 0,16 0,25 0,3 0 0,23 0 0 0 0 0 výzk.soubor M 5 0,22 0,17 0,2 0,22 0,38 0,3 0,17 0,14 0,17 0,1 výzk.soubor Ž 5 0,22 0,17 0,3 0,33 0,54 0,1 0 0 0,33 0 výzk.soubor M 12 0,91## 1,67## 1,8## 0,89# 0,77# 0,9# 0,33 0,29 0,5 0,4# 81 Porovnání kontrolní skupiny s normami, metoda BDI II Při porovnání hodnot v kontrolní skupině s normami jsme zjistili, že všech 29 osob (100%) v kontrolní skupině spadá do pásma 0-13 bodů, tedy mají normální, nepatologické projevy depresivity v sebeposouzení. Přesné údaje jsou v tabulce 13. Porovnání kontrolní skupiny s normami, metoda SCL-90 V ukazateli GSI dosáhla hodnoty nad hranici normy 1 osoba (3,5%) a nad mezní hodnotu psychopatologie skórovalo 0 osob. V mezích normálních hodnot bylo 28 osob (96,5%). V dimenzi SOM dosáhlo hodnot nad hranici normy 5 osob (17%) a nad mezní hodnotu psychopatologie skórovaly 2 osoby (7%). V mezích normálních hodnot bylo 22 osob (76%). V dimenzi OBS dosáhly hodnot nad hranici normy 2 osoby (7%) a nad mezní hodnotu psychopatologie skórovala 1 osoba (3,5%). V mezích normálních hodnot bylo 26 osob (89,5%). V dimenzi INT dosáhla hodnoty nad hranici normy 1 osoba (3,5%) a nad mezní hodnotu psychopatologie skórovala 1 osoba (3,5%). V mezích normálních hodnot bylo 27 osob (93%). V dimenzi DEP dosáhla hodnoty nad hranici normy 1 osoba (3,5%) a nad mezní hodnotu psychopatologie skórovala také 1 osoba (3,5%). V mezích normálních hodnot bylo 27 osob (93%). V dimenzi A N X dosáhlo hodnot nad hranici normy 0 osob a nad mezní hodnotu psychopatologie skórovala 1 osoba (3,5%). V mezích normálních hodnot bylo 28 osob (96,5%). V dimenzi HOS dosáhlo hodnot nad hranici normy 0 osob a nad mezní hodnotu psychopatologie skórovaly 2 osoby (7%). V mezích normálních hodnot bylo 27 osob (93%). V dimenzi PHOB dosáhly hodnot nad hranici normy 2 osoby (7%) a nad mezní hodnotu psychopatologie skórovaly 2 osoby (7%). V mezích normálních hodnot bylo 25 osob (86%). 82 V dimenzi PAR dosáhly hodnot nad hranici normy 2 osoby (7%) a nad mezní hodnotu psychopatologie skórovaly 3 osoby (10,5%). V mezích normálních hodnot bylo 24 osob (82,5%). V dimenzi PSY dosáhla hodnoty nad hranici normy 1 osoba (3,5%) a nad mezní hodnotu psychopatologie skórovala také 1 osoba (3,5%). V mezích normálních hodnot bylo 27 osob (93%). Konkrétní údaje jsou k nahlédnutí v tabulce 13. Tabulka 13: : Porovnání kontrolní skupiny s normami, metoda BDI II a SCL-90 (hranice normyje v tabulce označena znakem # a mezní hodnota psychopatologie znakem # #) soubor pohlaviK BDI GSI SO Ma OBS INT DEP ANX HOS PHOB PAR PSY kontr. sk. Ž 3 0,46 0,17 1,2 0,78 0,54 0,1 0,5 0 0,33 0,1 kontr. sk. M 11 0,68# 1,08## 0,7 0,33 0,85# 0,7 1,33## 0,29 0,5 0 kontr. sk. Ž 3 0,09 0,17 0 0 0,15 0 0 0 0 0,1 kontr. sk. Ž 3 0,13 0,25 0,7 0 0,15 0 0 0 0 0 kontr. sk. Ž 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 kontr. sk. M 7 0,2 0 0,4 0,33 0,38 0,2 0,17 0 0,33 0 kontr. sk. Ž 5 0,2 0,25 0,5 0,44 0,15 0 0,17 0 0,17 0 kontr. sk. M 11 0,63 0,08 0,8 0,22 1,08## 1,5## 0,67 0,29 0 0,4# kontr. sk. M 9 0,47 0,75# 0,8 0,56 0,31 0,2 0,33 0,71## 0,17 0,1 kontr. sk. Ž 7 0,33 0,5 0,7 0,11 0,54 0,1 0,5 0 0 0,1 kontr. sk. M 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 kontr. sk. M 6 0,2 0,58 0,1 0,11 0,08 0 0,5 0,14 0,17 0 kontr. sk. M 6 0,32 0,67 0,8 0,22 0,23 0 0,33 0,14 0 0,2 kontr. sk. M 7 0,6 0,75# 1,2## 0,44 0,62 0,2 1,17## 0 1,17## 0,3 kontr. sk. Ž 8 0,49 0,42 1,1 0,67 0,54 0,5 0,17 0,57# 0,17 0,3 kontr. sk. M 5 0,34 0,25 0,6 0,44 0,31 0,2 0,5 0 0,67# 0 kontr. sk. M 6 0,62 0,92## 0,8 0,67# 0,54 0,7 0,33 0 0,67# 0,3 kontr. sk. Ž 8 0,58 0,83 1 0,33 0,85 0,8 0,67 0 0,33 0 kontr. sk. M 9 0,38 0,17 0,4 0,44 0,54 0,4 0,5 0 0,5 0,2 kontr. sk. Ž 6 0,2 0,67 0,1 0 0,23 0,2 0,33 0 0,17 0 kontr. sk. Ž 8 0,49 0,42 1,1 0,67 0,54 0,5 0,17 0,57# 0,17 0,3 kontr. sk. Ž 9 0,44 1# 0,9 0,56 0,46 0,1 0,17 0,14 0,5 0 kontr. sk. M 7 0,47 0,75# 1# 0,11 0,23 0,2 0,5 0,14 0,33 0,5## kontr. sk. M 2 0,1 0 0,5 0 0 0,2 0,17 0 0 0,1 kontr. sk. M 6 0,2 0,17 0,5 0,11 0,31 0 0 0 0,33 0 kontr. sk. M 8 0,59 0,75# 1# 1## 0,62 0,2 0,5 0,29 1## 0,1 kontr. sk. M 4 0,39 0,42 0,2 0,33 0,15 0,4 0,17 0,86## 1## 0,2 kontr. sk. Ž 0 0,03 0,17 0,1 0 0 0 0 0 0 0 kontr. sk. M 7 0,22 0,5 0,8 0 0,23 0 0,17 0,14 0 0 83 10.5.1 Shrnutí porovnání s normami Z výčtů i tabulek je patrný rozdíl mezi výzkumným souborem