FGFR3 protein hraje klíčovou roli ve vývoji kostry a chrupavek
prostřednictvím negativní regulace proliferace a diferenciace
chondrocytů. Tyrozin kinázová aktivita FGFR3 spouští
signalizační kaskádu v PLCγ1, RAS/MAPK a PI3K/Akt signálních
dráhách. Somatické mutace v FGFR3 genu jsou příčinou nemalého
množství různých vývojových ochoření, včetně skeletálních
dysplazií. Kromě toho je mutantní FGFR3 také faktorem
způsobujícím nádorové bujení  několika druhů rakovin, včetně
rakoviny močového měchýře, rakoviny varlat, rakoviny hlavy a
krku a také mnohočetného myelomu (MM). I přes nemalý počet
strategií pro cílení aberantní signalizace FGFR3, efektivní
terapie ochoření způsobených touhle signální dráhou zatím není 
v klinické praxi dostupná. G-kvadruplexy (G4) jsou nekanonické
sekundární struktury nukleových kyselin, vyskytující se
především v nekódujících oblastech DNA, zejména v blízkosti
počátku transkripce (TSS) a v prvních intronech genů. V
posledních letech byla u některých genů experimentálně
prokázána role G4 formujících segmentů v regulaci genové
exprese. V této práci byla studována možnost regulace exprese
FGFR3 prostřednictvím G4 formujících segmentů v nekódujících
oblastech FGFR3 genu. Vliv účinku G4 stabilizující sloučeniny
Pyridostatin na tři MM buněčné linie s nadměrnou expresí FGFR3
byl detegován na  úrovni proteinu, stejně jako na úrovni FGFR3
mRNA. Downregulace exprese endogenního FGFR3 na úrovni proteinu
i mRNA byla pozorována u KMS18 a KMS11 buněk, zatímco žádný
účinek nebyl pozorován u OPM2 buněk. Pro určení vlivu G4
formujících segmentů v promotorové oblasti FGFR3 genu byla
provedena Luciferázová reportérová esej s různými úseky
proximální promotorové oblasti. Relativní aktivita
promotorových reportérů byla testována v transfekovaných MM
buněčných liniích. Výsledky reportérové eseje poukazují na
možnou roli G4 formujících segmentů v blízkosti TSS (5' konec
pred TSS, v prvním UTR a v prvním intronu) v regulaci FGFR3
exprese.