Současně s poklesem příjmu potravy dochází i poklesu příjmu tekutin, částečně z důvodu ztráty pocitu žízně, ale také poklesem sekrece adiuretinu. Výsledkem je postupný rozvoj dehydratace. Dalšími vlivy podílejícími se na vzniku dehydratace mohou být febrilie, polyurie, zvracení, průjmy, podávání diuretik, ztráty tekutin do sond, ale i snížená koncentrační schopnost ledvin nebo zhoršený přístup k vodě pro imobilitu. U všech starších nemocných je nutno kalkulovat s dlouhodobou subklinickou dehydratací, která se velmi rychle zhorší a manifestuje i po relativně nevýrazných inzultech. Příznaky dehydratace narůstají se ztrátou.

Podle vzájemného poměru ztrát či zvýšeného přívodu natria a vody dělíme vzniklé patologie na hypertonickou, izotonickou či hypertonickou hyperhydrataci či dehydrataci. Základní charakteristiky a možnosti řešení ukazuje tabulka.

Tab. Nejčastější poruchy metabolizmu vody a minerálů u starších nemocných, jejich příčiny a možná řešení

Z hlediska ovlivňování metabolizmu minerálů podávanou medikací je nutno v současné době respektovat zásadní změnu -  při podávání diuretik mír na paměti nejen riziko hypokalémie, ale v době masivního rozšíření ACEI (inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu) také riziko hyperkalémie při souběžném podávání kalium šetřících diuretik. Tato skupina je v současné době podávána u seniorů ve třech indikacích – hypertenze, chronické srdeční selhání a diabetická nefropatie. Souběžným podáváním diuretik obsahujících amilorid či spirolakton můžeme postupně zvýšit sérovou koncentraci kalia až na život ohrožující hodnoty. Naopak podávání malých dávek furosemidu s ACEI již nevyžaduje podání kalium šetřícího diuretika či úhradu kalia. V literatuře je popisován vznik hyperkalémie i po podávání nesteroidních antirevmatik.

Blokáda aldosteronových receptorů spirolaktonem stejně jako blokáda konvertujícího enzymu inhibitory může vyvolat hlubokou hyponatrémii doprovázenou u seniorů hypotenzí s možností kolapsových stavů a pádů.