a kontrolní skupinou vzhledem k normám. Například v metodě BDI lije nad normu o 4 osoby z výzkumného souboru více než ze skupiny kontrolní, v ukazateli GSI je nad normu o 8 osob z výzkumného souboru více než ze skupiny kontrolní, atd. Vyšší výskyt hodnot přesahujících nepatologické normy u výzkumného souboru na rozdíl od kontrolní skupiny tedy existuje, není však natolik významný, aby byl potvrzen matematicko-statistickými metodami. Výše uvedené četnosti nadlimitních hodnot uvádíme pro přehlednost v tabulce 14 a tabulce 15. Tabulka 14: Přehled počtu osob vjednotlivých pásmech norem, metoda BDI II míra depresivity výzkumný soubor kontrolnískupina norma 25 29 mírná deprese 2 0 střední deprese 2 0 těžká deprese 0 0 Tabulka 15: Přehled počtu osob vjednotlivých pásmech norem ve všech dimenzích, metoda SCL-90 název škály GSI SOMa OBS INT DEP ANX HOS PHOB PAR PSY výzkumný soubor/kontrolnískupina VS KS VS KS VS KS VS KS VS KS VS KS VS KS VS KS VS KS VS KS norma 21 28 19 22 20 26 24 27 21 27 25 28 26 27 20 25 24 24 23 27 hranice normy 5 1 3 5 1 2 3 1 4 1 4 0 1 0 4 2 1 2 5 1 mezní hodnota psychopatologie 3 0 7 2 8 1 2 1 4 1 0 1 2 2 5 2 4 3 1 1 84 III. DISKUZE 11 Stanovení hypotéz Cílem našeho výzkumu bylo zjistit, zda existují psychické následky u pacientů, kteří prošli hospitalizací na ARK, a pokud ano, jaké psychické následky to jsou konkrétně. Vzhledem k tomu, že tato oblast je v České republice téměř neprozkoumaná (Hakl, 19. 2. 2010), považujeme náš výzkum za pilotní. Hypotézy odvozené od cíle výzkumu zní následovně: H l : Průměrná úroveň depresivní symptomatiky A R K pacientů je vyšší než průměrná úroveň depresivní symptomatiky kontrolní skupiny (měřeno BDI II a SCL-90, škála DEP - Deprese). H2: Průměrná úroveň úzkostné symptomatiky A R K pacientů je vyšší než průměrná úroveň úzkostné symptomatiky kontrolní skupiny (měřeno SCL-90, škála ANX - Anxieta). H3: Průměrná úroveň posttraumatické symptomatiky A R K pacientů je vyšší než průměrná úroveň posttraumatické symptomatiky kontrolní skupiny (měřeno BDI II). H4: Průměrná hodnota celkové závažnosti psychických obtíží A R K pacientů je vyšší než průměrná hodnota celkové závažnosti psychických obtíží kontrolní skupiny (měřeno SCL-90, položka GSI - Obecný ukazatel závažnosti). H5: Naměřená hodnota somatizačních projevů ARK pacientů se liší od naměřené hodnoty somatizačních projevů kontrolní skupiny (měřeno SCL-90, škála SOM - Somatizace). H6: Naměřená hodnota obsedantně-kompulzivních projevů A R K pacientů se liší od naměřené hodnoty obsedantně-kompulzivních projevů kontrolní skupiny (měřeno SCL-90, škála OBS - Obsese, kompulze). H7: Naměřená hodnota fobických projevů A R K pacientů se liší od naměřené hodnoty fobických projevů kontrolní skupiny (měřeno SCL-90, škála PHOB - Fobie). 85 H8: Naměřená hodnota projevů interpersonální senzitivity A R K pacientů se liší od naměřené hodnoty projevů interpersonální senzitivity kontrolní skupiny (měřeno SCL-90, škála INT - Interpersonální senzitivita). H9: Naměřená hodnota hostilních projevů A R K pacientů se liší od naměřené hodnoty hostilních projevů kontrolní skupiny (měřeno SCL-90, škála HOS - Hostilita). H10: Naměřená hodnota paranoidních projevů ARK pacientů se liší od naměřené hodnoty paranoidních projevů kontrolní skupiny (měřeno SCL-90, škála PAR - Paranoia). H l l : Naměřená hodnota psychotických projevů A R K pacientů se liší od naměřené hodnoty psychotických projevů kontrolní skupiny (měřeno SCL-90, škála PSY - Psychoticismus). První čtyři hypotézy tvoří základ našeho výzkumu. Jsou zkonstruované na podkladu zahraničních výzkumů ARK pacientů (Jones et al., 1998; Scragg et al., 2001; Perrins et al., 1998, cit. podle Rattray, Hull , 2008), ve kterých byla potvrzena souvislost mezi hospitalizací na A R K a vyšším výskytem depresivních, úzkostných a posttraumatických symptomů po návratu z nemocnice. Zbylé hypotézy, tj. pátá až jedenáctá byly do výzkumu zařazeny ve snaze o komplexnost popisu psychických následků hospitalizace na ARK. Tyto hypotézy nejsou uváděny v přímé návaznosti na dříve provedené výzkumy, jelikož zdroje neuvádějí přímou souvislost mezi pobytem na ARK a těmito psychickými potížemi. Přesto o zvýšeném výskytu symptomatologie v nich jmenované u A R K pacientů uvažujeme, a to částečně díky prolínání oblastí, které tyto dimenze