BARTOŠOVÁ, Zdenka a Lumír KREJČÍ. Nucleases in homologous recombination as targets for cancer therapy. FEBS Letters. Amsterdam: Elsevier Science, 2014, roč. 588, č. 15, s. 2446-2456. ISSN 0014-5793. Dostupné z: https://dx.doi.org/10.1016/j.febslet.2014.06.010.
Další formáty:   BibTeX LaTeX RIS
Základní údaje
Originální název Nucleases in homologous recombination as targets for cancer therapy
Název česky Nukleázy v homologické rekombinaci jako cíle pro léčbu rakoviny
Autoři BARTOŠOVÁ, Zdenka (703 Slovensko, domácí) a Lumír KREJČÍ (203 Česká republika, garant, domácí).
Vydání FEBS Letters, Amsterdam, Elsevier Science, 2014, 0014-5793.
Další údaje
Originální jazyk angličtina
Typ výsledku Článek v odborném periodiku
Obor Genetika a molekulární biologie
Stát vydavatele Nizozemské království
Utajení není předmětem státního či obchodního tajemství
Impakt faktor Impact factor: 3.169
Kód RIV RIV/00216224:14110/14:00073831
Organizační jednotka Lékařská fakulta
Doi http://dx.doi.org/10.1016/j.febslet.2014.06.010
UT WoS 000339535200013
Klíčová slova česky Genmická integrita, Homologická rekombinace, Nukleáza, Inhibitor, Léčba rakoviny
Klíčová slova anglicky Genomic integrity; Homologous recombination; Nuclease; Inhibitor; Cancer therapy
Štítky EL OK, podil
Příznaky Mezinárodní význam, Recenzováno
Změnil Změnila: Ing. Mgr. Věra Pospíšilíková, učo 9005. Změněno: 29. 10. 2014 13:47.
Anotace
Genomic DNA is constantly challenged from endogenous as well as exogenous sources. The DNA damage response (DDR) mechanism has evolved to combat these challenges and ensure genomic integrity. In this review, we will focus on repair of DNA double-strand breaks (DSB) by homologous recombination and the role of several nucleases and other recombination factors as suitable targets for cancer therapy. Their inactivation as well as overexpression have been shown to sensitize cancer cells by increasing toxicity to DNA-damaging agents and radiation or to be responsible for resistance of cancer cells. These factors can also be used in targeted cancer therapy by taking advantage of specific genetic abnormalities of cancer cells that are not present in normal cells and that result in cancer cell lethality. (C) 2014 Federation of European Biochemical Societies. Published by Elsevier B.V. All rights reserved.
Návaznosti
GAP207/12/2323, projekt VaVNázev: Endonuleazová a translokázová aktivita v restričních-modifikáčních komplexéch typu I
Investor: Grantová agentura ČR, Endonuleázová a translokázová aktivita v restrikčních-modifikačních komplexech typu I
GA13-26629S, projekt VaVNázev: SUMO a stability genomu
Investor: Grantová agentura ČR, SUMO a stability genomu
VytisknoutZobrazeno: 18. 7. 2024 05:34