Ledviny hrají významnou roli v udržování homeostázy vnitřního
prostředí. Akutní poškození ledvin (acute kidney injury, AKI)
představuje závažnou komplikaci v intenzivní péči spojenou s
vysokou mortalitou.
První část této práce obsahuje teoretický úvod k AKI,
anatomické a fyziologické poznámky důležité pro funkci ledvin a
jejich poruchy. Historie pojmu akutního renálního selhání je
krátce shrnuta výčtem prací, které jako první pojmenovaly a
popsaly toto postižení. Definice pojmu je pojata z hlediska
dostupných parametrů, pomocí kterých jsme schopni AKI zachytit
a popsat. Dále je uvedena kritika těchto parametrů. Podrobně je
v práci popsána nejaktuálnější klasifikace postižení ledvin,
tzv. RIFLE klasifikace. (R – risk, riziko, I – injury,
poškození, F – failure, selhání L – loss, ztráta, E - end
stage, konečné stadium). Kapitola patofyziologie renálního
poškození je rozdělena na dvě části: poruchy glomerulární
filtrace a poruchy proximálního a distálního tubulu a Henleovy
kličky. V další kapitole je shrnuta epidemiologie onemocnění a
její sledování v posledních deseti letech. Pojednání o léčbě je
rozděleno na léčbu konzervativní a léčbu pomocí náhrady funkce
ledvin. Dále jsou probrány látky, které mohou vést k poškození
ledvin u kriticky nemocných.
Druhá část práce je věnovaná vlastnímu výzkumu, zaměřenému na
sledování diurézy a na analýzu moči u různých stavů v
intenzivní péči. Tvoří jej čtyři studie.
Cílem první, prospektivní experimentální studie bylo sledování
a porovnání změn acidobazické rovnováhy, iontů a osmolality v
krvi a moči během prvních 12 hodin u experimentálního modelu
sepse. Zjistili jsme, že časné biochemické změny v krvi jsou v
řádu hodin následovány změnami v moči. Změny v moči jsou
výraznější než změny v krvi.
Ve druhé studii byla sledována incidence intraabdominální
hypertenze a hypoperfúze splanchnických orgánů po velkých
nitrobřišních výkonech. Jednalo se o observační prospektivní
studii, sledující přínos sledování nitrobřišního tlaku na
chirurgické jednotce intenzivní péče. V práci došlo však jen
vzácně ke zvýšení nitrobřišního tlaku. Podobně hypoperfúze
žaludeční sliznice a hypoperfúze jater či pokles diurézy byly
ojedinělým nálezem.
Třetí, prospektivní klinická studie sledovala, jak nemocní s
vyjádřenou celkovou či lokální metabolickou acidózou reagují na
podání standardní dávky bikarbonátu. Zda bikarbonát „retinují“,
a tudíž nedojde k alkalizaci moče, či ne. Přínosem by pak byla
časnější a přesnější možnost záchytu metabolické poruchy. U
pacientů s metabolickou acidózou však tato reakce nebyla
jednoznačná.
Čtvrtá studie zjišťovala, zda sledování diurézy zvyšuje
incidenci akutního renálního selhání u nemocných, vyžadujících
dlouhodobou intenzivní péči. Jednalo se o retrospektivní
analýzu chorobopisů. Práce souvisela s rozšířením a změnou
definice renálního postižení o diurézu a vedla k vyšší
frekvenci jeho záchytu.