měří s depresivní, úzkostnou a posttraumatickou symptomatickou. Například dimenze Somatizace v mnoha položkách odpovídá diagnostickým kritériím pro úzkostné poruchy. Zároveň měří i tělesné obtíže, jejichž zvýšený výskyt se dá u pacientů, kteří prodělali kritické onemocnění, předpokládat. Dimenze Obsese, kompulze měří mj. potíže a útlum v kognitivní oblasti, který byl u A R K pacientů také prokázán (Jackson et al, 2003). V rámci klinického obrazu PTSD sledujeme u postiženého 86 mj. úzkost, podrážděnost, pocity odcizení, oploštělou emotivitu, strach z konkrétních míst či osob. Tyto projevy lze do jisté míry vysledovat v dimenzích Fobie, Hostilita, Psychoticismus (Holi, 2003). Hlavním důvodem zařazení těchto hypotéz do výzkumu však zůstává snaha nejen potvrdit již prokázané psychické následky po hospitalizaci na ARK, ale i zmapovat psychické následky, které ještě do přímé souvislosti ARK pacienty uvedeny nebyly. Z jedenácti hypotéz byly potvrzeny na 5% hladině významnosti (p<0,05) pouze H l a H3, tedy vyšší výskyt depresivní a posttraumatické symptomatiky u ARK pacientů. 87 12 Omezení výzkumu a možné zdroje zkreslení 12.1 Výzkumný vzorek Za nejzávažnější omezení našeho výzkumu považujeme nízký počet osob ve výzkumném vzorku (N=29). Ačkoliv výzkum probíhal od listopadu 2009 do března 2010, nepodařilo se testovou baterii administrovat více lidem. Důvody tohoto nedostatku jsou uvedeny v následujících odstavcích. Dohledávání osob, které byly hospitalizovány na A R K (respektive kontaktů na tyto osoby) je poměrně obtížné. Při hospitalizaci je pacient velmi často v kritickém stavu a není schopen o sobě podat relevantní informace. Vzhledem ke kapacitním omezením oddělení ARK je pacient okamžitě po zlepšení stavu převezen na jiné oddělení, často do jiné nemocnice. Pokud tedy pacient není již před hospitalizací na ARK na jiném oddělení Fakultní nemocnice u svaté Anny, eventuálně není přeložen v rámci této nemocnice po hospitalizaci na A R K nebo jej nepřijdou navštívit blízcí lidé či se během hospitalizace nedostane do natolik lucidního stavu, aby mohl uvést požadované informace, je velmi problematické jej po propuštění z ARK dohledat a oslovit. Ve chvíli, kdy byl vyhledán kontakt na pacienta, objevila se často další komplikace ochota a schopnost pacientů na výzkumu spolupracovat. Mnoho pacientů nemělo zájem vyplňovat testovou baterii, jiní se nacházeli v takovém zdravotním stavu (ať už z důvodů předchozí nemoci či důsledkem pokročilého věku), že pro ně administrace byla příliš zátěžová a nemohla být provedena. Ke zkreslení výsledků mohlo též dojít na základě složení výzkumného vzorku, které není reprezentativní vzhledem k celkové populaci osob hospitalizovaných na ARK. Výzkumný soubor tvoří vysoký počet seniorů (průměrný věk je 65 let) a zároveň v něm není rovnoměrně rozloženo zastoupení všech diagnóz typických pro ARK pacienty. Ve vzorku jsou nejvýše zastoupeny 88 následující příčiny hospitalizace: plicní selhávání a dechové obtíže (11 osob), srdeční selhání (6 osob) a náhlý stav bezvědomí (5 osob). Oproti tomu pouze dvě osoby byly hospitalizovány v důsledku traumatu a žádné osoby s otravami ohrožujícími život. Do kontrolní skupiny byly vybírány osoby na základě podobnosti v základních charakteristikách s probandy ve výzkumném vzorku (důvodem byla snaha eliminovat intervenující proměnné). Následkem toho je věk osob v kontrolní skupině také poměrně vysoký (v průměru 64 let). Domníváme se, že následkem stáří se může zvyšovat patologie i v kontrolní skupině. Testy obsahují položky dotazující se na zdravotní stav i na celkové zhodnocení dosavadního života, které nemusí být zhoršeno pouze přežitím kritického onemocnění, ale i jinými faktory. Následkem toho je možné zkreslení výsledků, které by při nižším věkovém průměru výzkumného souboru a kontrolní skupiny nastalo s menší pravděpodobností. Tato úvaha bude dále rozvedena a podložena níže. 12.2 Použité metody Ačkoliv jsou metody BDI II i SCL-90 v psychologické praxi oblíbené a často používané (Bieščad, Szeliga, 2005, Brodská, 2006), mají určité nedostatky, které lze vnímat z hlediska našeho výzkumu jako omezující a zkreslující. (Tyto metody byly vybrány na základě spolupráce na projektu Sledování kvality života u pacientů hospitalizovaných na ARK, viz výše.) 12.2.1 Beckova sebeposuzovací škála