2013
53BP1 Regulates DSB Repair Using Rif1 to Control 5 ' End Resection
ZIMMERMANN, Michal, Francisca LOTTERSBERGER, Sara B. BUONOMO, Agnel SFEIR, Titia DE LANGE et. al.Základní údaje
Originální název
53BP1 Regulates DSB Repair Using Rif1 to Control 5 ' End Resection
Autoři
ZIMMERMANN, Michal (203 Česká republika, garant, domácí), Francisca LOTTERSBERGER (840 Spojené státy), Sara B. BUONOMO (840 Spojené státy), Agnel SFEIR (840 Spojené státy) a Titia DE LANGE (840 Spojené státy)
Vydání
Science, Washington, American Association for the Advancement of Science, 2013, 0036-8075
Další údaje
Jazyk
angličtina
Typ výsledku
Článek v odborném periodiku
Obor
Genetika a molekulární biologie
Stát vydavatele
Spojené státy
Utajení
není předmětem státního či obchodního tajemství
Impakt faktor
Impact factor: 31.477
Kód RIV
RIV/00216224:14740/13:00066922
Organizační jednotka
Středoevropský technologický institut
UT WoS
000314585600044
Klíčová slova anglicky
PROTEIN 53BP1; DNA; RECOMBINATION; TELOMERES; DOMAINS; CELLS; CTIP
Štítky
Příznaky
Mezinárodní význam, Recenzováno
Změněno: 11. 4. 2014 00:28, Olga Křížová
Anotace
V originále
The choice between double-strand break (DSB) repair by either homology-directed repair (HDR) or nonhomologous end joining (NHEJ) is tightly regulated. Defects in this regulation can induce genome instability and cancer. 53BP1 is critical for the control of DSB repair, promoting NHEJ, and inhibiting the 5' end resection needed for HDR. Using dysfunctional telomeres and genome-wide DSBs, we identify Rif1 as the main factor used by 53BP1 to impair 5' end resection. Rif1 inhibits resection involving CtIP, BLM, and Exo1; limits accumulation of BRCA1/BARD1 complexes at sites of DNA damage; and defines one of the mechanisms by which 53BP1 causes chromosomal abnormalities in Brca1-deficient cells. These data establish Rif1 as an important contributor to the control of DSB repair by 53BP1.
Návaznosti
GAP205/12/0550, projekt VaV |
|