depresivity pro dospělé (BDI II) Pomocí metody BDI II jsme v našem výzkumu měřili depresivní a posttraumatickou symptomatiku a nalezli jsme statisticky významný rozdíl mezi výzkumným souborem a kontrolní skupinou. V rámci úzkostné symptomatiky měřené škálou A N X z metody SCL-90 tento rozdíl prokázán nebyl. Někteří autoři však uvádí, že metoda BDI II statisticky významně koreluje se symptomy generalizované i specifické úzkosti (Osman et al., 1997). Je tedy možné, že pokud 89 by anxieta byla měřena jinou metodou, rozdíl mezi A R K pacienty a běžnou populací by byl prokázán. Přestože má BDI II normy upravené i pro seniory, Fisherová a kol. (2004, cit. podle Brodská, 2006) uvádí, že čím starší osoba, tím skóruje výše. Starší lidé tedy v testu dosahují zhruba stejných výsledků jako mladí lidé s depresí. Toto zkreslení se podle našeho mínění do výzkumu částečně promítlo, jelikož v obou zkoumaných souborech, tj. výzkumném souboru i kontrolní skupině, byl průměrný věk probandů vysoký (65 a 64 let). Další možné zdroje zkreslení spočívají ve formulaci zadání a formátu metody. V zadání je uvedeno, že z nabídnutých odpovědí by měl proband označit tu, která nejlépe vystihuje, jak se cítí během posledních 14 dnů. Autoři se tímto zadáním snažili postihnout depresivitu jako stav, nikoliv osobnostní rys. Přesto mnoho probandů na tuto instrukci během vyplňování zapomene a v pozdějších položkách označí tu odpověď, která jej charakterizuje z dlouhodobého hlediska. Metoda je sestavena tak, že je na první pohled jasné, které odpovědi signalizují vyšší míru depresivity. Probandi, kteří nechtějí odhalit pravou míru své patologie tak mohou výsledek snadno zkreslit podle svého uvážení, čímž se odpovědi stávají nevalidními. Zdrojem zkreslení výsledku může být též přítomnost somatické nemoci, která je mylně interpretována jako příznak deprese (Fisher et al, 2004, cit. podle Brodská, 2006). 12.2.2 Symptom Checklist 90 (SCL-90) Z metody SCL-90 jsme v našem výzkumu využívali hodnocení probanda ve všech devíti dimenzích a ukazateli GSI. Někteří autoři však uvádějí, že je možno potvrdit pouze konvergentní validitu dimenzí, ale nikoliv diskriminační validitu. Nelze tedy měřit konkrétní symptomatiku zahrnutou v jednotlivých dimenzích, jelikož metoda mezi nimi nerozlišuje kvalitně. SCL-90 se na základě těchto názorů jeví více jako jednodimenzionální nástroj měřící celkovou psychopatologii 90 či všeobecný distres (ukazatel GSI) než devět primárních symptomových konstruktů. (Bieščad, Szeliga, 2005). I u této metody je možným zdrojem zkreslení formulace položek. Je patrné, které položky označují patologii, respektive abnormální jev. Proband tedy může svou výpověď přizpůsobit tomu, jakého výsledku chce dosáhnout a není nucen dávat validní odpovědi. Jednotlivé položky jsou vypsány hned pod sebou a lidé s horším zrakem (většinou senioři) mají tendenci přeskakovat řádky. Je proto potřeba, aby byl vyplněný záznamový arch po probandovi zkontrolován a případně doplněn. 91 13 Shrnutí diskuze Rattray, Hull (2008) ve své přehledové studii shrnují závěry patnácti výzkumů A R K pacientů a jako psychické následky hospitalizace na A R K definují depresivní, posttraumatickou a úzkostnou symptomatiku. V našem výzkumu se z předpokládaných psychických následků po hospitalizaci na A R K potvrdily matematicko-statistickými metodami dva - vyšší výskyt depresivní symptomatiky a posttraumatické symptomatiky u ARK pacientů. Vyšší výskyt úzkostné symptomatiky, vyšší celková závažnost psychických obtíží, vyšší neurotické a psychiatrické projevy na 5% hladině významnosti potvrzeny nebyly. Oproti tomu při porovnání s normami použitých metod je u výzkumného souboru zřejmý vyšší výskyt hodnot, které překračují nepatologické limity ve všech měřených oblastech. Tato skutečnost spolu s výsledky předchozích studií nás vede k domněnce, že zbývající výzkumné otázky nebyly statisticky potvrzeny především na základě nízkého počtu osob ve výzkumném vzorku. Další možné zdroje zkreslení výsledků jsou uvedeny výše. Vzhledem k počtu probandů ve výzkumném vzorku není tedy možné hypotézy s definitivní platností vyvrátit či potvrdit. Výzkum je brán jako pilotní projekt, který vznikl v návaznosti na projekt Sledování kvality života u pacientů hospitalizovaných na ARK. Jeho výsledky jsou spíše informativního charakteru, než tvrzení s definitivní platností. Doporučujeme výzkum zopakovat s eliminací možných zdrojů zkreslení (viz výše), tj. primárně s větším a reprezentativnějším výzkumným souborem. Dále bychom doporučili pozměnit testovou baterii, konkrétně přidat specifičtější metodu pro měření PTSD, například IES (Impact of Event Scale) autorky Horowitzové či Reakční index PTSD autorů Pynoose a kol. (Vizinová, Preiss, 1999). Dále též využít specifičtější metodu pro měření úzkostné symptomatiky, například HAMA (Hamilton Anxiety Scale) či STAI X - l (State and Trait Anxiety Inventory), která vychází z konceptu Spielbergera (Bieščad, Szeliga, 2005). 92 IV. ZÁVĚR Předkládaná práce se zabývá psychickými následky hospitalizace na ARK. Tento jev jev České republice prozkoumán velmi málo, přestože ze zahraničních výzkumů máme důkazy 0 tom, že tyto následky existují (Carr, 2007; Cuthbertson et al.; 2007, Jackson et al., 2009; Rattray, Hull, 2008 a další). V teoretické části jsme čtenáře seznámili s intenzivním lékařstvím na obecné rovině 1 konkrétněji s oddělením ARK Fakultní nemocnice u svaté Anny v Brně, s typem pacientů, kteří jsou zde hospitalizováni, a s péčí o ně. V další kapitole jsme vymezili hranici mezi normalitou a patologií a popsali jsme vědomí a jeho poruchy, jelikož právě kvantitativními poruchami vědomí hospitalizovaní pacienti často trpí. Dále jsme prozkoumali poznatky o psychických následcích kritického onemocnění, které jsme zjistili na základě předchozích studií. V posledních třech kapitolách teoretické části jsme se podrobně věnovali třem nej častějším psychickým poruchám, které se vykytují po hospitalizaci na ARK, a to depresi, úzkostným poruchám a PTSD. Ve výzkumné části jsme porovnávali výzkumný soubor tvořený bývalými pacienty A R K Fakultní nemocnice u svaté Anny v Brně s kontrolní skupinou a s normami použitých metod s cílem zjistit, zdaje výskyt psychické patologie u výzkumného vzorku vyšší. Hlavním zjištěním bylo potvrzení zvýšené depresivní a posttraumatické symptomatologie u pacientů, kteří prodělali kritické onemocnění. Zbývající předpoklady bohužel nebyly potvrzeny. Otázkou proč ne se zabýváme v kapitole Diskuze, kde uvažujeme nad výsledky výzkumu a zmiňujeme možná omezení výzkumu a důvody možného zkreslení výsledků. V závěru této kapitoly doporučujeme určitá opatření, která by mohla být přínosná, jestliže by byl výzkum opakován. Tento výzkum byl pojat jako pilotní projekt ke zmapování situace v České republice, a přestože předpoklady se nepotvrdily v takovém rozsahu, jak jsme doufali, věříme, že je přínosný minimálně z informativního hlediska a nabízí další otázky k prozkoumání. 93 V. LITERATURA Adams, B., & Harold, C. E. (1999). Sestra a akutní stavy od A do Z. Praha: Grada Publishing. Anesteziologicko-resuscitační klinika, (n.d.). Vyhledáno dne 12. 2. 2010 na http://www.fnusa.cz/klinika2.php ?kli=22. Bartoš, A. a kol. (2004). Diagnostika poruch vědomí v klinické praxi. Praha: Karolinum. Bernat, J. L .( 2006). Chronic disorders of consciousness. Lancet, 367, 1181-9. Biancofiore, G , Bindi, M. L., Romanelli, A. M. et al. (2005). Stress inducing factors in ICU's: what liver transplant recipients experience and what care givers perceive. Liver Transplantation, 1, 967-972. Bieščad, M., & Szeliga, P. (2005). Overenie konštruktovej validity sebaposudzovacej škály Symptom Checklist-90 (SCL-90). Československá psychologie, 49, 4, 342-356 . Bouček, J. a kol. (2006). Speciální psychiatrie. Olomouc: Univerzita Palackého v Olomouci. Brodská, L (2006). Kognitivní funkce u zdravých lidí zjišťované pomocí vybraných neuropsychologických testů. Diplomová práce, Masarykova univerzita, Brno. Carr, J. (2007). Psychological consequences associated with intensive care treatment. Trauma, 9, 95-102. Cenigová, H. (2008). Hodnocení a saturace potřeb u nemocných s poruchou vědomí. Bakalářská práce, Masarykova univerzita, Brno. Cuthbertson, B. H. et al. (2007). A pragmatic randomised, controlled trial of intensive care follow up programmes in improving longer-term outcomes from critical illness. The practical study. BMC Health Services Research, 7(116). Davydow, D. S., Gifford, J. M., Desai, S. V., Bienvenu, O. J., & Needham, D. M. (2009). Depression in general intensive care unit survivors: a systematic review. Intensive Care Medicine, 35, 796-809. Friedlová, K. (2007). Bazálni stimulace v základní ošetřovatelské péči. Praha: Grada Publishing. Geist, B. (2000). Psychologický slovník. Praha: Vodnář. 94 Hanuš, H. (1997). Obecná psychiatrie. Praha: Karolinum. Hartl, P., & Hartlová, H. (2000). Psychologický slovník. Praha: Portál. Holi, M. (2003). Assessment of psychiatrie symptoms using the SCL-90. Unpublished doctoral dissertation, University of Helsinki, Helsinki, Finland. Höschl, C , Libinger, & J. Švestka, J. (2002). Psychiatric Praha: TIGIS. Hweidi, I. M . (2007). Jordanian patients' perception of stressors in critical care units: a questionnaire survey. Internationaljournal of Nursing Studies, 44, 227-35. Chromý, K., & Honzák, R. (2005). Somatizace afunkční poruchy. Praha: Grada Jackson, J. C , Hart, R. P., Gordon, S. M., Shintani, A., Truman, B., May, L., & Ely, E. W. (2003) Six-month neuropsychological outcome of medical intensive care unit patients. Critical Care Medicin, 31, 1226-1234. Jackson, J. C , Mitchella, N., & Hopkins, R. O. (2009).Cognitive functioning, mental health, and quality of life in ICU survivors: an overview. Critical Care Clinics, 25, 615-628. Kapounova, G. (2007). Ošetřovatelství v intenzivní péči. Praha: Grada Publishing. Kozák, P., Víšek, V., & Počta, J. (1982). Intenzívní péče ve vnitřním lékařství. Praha: Avicenum, zdravotnické nakladatelství. Löf, L., Berggren, L., & Ahlström, G. (2008). ICU patients' recall of emotional reactions in the trajectory from falling critically ill to hospital discharge: Follow-ups after 3 and 12 months. Intensive and Critical Care Nursing, 24(2), 108-121. Monks, R. C. (1984). Intensive care unit psychosis. Canadian Family Physician, 30, 383-388. Neudertová, H. (2009). Změny osobnosti u pacientů s chronickou bolestí léčených silnými opioidy. Disertační práce, Masarykova univerzita, Brno. Novaes, M . A., Aronovich, A., Ferraz, M. B., & Knobel, E. (1997). Stressors in the ICU: patients evaluation. Intensive Care Medicine, 23, 1282-5. Novotná, I, Zichová, L., & Nováková, D. (2008). EEG, epilepsie a diferenciální diagnostika poruch vědomí. Brno: Národní centrum ošetřovatelství a nelékařských zdravotnických oborů. Prásko, J. (2005). Úzkostné poruchy. Praha: Portál. 95 Preiss, M., & Vacíř, K. (1999). Beckova sebeposuzovací škála depresivity pro dospělé BDI-II. Příručka. Brno: Psychodiagnostika, s.r.o. Rattray, J. E., & Hull, A. M . (2008) Emotional outcome after intensive care: literature review. Journal of Advanced Nursing 64(I), 2-13. Ringdal, M., Plos, K., Lundberg, D., Johansson, L., & Bergbom, I. (2009). Outcome after injury: memories, health-related quality of life, anxiety, and symptoms of depression after intensive care. The Journal of Trauma, Injury, Infection, and Critical Care, 6, 1226 -1233. Slezáková, L. a kol. (2007). Ošetřovatelství pro zdravotnické asistenty: Pediatrie, chirurgie. Praha: Grada publishing 83 Smolík, P. (2002). Duševní a behaviorálníporuchy. Praha: MAXDORF. Svoboda, M. (ed.), Čéšková, E., & Kučerová, H. (2006). Psychopatologie a psychiatrie pro psychology. Praha: Portál Trenkler, S. (2007). Delirium u pacientov v intenzívnej starostlivosti. Novinky v anesteziologii, intenzivní medicíně, léčbě bolesti, 2007, 120-123. Vágnerová, M. (2004). Psychopatologie pro pomáhající profese. Praha: Portál. Vašina, L. (2008). Základy psychopatologie a klinické psychologie. Brno: Institut mezioborových studií. Vizinová, D., & Preiss, M . (1999). Psychické trauma ajeho terapie. Praha: Portál. Volk, B., & Grassi, F. (2009). Treatment of the post-ICU patient in an outpatient setting. American Family Physician, 79(6), 459-464. Vondráček, J., Dvořáková, V., & Vondráček L. (2009). Medicínsko-právní terminologie, příručka pro právní praxi. Praha: Grada Publishing. Vymetal, J. a kol. (2000). Speciální psychoterapie: (úzkost a strach). Praha: Psychoanalytičke nakladatelství J. Kocourek. Zadák, Z., Havel, E. a kol. (2007). Intenzivní medicína na principech vnitřního lékařství. Praha: Grada Publishing. Další použité zdroje: Hakl, M. (19. 2. 2010). Fakultní nemocnice u svaté Anny v Brně, Anesteziologicko-resuscitační klinika, konzultace. 96 VI. PŘÍLOHY Příloha 1: Projekt Sledování kvality života u pacientů hospitalizovaných na ARK, Fakultní nemocnice u svaté Anny v Brně Cíle projektu: • sledování pacientů, kteří prošli ICU stavem (intensive care unit) • Sledování výskytu psychických poruch a bolestivých stavů (v případě pozitivního zjištění budou pacienti doporučeni do následné péče dle odbornosti) • Zjistit skutečnou kvalitu života pacientů po proběhlé hospitalizaci (tzn. objektivizace dat). • Zajistit co nejvyšší kvalitu života těchto pacientů Supervizní dohled nad celým průběhem projektu zajišťují Mgr. Hana Neudertová, PhD. (psychologická oblast) a MUDr. Marek Hakl, PhD. (algeziologická oblast). Projekt zastřešuje Doc. MUDr. Vladimír Šrámek, PhD. Podmínky pro přijetí pacienta do sledování: • pětidenní hospitalizace • analgosedace během hospitalizace • ochota ke spolupráci • schopnost spolupráce • absence premorbidní psychiatrické poruchy V rámci výzkumu je administrována následující baterie testů: SCL 90 - posuzuje aktuální psychický stav v devíti symptomových škálách, BDI II - zjišťuje depresivitu, SF 36 - zjišťuje kvalitu života, ICU form - dotazník týkající se samotného pobytu na ARK, SF-MPQ - zkrácený Mc Gill dotazník bolesti. 97 Jednotlivé kroky výzkumu: • sestra ARK osloví telefonicky pacienta tři měsíce po propuštění z ARK • zjistí základní údaje o pacientovi, seznámí ho s plánem do zařazení do studie, vyžádá si verbální souhlas • získaná zjištění sestra ARK zapíše do dokumentace • seznam průběžně kontroluje sestra CPLB (Centrum pro léčbu bolesti) a koordinuje následné samotné vyšetření studentem oboru Psychologie Filozofické fakulty Masarykovy univerzity • student podle získaných údajů telefonicky osloví pacienta a domluví si s ním schůzku v místě bydliště, popř. v nemocnici • proběhne samotné vyšetření studentem • v případě aktuálního zjištění suspektních patologických stavů předá student pacientovi kontakt na příslušná pracoviště • proběhne vyhodnocení a analýza výsledků studentem pod supervizí klinického psychologa • v případě potřeby je zajištěna následná péče o pacienta Příloha 2: Glasgow Coma Scale odpověď Podnět body otevření očí spontánní 4 na oslovení 3 na bolestivý podnět 2 pacient nereaguje 1 slovní odpověď plně orientován 5 98 zmatená 4 nepřiměřená 3 nesrozumitelná 2 bez odpovědi 1 motorická odpověď uposlechne příkazu 6 adekvátní na bolestivý podnět 5 úhyb 4 flexe na bolestivý podnět 3 extenze na bolestivý podnět 2 bez odpovědi 1 celkové skóre 3-15 Vyhodnocení 15 bodů: pacient je plně při vědomí - pod 7 bodů: kóma - pod 3 body: hluboké kóma (Adams, Harold, 1999) Příloha 3: Drábkova škála (Bartoš a kol, 2004) Reakce na slovní výzvu - zachována korová integrace podnětů a odpovědí plné vědomí somnolence I nemocný odpovídá pomalu, často jednoslovně, mnohdy nepřiléhavě, brzy se vyčerpá somnolence II vyhoví několika jednoduchým výzvám somnolence III vyhoví jediné jednoduché výzvě somnolence IV vyvolání probouzecí a orientační reakce na slovní výzvu (nemocný otevře oči, otáčí či odvrací hlavu ve směru zvuku, příp. vydá nesrozumitelný zvuk) Reakce na bolestivý podnět - rudimentární korová aktivita sopor provokace cílených obranných pohybů horních končetin a únikových reakcí končetin nebo celého těla, vyvolání mimické reakce semikóma provokace necílených pohybů horních končetin nebo únikových reakcí končetin Reakce na bolestivý podnět - absence jakékoli korové aktivity kóma obraz dekortikační rigidity (lehčí podtyp) obraz decerebrační rigidity (těžší podtyp) hluboké kóma bez motorické aktivity, změny tepu (zachován okulokardiální reflex) nebo dechu (zachován tzv. gag reflex, tj. vyvolání kašlacích a zvracivých pohybů při manipulaci endotracheální kanylou) areaktivní kóma žádná reakce Příloha 4: Ramsay Sedation Scale (Kapounova, 2007) Úroveň bdělosti 1. agitovaný, úzkostný pacient 2. spolupracující, klidný pacient 3. pacient reaguj e pouze na výzvu Hloubka spánku 4. pohotová reakce na poklepávání na flanelu nebo na hlasitý zvuk - nejčastěji na hlasité oslovení jménem 5. nevýrazná reakce na podněty uvedené v bodu 4 6. žádná reakce na podněty uvedené v bodu 4 Příloha 5: Obecná diagnostická kritéria MKN10pro F 32 Depresivní epizoda - Depresivní epizoda by měla trvat alespoň dva týdny V průběhu života jedince se nikdy nevyskytly příznaky, které by stačily k naplnění kritérií pro hypomanickou nebo manickou epizodu (F 30) - Epizoda není způsobena užíváním psychoaktivních látek (F 10 - F 19) nebo organickou duševní poruchou ve smyslu F 00 - F 09 (Smolík, 2002). 101 Příloha 6: Další diagnostická kritéria MKN10pro F 32 Depresivní epizoda Hlavní příznaky (mimo obecná diagnostická kritéria): depresivní nálada v míře jednoznačně abnormální pro daného jedince, přítomná po většinu dne a téměř každý den, značně ovlivněná okolnostmi a trvající alespoň dva týdny ztráta zájmu nebo potěšení při aktivitách, které jsou normálně příjemné pokles energie nebo zvýšená unavitelnost Přídatné symptomy: ztráta sebedůvěry nebo sebeúcty bezpředmětné prožívání výčitek proti sobě samému nebo pocitů nadměrné a bezdůvodné viny opakované myšlenky na smrt nebo sebevraždu nebo jakékoliv suicidální chování stížnosti nebo důkazy svědčící o snížené schopnosti myslet nebo soustředit se, o nerozhodnosti nebo váhavosti změna psychomotorické aktivity s agitovaností nebo zpomalením (ať již hodnocené subjektivně, nebo objektivně) poruchy spánku jakéhokoliv typu změna chuti k jídlu (snížení nebo zvýšení) s odpovídajícími změnami hmotnosti (Smolík, 2002). Příloha 7: Diagnostická kritéria MKN 10 pro F 41.1 Generalizovaná úzkostná porucha - Muselo uplynout alespoň 6 měsíců s výrazným napětím, strachem a pocity obav z každodenních událostí a problémů 102 Musí být přítomny nejméně čtyři z níže uvedených příznaků, přičemž nejméně jeden z nich musí být příznakem vegetativního podráždění: o příznaky vegetativního podráždění: o palpitace nebo bušení srdce nebo zrychlený pulz o pocení; chvění nebo třes; o sucho v ústech, které není následkem medikace nebo dehydratace o příznaky týkající se hrudníku a břicha: • obtížné dýchání • pocity zalykání se • bolesti nebo nepříjemné pocity na hrudníku • nauzea nebo břišní nevolnost (např. neklid, víření v břiše) o příznaky týkající se duševního stavu: • pocity závratě, neklidu, mdloby, točení hlavy • pocity derealizace a depersonalizace • strach ze ztráty kontroly, „zešílení", ztráty vědomí • strach ze smrti o celkové příznaky: • návaly horka nebo chladu • pocit znecitlivení nebo mravenčení o příznaky napětí: • napětí, pobolívání nebo bolesti ve svalech • neklid a neschopnost uvolnit se • pocity podráždění, nesnesitelného napětí nebo duševního přepětí • pocit knedlíku v krku nebo obtíže s polykáním o nespecifické příznaky: • přehnaná reakce na malé překvapení nebo na vyrušení • obtíže s koncentrací nebo prázdno v hlavě z důvodu strachu nebo úzkosti • neustálé podráždění • obtíže s usínáním kvůli strachu 103 - Porucha nesplňuje kritéria pro panickou poruchu (F 41.0), fobické úzkostné poruchy (F 40), obsedantné4^ompulzivní poruchu (F 42) nebo hypochondrickou poruchu (F 45.2) - Úzkostná porucha není způsobena somatickou poruchou, jako je hypertyreóza, organickou duševní poruchou (F 00 - F 09) nebo poruchou způsobenou psychoaktivní látkou (F 10 F 19), jako je silná konzumace látek příbuzných amfetaminu nebo abstinenční syndrom po odnětí benzodiazepinů (Smolík, 2002, str. 261). Příloha 8: Diagnostická kritéria MKN 10 pro F 43.1 Posttraumatická stresová porucha - Pacient musel být vystaven stresové události nebo situaci, krátkého nebo dlouhého trvání, výjimečně nebezpečného nebo katastrofického charakteru, která by pravděpodobně způsobila hluboké rozrušení téměř u kohokoliv - Musí se vyskytovat neodbytné vybavování nebo „znovuprožívání" stresoru v podobě rušivých flashbacků, živých vzpomínek nebo opakujících se snů, nebo prožívání úzkosti při expozici okolnostem připomínajícím nebo spojených se stresorem - Pacient se musí vyhýbat nebo dává přednost vyhýbání se okolnostem, které připomínají nebo jsou spojené se stresorem, přičemž toto vyhýbání nebylo přítomno před expozicí stresoru Musí být přítomno kterékoliv z následujících kritérií: o neschopnost vybavovat, částečně nebo úplně, některé důležité momenty z období expozice stresoru o jsou přítomny kterékoliv dva z následujících příznaků zvýšené psychické citlivosti a vzrušivosti, které nebyly přítomny před expozicí stresoru: • obtíže s usínáním nebo udržením spánku • podrážděnost nebo návaly hněvu • obtíže s koncentrací • hypervigilita 104 • nadměrná úleková reaktivita - Předchozí kritéria musí být splněna v průběhu šesti měsíců od stresové události nebo od konce období stresu. Někdy může být účelné diagnostikovat i po delším období než šest měsíců, ale důvody by měly být zřetelně specifikovány (Smolík, 2002, str. 271). 105